Одночасний мітральний порок

У МКБ-10 в рубриці 108 передбачається використання термінів «поєднаний» для ураження кількох клаіанон і «комбініронанний» - для поєднання стенозу і недостатності одного клапана. У російських клініках, в тому числі на кафедрі факультетської терапії ім. Акад. А.І. Нестерова РГМУ, поки застосовують термінологію, якою користувалися акад. А.І. Нестеров та інші видатні вітчизняні клініцисти, згідно з якою поєднання двох видів пороку (стенозу і недостатності) одного клапана серця позначають терміном «поєднаним пороком» мітрального або аортального клапана.

При ревматичної етіології мітрального пороку, як правило, спостерігають поєднане ураження мітрального клапана з формуванням комісуральних спайок і деформації за типом «риб'ячої пащі». При цьому можуть переважати стеноз або регургітація, можлива також ситуація, коли внесок стенозу і регургітації приблизно однаковий. Лікування необхідно призначати з урахуванням як можливих емболіческіх ускладнень і миготливої аритмії, двоїстих мітральному стенозу, гак і хронічної перевантаження лівого шлуночка об'ємом, що характерно для мітральної регургітації. Одночасне призначення діуретиків і вазодилататорів може бути ефективним, але не завжди передбачуваним щодо гемодинамічних впливів. Показання до застосування антикоагулянтів і препаратів, які контролюють ритм при мерехтінні передсердь, аналогічні наведеним вище для мітрального стенозу і недостатності. Вибір методу хірургічного лікування залежить від ступеня регургітації і стану стулок клапана і полклапанного апарату.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Клінічне спостереження за поєднаним мітральним пороком

Хворий Т., 44 роки, спостерігається на кафедрі факультетської терапії ім. Акад. А.І. Нестерова з квітня 2004 по приводу ревматичної хвороби серця. В даний час пацієнт скаржиться на перебої в роботі серця, серцебиття, задишку при помірному фізичному навантаженні.

З анамнезу відомо, що пацієнт з дитинства відзначав обмеження у фізичній активності через задишки (в рухливих іграх був змушений «стояти на ворога»), Частих ангін, фарингітів, артралгії / артритів, болю в серці не пам'ятає. Після школи закінчив будівельний технікум. Військову службу проходив у військах протиповітряної оборони в якості механіка-водія. Помічав, що в армії марш-кидки давалися з великими труднощами. Зі слів хворого, після військової служби переніс гострий тонзилофарингіт. Після армії працював інженером-технологом в промислових цехах. Обмеження у фізичній активності не відзначав, оскільки навантаження завжди була помірною. У віці 38 років вперше під час гри в футбол виник напад вираженої задишки ( «не вистачало повітря») з сильним серцебиттям, був змушений перервати гру. До цього часу подібних скарг не виникало. З 2000 р в зв'язку з професійною діяльністю збільшилася інтенсивність фізичних навантажень (став працювати менеджером з постачання будівельними матеріалами, іноді доводилося самостійно розвантажувати товар). Пацієнт поступово став відзначати наростання задишки при навантаженні, слабкість, зниження працездатності, а до 2004 з разгрузками став справлятися «насилу» через вираженості описаних симптомів. Однак пацієнт до лікарів не звертався, ніякого лікування не отримував.

11.04.2004 під час поїздки за місто (пацієнт перебував за кермом автомобіля) раптово з'явилася слабкість, оніміла вся права половина тіла, порушилося відтворення мови (звернену мову при цьому розумів, свідомість залишалося ясним). Чутливість в кінцівках відновилася протягом 3 годин, однак розмовляти пацієнт не міг. 12.04.2004 по каналу швидкої медичної допомоги хворий був госпіталізований в МКЛ № 6 з діагнозом «транзиторна ішемічна атака від 11.04.2004 в лівому каротидному басейні». У стаціонарі при обстеженні: за висновком комп'ютерної томографії головного мозку - помірна зовнішня гідроцефалія; за висновком ультразвукової діагностики судин головного мозку - початкові прояви атеросклерозу судин магістральних артерій голови; на ЕКГ - ритм синусовий; за допомогою ЕхоКГ дослідження виявлено мітральний порок серця (МПС) - стеноз і недостатність лівого атріовентрикулярного клапана. Пацієнт був направлений до Московського міського ревматологічний центр для обстеження і вирішення питання про подальшу тактику ведення. Під час огляду і обстеження ревматолог виявив у пацієнта звуження мітрального отвору до 1 см ², що відповідало важкого мітральному стенозу. Була призначена консультація кардіохірурга, після якої пацієнтові запропонували хірургічну корекцію вади. 16.11.2004 в НДІ грудної хірургії ім. Сеченова виконана відкрита митральная комиссуротомия в умовах штучного кровообігу. Отвір митри розширено до 3 см ². На другу добу у пацієнта з'явилося відчуття серцебиття, за допомогою ЕКГ виявили фибрилляцию передсердь. В післяопераційному періоді на 3-ю добу у хворого з'явилися виражені болі в області серця, для полегшення стану пацієнт займав вимушене положення з нахилом вперед (можливо, через розвиток післяопераційного адгезивного перикардиту). Больовий синдром був купейний наркотичними анальгетиками. Після виписки зі стаціонару пацієнт постійно приймав ацетилсаліцилову кислоту (тромбо АСС) по 50 мг / сут, дігоксин по 1/2 таблетки 2 рази на день 5 днів на тиждень Також була призначена біцилінопрофілактики: біцилін-5 1 раз в 4 тижні, довічно. Після операції пацієнт став суб'єктивно відчувати себе гірше, з'явився «страх до навантаження», хоча, зі слів хворого, задишка під час фізичної активності стала менш вираженою. В даний час постійно приймає: дігоксин по 1/2 таблетки на добу (2 дні на тиждень перерву); метопролол (егілок) по 100 мг (1/2 таблетки 2 рази на добу щодня); ацетилсаліцилову кислоту по 100 мг / добу щоденно.

