Пневмоцистоз: симптоми
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Інкубаційний період пневмоцистозу при екзогенному зараженні становить від 7 до 30 днів. Але може перевищувати 6 тижнів. Найбільш часта його тривалість у дітей 2-5 тижнів.
У дітей раннього віку пневмоцистоз протікає як класична інтерстиціальна пневмонія з чітким відповідністю стадіях патологічного процесу. Захворювання починається поступово, виникають типові симптоми пневмоцистозу: у дитини погіршується апетит, припиняється наростання маси тіла, з'являються блідість і ціаноз носогубного трикутника (особливо при їжі і крику), легке покашлювання. Температура тіла субфебрильна, в подальшому вона досягає високих цифр. У цей час при перкусії над легенями визначається тимпанічний звук, особливо в межлопаточном просторі. З'являється задишка при фізичному навантаженні. У II стадії захворювання (ателектатическая стадія патологічного процесу) поступово наростають задишка (у спокої ЧД досягає 50-80 в хвилину), ціаноз і нав'язливий коклюшеподобний кашель, нерідко з пінистої мокротою.
У легенях вислуховують жорстке, місцями ослаблене дихання, непостійні дрібно-та среднепузирчатие хрипи: спостерігають розширення грудної клітки, збільшення міжреберних проміжків. У передневерхніх відділах наростає тимпанит, а в межлопаточном просторі виявляють ділянки укороченого звуку. Прогресує респіраторний ацидоз. Який при важкому ураженні змінюється алкалозом. Розвивається легенево-серцева недостатність. У цій фазі може виникнути серповидний пневмоторакс через розрив легеневої тканини. При поєднанні пневмотораксу з пневмомедіастінітом можлива загибель хворого, також як і при набряку легенів.
У III стадії (емфізематозная стадія) стан поліпшується, зменшуються задишка і здуття грудної клітки, але довго зберігається коробковий відтінок при перкусії.
Пневмоцистоз у дітей може протікати також під маскою гострого ларингіту, обструктивного бронхіту або бронхіоліту.
Оскільки основну роль у розвитку пневмоцистозу у дорослих грають імунодепресивні стани, можуть виникати такі продромальний симптоми пневмоцистозу: слабкість, підвищена стомлюваність, схуднення, погіршення апетиту, пітливість, субфебрилітет. Особливо часто це спостерігається в пізніх стадіях ВІЛ-інфекції (СНІД). Хворі звертаються за медичною допомогою зазвичай не в самому початку хвороби саме тому, що явні характерні ознаки захворювання розвиваються поступово, а в ряді випадків пневмоцистоз у них може протікати без явного ураження легень. У цих випадках хвороба пневмоцистоз виявляють при рентгенологічному обстеженні або вже на розтині.
Найбільш характерні симптоми пневмоцистної пневмонії у хворих на СНІД - задишка (90-100%). Лихоманка (60%), кашель (60-70%). Задишка-самий ранній симптом. Спочатку вона з'являється при помірному фізичному навантаженні. Цей період може досягати декількох тижнів і навіть місяців. Поступово задишка наростає і турбує хворих вже в спокої.
У хворих на СНІД при пневмоцистної пневмонії температурна крива зазвичай нижче, ніж у хворих, які не інфікованих ВІЛ. Підвищення температури тіла іноді супроводжується ознобом, підвищеною пітливістю. На початку захворювання спостерігається субфебрильна температура: в подальшому вона або підвищується до 38-39 ° С, або залишається субфебрильною. Температурна крива відрізняється поступовим наростанням, постійним, ремиттирующим або неправильним характером. Якщо етіотропна терапія ефективна, температура тримається у не інфікованих ВІЛ хворих 3-7 днів, а у ВІЛ інфікованих - понад 10-15 днів.
Кашель, як правило, непродуктивний. Поява мокротиння можливо у хворих з супутнім бронхітом або у курців. Для початку хвороби характерно нав'язливе покашлювання через постійне відчуття роздратування за грудиною або в гортані. Надалі кашель майже постійний, коклюшеподобний. На біль в грудній клітці пацієнти скаржаться набагато рідше, ніж на інші ознаки. Вона може бути ознакою гостро розвивається пневмотораксу або пневмомедіастінума. Колючий біль зазвичай локалізується в передній частині грудної клітини і посилюється при диханні.
У ранній стадії хвороби хворий відзначає такі симптоми пневмоцистозу: блідість, відзначаються ціаноз губ і носо-губного трикутника, задишка при фізичному навантаженні. Число подихів 20-24 в хвилину. При прогресуванні хвороби ціаноз наростає, шкіра набуває сірувато-ціанотичний відтінок, дихання стає поверхневим і прискореним (40-60 в хвилину). Хворий стає неспокійним, скаржиться на брак повітря, задишка носить експіраторний характер. Відзначають тахікардію і лабільність пульсу. Наростають ознаки серцево-судинної недостатності, можливий колапс.
