Плацентарна дисфункція на тлі ендокринної патології

Охорона здоров'я матері і дитини відноситься до числа актуальних завдань сучасної науки і практики. Сформована в останні роки стійка тенденція до погіршення стану здоров'я населення на тлі зниження народжуваності і підвищення перинатальної захворюваності і смертності робить особливо актуальним вивчення механізмів виникнення патології у вагітних жінок і дітей в сучасних екологічних умовах.

В даний час ключовою проблемою сучасного акушерства та перинатології стала плацентарна дисфункція, яка є основною причиною антенатальної загибелі плоду.

Плацентарна дисфункція - це клінічний синдром, обумовлений морфологічними і функціональними змінами в плаценті і виявляється порушенням росту і розвитку плода, його гіпоксією, які виникають в результаті поєднаної реакції плода і плаценти на різні порушення стану вагітної. В основі даного синдрому лежать патологічні зміни в плодово і / або матково-плацентарного комплексах з порушенням компенсаторно-пристосувальних механізмів на молекулярному, клітинному і тканинному рівнях. При цьому порушується транспортна, трофічна, ендокринна, метаболічна, антитоксична функції плаценти, які лежать в основі виникнення патології у плода та новонародженого.

Принципово важливим питанням є ставлення до плацентарної дисфункції як до самостійного клінічного синдрому або симптомокомплексу, який супроводжує основний патологічний стан, оскільки аналіз літератури показує, що часто плацентарну дисфункцію розглядають окремо від етіологічних чинників - причин і умов її виникнення і розвитку. При цьому, як правило, констатується порушення кровообігу в судинах фетоплацентарного комплексу внаслідок гіповолемії, тромбозу, підвищення резистентності судин і робиться висновок про недостатнє постачання плода киснем, наявності трофічної недостатності, після чого даються рекомендації щодо поліпшення мікроциркуляції і доставки кисню. При цьому в тіні залишаються причини, які викликали плацентарну дисфункцію, а лікування основного захворювання не завжди пов'язують з її профілактикою і лікуванням.

Причинами плацентарної дисфункції можуть бути зміни формування і дозрівання плаценти у жінок з гіпоталамо-гіпофізарно-оваріальної і гіпофізарно-надниркової порушеннями або з патологією матки; інфекція; судинні порушення (як ідіопатичні, так і при супутньої патології); ускладнення перебігу вагітності (гестоз, сенсибілізація, загроза переривання, переношування) і екстрагенітальна патологія (ендокринні, гематологічні порушення, захворювання серцево-судинної та сечостатевої систем, інтоксикації і т. Д.).

Про поліетіологічності плацентарної дисфункції свідчить і велика кількість описаних факторів ризику її розвитку: вік матері - до 17 і понад 35 років, шкідливі звички (куріння, алкоголь, наркотики), несприятливі соціально-побутові умови, шкідливий вплив фізичних або хімічних факторів на ранніх термінах гестаційного періоду, наявність вогнищ латентної інфекції, обтяжений акушерсько-гінекологічний анамнез.

Багато досліджень в останні роки було присвячено оцінці ризику плацентарної дисфункції при наявності ендокринної патології: показано, що частота її розвитку становить 24-45%. Так, захворювання щитовидної залози у вагітних з плацентарною дисфункцією відзначаються у 10,5%, порушення вуглеводного обміну - у 22,4%.

При поглибленому, спільно з ендокринологом, обстеженні більш ніж у половини вагітних з плацентарною дисфункцією виявляються різні аутоімунні порушення - гіперандрогенія, патологія щитовидної залози, цукровий діабет та ін. Тим часом в популяції на сьогоднішній день існує досить високий рівень хворих жінок, які мають кілька ендокринних захворювань. Так, найбільш часто зустрічається поєднання цукрового діабету та аутоімунного тиреоїдиту. Антитіла до тиреоїдної глобуліну і до тиреоїдної пероксидази виявляються практично у 40% хворих на цукровий діабет, що значно вище, ніж у здорових, - 5-14%.