При огляді: стан хворого задовільний. Зростання 145 см, маса 88 кг. Шкірні покриви бліді, видимі слизові звичайного пофарбування. Тургор шкіри збережений. Периферичних набряків немає. Температура тіла 36,6 С. Лімфовузли не збільшені. У легенях дихання везикулярне, проводиться в усі відділи. Хрипи не вислуховуються, перкуторно ясний легеневий звук. Частота дихання 16 в хвилину. Верхівковий поштовх визначається по передній пахвовій лінії, розлитої. Серцевий поштовх, не визначається. Ліва межа відносної тупості серця визначається по передній пахвовій лінії, права виступає на 1 см від правого краю грудини, верхня - по верхньому краю ІІI ребра. Поперечник відносної тупості серця - 21 см, абсолютної - 10 см, ширина судинного пучка - 7,5 см. Тони серця приглушені, ритм неправильний, I тон над верхівкою посилений, акцент II тону над легеневою артерією. Вислуховуєтьсясистолічний шум, що займає всю систолу з максимумом над верхівкою, III градації з проведенням на аорту, легеневу артерію і по всьому лівому краю грудини. ЧСС - 104 за хвилину. Дефіцит пульсу - 12. АТ - 122/80 мм. Рт.ст. Живіт м'який, безболісний. Права межа печінки у краю реберної дуги, ліва на 1/3 відстані від мечоподібного відростка до пупка. Край печінки м'який, закруглений, Симптом поколачіваяія негативний з обох сторін. Фізіологічні відправлення в нормі.

Для оцінки ступеня тяжкості пороку, його компенсації, оцінки динаміки стану були проведені такі обстеження.

ЕКГ - фібриляція передсердь. ЧСС - 102-111 в хвилину. Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса.

Рентгенографія органів грудної клітини; легеневі поля прозорі, ознаки помірного застою в МКК, коріння не розширені. Тінь серця розширена вліво, дуги згладжені з тенденцією вибухне II, III дуг.

Фонокардиограмма: амплітуда I тону непостійна на верхівці, II тон 2L> II тону 2R. Систолічний шум середньої амплітуди, на всю систолу. На лівому боці амплітуда I тону непостійна, систолічний шум на всю систолу середньої амплітуди, діастолічний шум.

ЕхоКГ від 13.02.2006 та в подальшому в динаміці від 11.01.2007 було виявлено крайове потовщення і монофазного рух стулок мітрального клапана, діаметр отвору 3 см. Збільшення лівого передсердя до 5 см при практично нормальних показниках лівого шлуночка, а також збільшення правих відділів серця. Систолічний тиск в легеневій артерії 36 мм рт.ст.,

Для визначення ступеня ризику розвитку тромботичних ускладнень, вкладу ендотеліальної дисфункції в процес прогресування легеневої гіпертензії, а відповідно, і ХСН досліджували гемостаз і реологію крові. Дослідження гемостазу не виявило істотних відхилень від нормальних величин. При вивченні показників реології крові було визначено збільшення рівня гематокриту, в'язкості крові і плазми, які служать непрямими маркерами ендотеліальної дисфункції. Індекси структурування крові і еластичності еритроцитів, що відображають тканинну гіпоксію, також виявилися підвищеними.

На підставі скарг хворого, анамнезу, даних фіскального огляду, лабораторних та інструментальних досліджень виставлений діагноз.

Клінічний діагноз: ревматична хвороба серця. Одночасний мітральний порок з переважанням стенозу. Мітральний стеноз легкого ступеня. Мітральна регургітація легкого ступеня. Фібриляція передсердь, постійна форма, тахісістолія, Легенева гіпертензії I ступеня, II ФК (по ВООЗ). НК I ступеня, II ФК.

Аналізуючи історію захворюванні пацієнта, анамнестичні дані, зокрема обмеження переносимості фізичних навантажень зі шкільного віку через задишки, можна припустити формування мітрального пороку серця з дитинства. Однак у зв'язку з тривалим безсимптомним перебігом вади за допомогою до лікарів-спеціалістів пацієнт не звертався. Клінічна маніфестація МПС у даного хворого характеризувалася гострим появою симптомів ішемії головного мозку з правостороннім геміпарез і афазією. Передбачуваними причинами транзиторної ішемічної атаки могли стати як безсимптомний, короткочасний пароксизм фібриляції передсердь, так і коагулопатія (підвищення в'язкості крові і плазми, підвищення гематокриту).

[8], [9], [10], [11]