Поєднана мітральна вада

У МКХ-10, у розділі 108, пропонується використовувати терміни «поєднаний» для ураження кількох клапанів та «поєднаний» для поєднання стенозу та недостатності одного клапана. У російських клініках, зокрема на кафедрі факультетської терапії імені академіка А. І. Нестерова Російського державного медичного університету, досі використовується термінологія, що застосовувалася академіком А. І. Нестеровим та іншими видатними російськими клініцистами, згідно з якою поєднання двох типів вади (стенозу та недостатності) одного клапана серця позначається терміном «поєднана вада» мітрального або аортального клапана.

При ревматичній етіології хвороби мітрального клапана, як правило, спостерігається поєднане ураження мітрального клапана з утворенням спайок та деформацією «риб'ячого рота». У цьому випадку може переважати стеноз або регургітація; можлива також ситуація, коли внесок стенозу та регургітації приблизно однаковий. Лікування слід призначати з урахуванням як можливих емболічних ускладнень, так і фібриляції передсердь, подвійної щодо мітрального стенозу, а також хронічного об'ємного перевантаження лівого шлуночка, що характерно для мітральної регургітації. Одночасне призначення діуретиків та вазодилататорів може бути ефективним, але не завжди передбачуваним щодо гемодинамічних ефектів. Показання до застосування антикоагулянтів та препаратів, що контролюють ритм, при фібриляції передсердь, аналогічні наведеним вище при мітральному стенозі та недостатності. Вибір методу хірургічного лікування залежить від ступеня регургітації та стану стулок клапана та півклапанного апарату.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Клінічне спостереження за комбінованою хворобою мітрального клапана

Пацієнт Т., 44 роки, спостерігається на кафедрі факультетської терапії імені академіка А.І. Нестерова з квітня 2004 року з приводу ревматичної хвороби серця. Наразі пацієнт скаржиться на перебої в серцебиття, серцебиття, задишку під час помірного фізичного навантаження.

З анамнезу відомо, що з дитинства пацієнт відзначав обмеження у фізичній активності через задишку (в активних іграх був змушений «стояти на ворогах»). Частих тонзилітів, фарингітів, артралгій/артритів, болів у серці не пам'ятає. Після школи закінчив будівельний технікум. Проходив військову службу у військах ППО на посаді механіка-водія. Помітив, що марші-марші в армії давалися дуже важко. За словами пацієнта, після військової служби страждав на гострий тонзилофарингіт. Після армії працював інженером-технологом у промислових цехах. Обмежень у фізичній активності не відзначав, оскільки навантаження завжди було помірним. У 38 років вперше під час гри у футбол стався напад сильної задишки («не вистачає повітря») із сильним серцебиттям, був змушений перервати гру. До цього часу таких скарг не виникало. З 2000 року, у зв'язку з професійною діяльністю, інтенсивність фізичних навантажень зросла (почав працювати менеджером з постачання будівельних матеріалів, іноді доводилося самостійно розвантажувати товари). Пацієнт поступово почав відзначати посилення задишки під навантаженням, слабкість, зниження працездатності, а до 2004 року почав справлятися з розвантаженням «насилу» через тяжкість описаних симптомів. Однак за медичною допомогою пацієнт не звертався та не отримував жодного лікування.

11.04.2004, під час виїзду за місто (хворий був за кермом), він раптово відчув слабкість, оніміла вся права половина тіла, погіршилося відтворення мовлення (розуміло зверталося до нього, свідомість залишалася ясною). Чутливість у кінцівках відновилася протягом 3 годин, але пацієнт не міг розмовляти. 12.04.2004 пацієнта госпіталізували каретою швидкої допомоги до Міської клінічної лікарні №6 з діагнозом "транзиторна ішемічна атака в лівому сонному басейні 04.11.2004". Під час обстеження в лікарні: згідно з висновком комп'ютерної томографії головного мозку - помірна зовнішня гідроцефалія; згідно з висновком ультразвукової діагностики судин головного мозку - початкові прояви атеросклерозу судин магістральних артерій голови; на ЕКГ - синусовий ритм. За допомогою ехокардіографії виявлено хворобу мітрального клапана (ХМК) - стеноз та недостатність лівого передсердно-шлуночкового клапана. Хворого направили до Московського міського ревматологічного центру для обстеження та вирішення питання про подальшу тактику лікування. Під час огляду та контролю ревматолог виявив у пацієнта звуження мітрального отвору до 1 см² ^, що відповідало тяжкому мітральному стенозу. Була рекомендована консультація кардіохірурга, після якої пацієнту запропоновано хірургічну корекцію вади. 16.11.2004 року в НДІ торакальної хірургії ім. Сеченова під штучним кровообігом проведено відкриту мітральну комісуротомію. Мітральний отвір було розширено до 3 см² ^. На другу добу пацієнт почав відчувати серцебиття, а за допомогою ЕКГ виявлено фібриляцію передсердь. У післяопераційному періоді, на 3-тю добу, у пацієнта виник сильний біль в області серця. Для полегшення стану пацієнт прийняв вимушене положення з нахилом вперед (можливо, через розвиток післяопераційного спайкового перикардиту). Больовий синдром купірувався наркотичними анальгетиками. Після виписки зі стаціонару пацієнт постійно приймав ацетилсаліцилову кислоту (тромбо АСС) 50 мг/добу, дигоксин по 1/2 таблетки 2 рази на день 5 днів на тиждень. Також була призначена біцилін-профілактика: біцилін-5 один раз на 4 тижні, довічно. Після операції пацієнт суб'єктивно почав погіршуватися самопочуття, з'явився "страх навантаження", хоча, за словами пацієнта, задишка під час фізичного навантаження стала менш вираженою. Наразі постійно приймає: дигоксин по 1/2 таблетки на день (2 дні на тиждень перерва); метопролол (егілок) 100 мг (по 1/2 таблетки 2 рази на день щодня); ацетилсаліцилову кислоту 100 мг/добу щодня.