Частота поєднання цих захворювань в більшій мірі обумовлює аутоімунний генез розвитку, про що свідчить лимфоидная інфільтрація острівців Лангерганса у хворих, наявність аутоантитіл до інсуліну, тиреоїдної пероксидази, лімфоцитарний характер змін в щитовидній залозі як наслідок аутоімунного тиреоїдиту з результатом в гіпотиреоз.

Істотний внесок в розвиток плацентарної дисфункції вносить і гіперпролактинемія як самостійно, так і в поєднанні з цукровим діабетом, гіпотиреозом, гиперандрогенией, що значно посилює фетоплацентарну взаємини.

При цукровому діабеті, як відомо, спостерігається поєднання гормонального дисбалансу з явними порушеннями імунного статусу, що супроводжується розвитком трофічних, судинних і неврологи-чеських ускладнень. Результати морфологічного вивчення плацент при цукровому діабеті свідчать про зміни у вигляді порушень кровотоку, альтерації, набряку і склерозу на всіх структурних рівнях, включаючи термінальні ворсини (при цьому гіпотрофія плода становить 35,5%).

На тлі як ізольованою, так і поєднаної ендокринної патології вагітність ускладнюється первинної (ранній) плацентарної дисфункцією (до 16 тижнів вагітності). Вона формується в період імплантації, раннього ембріогенезу і пла-центаціі під впливом генетичних, ендокринних і інших чинників. Первинна плацентарна дисфункція сприяє розвитку вроджених вад у плода і завмерла. Клінічно вона проявляється картиною загрози переривання вагітності та мимовільного аборту в ранні терміни. В окремих випадках первинна плацентарна дисфункція переходить у вторинну, яка з'являється на тлі сформувалася плаценти після 16-го тижня вагітності під впливом несприятливих чинників.

У більшості пацієнток з плацентарною дисфункцією виникають ускладнення перебігу вагітності, і перш за все це загроза переривання. Встановлено, що загроза викидня реєструється у 91% жінок з плацентарною дисфункцією, в тому числі часткова відшарування плодового яйця в I триместрі має місце у 16% жінок, загроза передчасних пологів - у 25,5%. Характерні також важкий перебіг раннього гестозу, імплантація плодового яйця в нижніх відділах матки, особливості локалізації плаценти. Так, при ультразвуковому дослідженні у 58% жінок спостерігається велика за площею плацента, яка переходить з передньої або задньої стінки на дно і в нижні відділи матки.

Основними клінічними проявами плацентарної дисфункції є затримка розвитку плода (гіпотрофія) і його внутрішньоутробна гіпоксія.

Розрізняють симетричну гипотрофию плода (по гармонійному типу), при якій спостерігається пропорційне відставання маси тіла і довжини плода, і асиметричну гипотрофию (по дисгармоничному типу) - відставання маси тіла при нормальній довжині плода. При асиметричною гіпотрофії можливо нерівномірний розвиток окремих органів і систем плода. Відзначається відставання в розвитку живота і грудної клітини при нормальних розмірах голівки, затримка росту якої відбувається пізніше. Це обумовлено гемодинамическими адаптаційними реакціями в організмі плода, які попереджають порушення темпу зростання головного мозку. Асиметрична гіпотрофія несе в собі загрозу народження дитини з неповноцінним розвитком центральної нервової системи, менш здатною до реабілітації.

В умовах плацентарної дисфункції при ендокринної патології у вагітних спостерігаються обидва різновиди гіпотрофії, однак найбільш частим є дисгармонійний тип.

Діагностика плацентарної дисфункції заснована на комплексному клінічному обстеженні вагітних, результати лабораторних методів дослідження і включає: визначення рівня гормонів, специфічних білків вагітності в динаміці; оцінку стану метаболізму і гемостазу в організмі вагітної; оцінку зростання і розвитку плоду шляхом вимірювання висоти дна матки з урахуванням окружності живота і маси тіла вагітної; ультразвукову біометрії плода; оцінку стану плода (кардіотокографія, луна-кардиография, біофізичний профіль плода, кордоцентез); ультразвукову оцінку стану плаценти (локалізація, товщина, площа); обсяг материнської поверхні, ступінь зрілості, наявність кіст, кальциноз; вивчення плацентарного кровообігу, кровотоку в судинах пуповини і великих судинах плода (допплерометрия, радіоізотопна плацентометрії); амніоскопію.