При обстеженні в легенях часто не вдається виявити характерних змін. Перкуторно можна визначити вкорочення легеневого звуку, аускультативно - жорстке дихання, посилене в передневерхніх відділах, іноді розсіяні сухі хрипи. На початку хвороби нерідко виявляють двосторонню крепитацию. Переважно в базальних відділах. Одночасно визначають зменшення екскурсії діафрагми. Зазвичай збільшуються розміри печінки, рідше - селезінки. При глибокому імунодефіцит можливий розвиток позалегеневого пневмоцистозу з ураженням лімфатичних вузлів, селезінки, печінки, кісткового мозку, слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, очеревини, очей, щитовидної залози, серця, головного і спинного мозку, тимуса і т.д.
При дослідженні периферичної крові зазвичай реєструють неспецифічні зміни, характерні для пізніх стадій ВІЛ-інфекції: анемію, лейкоцитопенія, тромбоцитопенія та ін. ШОЕ завжди підвищена і може досягати 40-60 мм / год.
Найхарактернішим біохімічним неспецифічним показником є підвищення сумарної активності ЛДГ як відображення дихальної недостатності. Загальний вміст білка в сироватці крові зменшено, знижений рівень альбумінів, вміст імуноглобулінів підвищено.
При цілеспрямованих дослідженнях на рентгенограмі і КТ легень вже в ранніх стадіях в прикореневих відділах легень визначають облаковідние зниження прозорості, посилення інтерстпціального малюнка, потім - дрібновогнищевий тіні, розташовані в обох легеневих полях симетрично у вигляді крил метелика. Такі зміни отримали назву «облаковідние», «пухнастих» інфільтратів, «пластівців снігу», що створюють вид «завуальованого» або «ватного» легені. Така ж картина інтерстиціальної пневмонії може спостерігатися при цитомегаловірусної пневмонії, атипових мікобактеріозах, лімфоїдної інтерстиціальної пневмонії. У 20-30% хворих рентгенологічні зміни можуть взагалі бути відсутнім, а в ряді випадків зустрічаються атипові ознаки (асиметричні Лобарная або сегментарні інфільтрати, ураження верхніх відділів легень, як при класичному туберкульозі, поодинокі інфільтрати у вигляді вузлів; у 7% хворих зустрічаються тонкостінні кистоподобную порожнини , не заповнені фібрином або рідиною).
При дослідженні функції зовнішнього дихання виявляють зменшення життєвої ємності, загального обсягу і дифузійної здатності легень. Гипоксемия відповідає тяжкості захворювання, рО2, становить 40-70 мм рт.ст., альвеолярно-артеріальна різниця по кисню - 40 мм рт.ст.
У дорослих, як правило, хвороба носить більш важкий характер, має затяжний, рецидивуючий перебіг з високою летальністю. Несприятливі прогностичні ознаки пневмоцистозу - висока активність ЛДГ (понад 500 МО / л), тривалий перебіг хвороби, наявність рецидивів, виражена ДН і / або супутня цитомегаловірусна пневмонія, а також низький вміст в крові гемоглобіну (менше 100 г / л), альбуміну і гамма глобуліну.
Ускладнення пневмоцистозу
Пневмоцистоз може ускладняться пневмотораксом, який може розвинутися навіть при невеликому фізичному навантаженні або проведенні діагностичних (черезшкірна або чрезбронхіальная пункція легенів) або лікувальних (пункція підключичних вен) процедур. Можливий розвиток сухого серпоподібного пневмотораксу (часто двостороннього) в результаті розривів тканини легені в передньо-верхніх відділах. У дітей можливе його поєднання з пневмомедиастинум. Болі в грудній клітці при пневмотораксі бувають не завжди, а при пневмомедиастинум вони постійні.
Іноді (особливо при тривалому, рецидивуючому перебігу) легеневі інфільтрати некротизируются. Стінки між альвеолами лопаються, і при рентгенографічних досліджень стають видні порожнини, що нагадують кісти і каверни, як при туберкульозі або раку легені. У дітей можливий розвиток «шокового» легені з результатом в необоротну дихальну недостатоточность і легенево-серцеву недостатність.
Одним з перших описаних позалегеневих уражень при Пневмоцистоз у хворого на СНІД був пневмоцистну ретиніт (у вигляді «ватних плям»). При пневмоцистної тиреоїдиті, на відміну від запального процесу щитовидної залози іншої етіології, не буває симптомів інтоксикації, переважають пухлиноподібнеосвіта на шиї. Дисфагія, іноді схуднення. Відомо про важкому ураженні пневмоцистами всіх органів.
Найбільш важливі ознаки позалегеневого пневмоцистозу
Місце ураження |
Ознака |
Печінка |
Гепатомегалия. Підвищення активності печінкових ферментів у сироватці. Гипоальбуминемия. Коагулопатия |
Селезінка |
Біль, спленомегалія |
Лімфатичні вузли |
Лімфаденопатія |
Очі |
Зниження гостроти зору, «ватяні» плями на сітківці або жовтуваті плями на райдужці |
Шлунково-кишковий тракт |
Нудота, блювота, біль у животі, симптоми гострого живота, діарея |
Вуха |
Біль, погіршення слуху, середній отит, мастоїдит |
Щитовидна залоза |
Бебе, гіпотиреоз. Дисфагія |
Кістковий мозок |
Панцитопенія |
Шкіра |
Ділянки виразки |