При огляді: стан пацієнта задовільний. Зріст 145 см, вага 88 кг. Шкіра бліда, видимі слизові оболонки нормального кольору. Тургор шкіри збережений. Периферичних набряків немає. Температура тіла 36,6°C. Лімфатичні вузли не збільшені. У легенях везикулярне дихання проводиться всіма відділами. Хрипи не вислуховуються, перкусія виявляє чіткий легеневий звук. Частота дихання 16 за хвилину. Верхівковий поштовх визначається по передній пахвовій лінії, дифузний. Серцевий поштовх не визначається. Ліва межа відносної серцевої тупості визначається по передній пахвовій лінії, права виступає на 1 см від правого краю грудини, верхня - по верхньому краю 3-го ребра. Діаметр відносної серцевої тупості 21 см, абсолютної - 10 см, ширина судинного пучка 7,5 см. Тони серця приглушені, ритм нерегулярний, 1-й тон над верхівкою посилений, акцент 2-го тону над легеневою артерією. Вислуховується систолічний шум, що займає всю систолу з максимумом над верхівкою, III градації з проведенням на аорту, легеневу артерію та вздовж усього лівого краю грудини. Частота серцевих скорочень – 104 за хвилину. Дефіцит пульсу – 12. Артеріальний тиск – 122/80 мм рт. ст. Живіт м’який, безболісний. Правий край печінки знаходиться на рівні реберної дуги, лівий – на 1/3 відстані від мечоподібного відростка до пупка. Край печінки м’який, округлий, перкуторний симптом негативний з обох боків. Фізіологічні функції в нормі.

Для оцінки ступеня тяжкості дефекту, його компенсації та оцінки динаміки стану були проведені наступні обстеження.

ЕКГ - фібриляція передсердь. Частота серцевих скорочень - 102-111 за хвилину. Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса.

Рентгенографія грудної клітки: легеневі поля прозорі, ознаки помірного застою в легеневій артерії, коріння не розширені. Тінь серця розширена вліво, дуги згладжені з тенденцією до випинання II та III дуг.

Фонокардіограма: амплітуда першого тону непостійна на верхівці, другий тон 2L > другий тон 2R. Систолічний шум середньої амплітуди, протягом усієї систоли. Зліва амплітуда першого тону непостійна, систолічний шум середньої амплітуди протягом усієї систоли, діастолічний шум.

ЕхоКГ від 13.02.2006 та далі в динаміці з 11.01.2007 виявлено крайове потовщення та монофазний рух стулок мітрального клапана, діаметр отвору 3 см. Збільшення лівого передсердя до 5 см при практично нормальних показниках лівого шлуночка, а також збільшення правих камер серця. Систолічний тиск у легеневій артерії 36 мм рт. ст.,

Для визначення ризику тромботичних ускладнень вивчали внесок ендотеліальної дисфункції в прогресування легеневої гіпертензії, і, відповідно, ХСН, гемостаз та реологію крові. Дослідження гемостазу не виявило суттєвих відхилень від нормальних значень. При вивченні показників реології крові визначали підвищення рівня гематокриту, в'язкості крові та плазми, які служать непрямими маркерами ендотеліальної дисфункції. Також були підвищені показники структурування крові та еластичності еритроцитів, що відображають гіпоксію тканин.

На основі скарг пацієнта, анамнезу, даних фінансового огляду, лабораторних та інструментальних досліджень було поставлено діагноз.

Клінічний діагноз: ревматична хвороба серця. Комбінований порок мітрального клапана з переважним стенозом. Легкий мітральний стеноз. Легка мітральна регургітація. Фібриляція передсердь, постійна форма, тахісистолія, легенева гіпертензія I ступеня, II ФК (за класифікацією ВООЗ). Легенева гіпертензія I ступеня, II ФК.

Аналізуючи анамнез пацієнта, анамнестичні дані, зокрема обмежену толерантність до фізичного навантаження зі шкільного віку через задишку, можна припустити розвиток хвороби мітрального клапана з дитинства. Однак, через тривалий безсимптомний перебіг вади, пацієнт не звертався за допомогою до медичних спеціалістів. Клінічний прояв МПС у цього пацієнта характеризувався гострим початком симптомів ішемії головного мозку з правостороннім геміпарезом та афазією. Ймовірними причинами транзиторної ішемічної атаки могли бути як безсимптомний, короткочасний пароксизм фібриляції передсердь, так і коагулопатія (підвищення в'язкості крові та плазми, підвищення гематокриту).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]