Всіма вищевикладеними методами реєструється наявність у вагітної дефект однієї або декількох функцій плаценти, в зв'язку з чим при діагностиці плацентарної дисфункції профілактичні та лікувальні заходи з об'єктивних причин починаються з запізненням і тому не завжди ефективні.

Діагностика плацентарної дисфункції повинна бути проведена у вигляді скринінгу всім жінкам з групи підвищеного ризику перинатальних ускладнень.

Останнім часом з особливою гостротою постає питання про вивчення початкових внутрішньоклітинних механізмів пошкоджень плаценти і розробці методів їх профілактичної корекції. Виявлено, що плацентарна дисфункція обумовлена зривом компенсаторно-пристосувальних механізмів на тканинному рівні. В патогенезі її вирішальна роль належить молекулярним і клітинним змінам з порушенням регуляції адаптаційних гомеостатических реакцій клітин плаценти.

Ранні етапи порушень компенсаторних механізмів, ймовірно, пов'язані зі змінами мембранних структур клітин і обумовлюють сутність доклінічного періоду хвороби. Пошкодження на тканинному рівні - це вже абсолютна плацентарна недостатність зі зниженням васкуляризації і розвитком інволютивно-дистрофічних змін в плаценті.

Основним метаболічним синдромом, який призводить до патологічних морфофункціональнихзмін клітин, є порушення кіслородозавісімие процесів і окислювально-відновних реакцій. Біохімічні та ультраструктурні зміни клітин при плацентарної дисфункції або ендокринної патології ідентичні.

Ведення вагітних з комбінованої і ізольованою ендокринною патологією вимагає спільного спостереження акушерів-гінекологів та ендокринологів, оскільки розвиток гестаційних ускладнень визначається ступенем компенсації супутньої ендокринної патології.

Особливістю перебігу плацентарної дисфункції на тлі ендокринопатій є раннє її початок і кореляція ступеня патологічних проявів і тяжкості ендокринної патології. У більшості випадків при поєднанні важких форм ендокринних захворювань з плацентарної дисфункцією виникають показання для дострокового переривання вагітності.

З огляду на вищевикладене, основною ланкою для попередження розвитку і лікування плацентарної дисфункції є вплив, спрямоване на поліпшення матково-плацентарного кровотоку і мікроциркуляції, нормалізація газообміну в системі мати - плацента - плід, поліпшення метаболічної функції плаценти, відновлення функцій клітинних мембран.

З лікувальною метою при плацентарної дисфункції в даний час застосовуються препарати, що покращують газообмін (оксигенотерапія), мікро- та макроциркуляції (спазмолітики, кардиотонические препарати, токолітики, дезагреганти), які нормалізують кислотно-лужний і електролітний баланс, що впливають на клітинний метаболізм, застосовується також етіотропна терапія .

Таким чином, ведення вагітності на тлі ендокринної патології вимагає наукового підходу і подальшого вивчення. Виділення етіологічних чинників формування плацентарної дисфункції дозволяє диференційовано підходити до її лікування, що в подальшому призводить до зниження частоти гестаційних і перинатальних ускладнень і сприяє збереженню здоров'я матері і дитини.

Заходи щодо профілактики материнських і перинатальних ускладнень у жінок з ендокринною патологією необхідно починати до настання вагітності, і вони повинні полягати не тільки в нормалізації гормональних показників, але і в ліквідації всіх супутніх порушень в репродуктивній системі.

Проф. А. Ю. Щербаков, доц. І. А. Тиха, проф. В. Ю. Щербаков, доц. Е. А. Новикова. Плацентарна дисфункція на тлі ендокринної патології // Міжнародний медичний журнал - №3 - 2012
 

[1], [2], [3], [4], [5], [6],