Позитронна емісійна томографія

Позитронна емісійна томографія (ПЕТ) - метод прижиттєвого вивчення метаболічної і функціональної активності тканин організму. В основі методу лежить феномен позитронної емісії, що спостерігається у введеному в організм радіофармпрепаратів при його розподілі та накопиченні в різних органах. У неврології основна точка докладання методу - вивчення метаболізму головного мозку при ряді захворювань. Зміни в накопиченні радіонуклідів в якій-небудь області головного мозку дозволяють припускати порушення нейрональної активності.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Показання до позитронної емісійної томографії

Показаннями до позитронно-емісійної томографії є аналіз на міокардіальну гібернацію у пацієнтів, яким потрібна операція з шунтування і трансплантірованію коронарної артерії або трансплантація серця і аналіз по розрізнення метастазу від некрозу і фіброзу в збільшених вузлах лімфи у пацієнтів з раком. ПЕТ також використовується для оцінки легеневих вузликів і визначення, чи є вони метаболічно активними, діагностування раку легкого, раку шийки, лімфоми і меланоми. КТ можна поєднувати з позитронно-еміссіоннойй томографііей, щоб співвіднести морфологічні та функціональні дані.

Підготовка до позитронної емісійної томографії

Проводять ПЕТ натщесерце (останній прийом їжі - за 4-6 год до дослідження). Тривалість дослідження становить від 30 до 75 хв залежно від обсягу процедури. Протягом 30-40 хв, необхідних для включення введеного препарату в метаболічні процеси організму, пацієнти повинні перебувати в умовах, максимально зменшують можливість рухової, мовної та емоційної активності, щоб скоротити ймовірність виникнення хибнопозитивних результатів. Для цього пацієнта поміщають в окрему палату з звуконепроникними стінами; хворий лежить із заплющеними очима.

Альтернативні методи

Альтернативою ПЕТ в якійсь мірі можуть служити інші методи функціональної нейровізуалізації, такі як магнітно-резонансна спектроскопія, однофотонная емісійна КТ, перфузионная і функціональна МРТ.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Однофотонна емісійна томографія

Менш дорогий варіант радіоізотопного дослідження прижиттєвої структури головного мозку - однофотонная емісійна комп'ютерна томографія.

Цей метод заснований на реєстрації квантового випромінювання, що випускається радіоактивними ізотопами. На відміну від методу ПЕТ, при емісійної комп'ютерної томографії використовують елементи, які беруть в обміні речовин (Тс99, ТI-01), і за допомогою що обертається навколо об'єкта у-камери реєструється не парні, а поодинокі кванти (фотони).

Одна з модифікацій методу емісійної комп'ютерної томографії - візуалізація локального мозкового кровотоку. Хворому дають вдихати газову суміш, яка містить ксенон-133, що розчиняється в крові, і за допомогою комп'ютерного аналізу будують тривимірну картину розподілу джерел випромінювання фотонів в головному мозку з просторовим дозволом близько 1,5 см. Цей метод застосовують, зокрема, для дослідження особливостей локального мозкового кровотоку при цереброваскулярних захворюваннях і при різних типах деменції.

Оцінка результатів

Оцінку ПЕТ здійснюють візуальним і напівкількісним методами. Візуальну оцінку даних ПЕТ проводять з використанням як чорно-білої, так і різних колірних шкал, що дозволяють визначити інтенсивність накопичення радіофармпрепаратів в різних відділах головного мозку, виявити осередки патологічного метаболізму, оцінити їх локалізацію, контури і розміри.

При напівкількісному аналізі обчислюють співвідношення накопичення радіофармпрепаратів між двома однаковими за розміром областями, причому одна з них відповідає найбільш активної частини патологічного процесу, інша -неізменённому контралатерального ділянці головного мозку.

Застосування ПЕТ в неврології дозволяє вирішувати наступні завдання:

• вивчати активність певних зон головного мозку при пред'явленні різних стимулів;
• проводити ранню діагностику захворювань;
• здійснювати диференціальну діагностику подібних за клінічними проявами патологічних процесів;
• прогнозувати перебіг захворювання, оцінювати ефективність проведеної терапії.

Основні показання до використання методики в неврології такі:

• цереброваскулярна патологія;
• епілепсія;
• хвороба Альцгеймера та інші форми деменції;
• дегенеративні захворювання головного мозку (хвороба Паркінсона, хвороба Гентінгтона);
• демієлінізуючі захворювання;
• пухлини головного мозку.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Епілепсія

ПЕТ з 18-фтордезоксіглюкози дозволяє виявляти епілептогенного вогнища, особливо при фокальних формах епілепсії, і проводити оцінку метаболічних порушень в цих осередках. У період між нападами зона епілептогенного вогнища характеризується гіпометаболізм глюкози, причому область зниженого метаболізму в ряді випадків значно перевищує розміри вогнища, що встановлюються за допомогою структурних методів нейровізуалізації. Крім того, ПЕТ дозволяє виявляти епілептогенного вогнища навіть за відсутності електроенцефалографічні і структурних змін, її можна використовувати в диференціальної діагностики епілептичних і неепілептичних нападів втрати свідомості. Чутливість і специфічність методу значно зростають при комбінованому застосуванні ПЕТ з електроенцефалографії (ЕЕГ).

У момент епілептичного нападу спостерігають збільшення регіонального метаболізму глюкози в області епілептогенного вогнища, часто в поєднанні з супресією в іншій зоні мозку, а після нападу знову реєструють Гіпометей-болізм, вираженість якого починає достовірно зменшуватися через 24 годин з моменту нападу.

ПЕТ можна також успішно використовувати при вирішенні питання про показання до хірургічного лікування різних форм епілепсії. Передопераційна оцінка локалізація епілептичних вогнищ дає можливість вибрати оптимальну тактику лікування і скласти більш об'єктивний прогноз результатів передбачуваного втручання.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Цереброваскулярна патологія

В діагностиці ішемічного інсульту ПЕТ розглядають як метод визначення життєздатною, потенційно восстановимой мозкової тканини в зоні ішемічної напівтіні, що дозволить уточнювати показання до проведення реперфузійної терапії (тромболізис). Використання лигандов центральних бензодіазепінових рецепторів, службовців маркерами нейронної цілісності, дозволяє досить чітко відмежувати безповоротно пошкоджену і життєздатну мозкову тканину в зоні ішемічної півтіні в ранній стадії інсульту. Також можливе проведення диференціальної діагностики між свіжими і старими ішемічними вогнищами у пацієнтів з повторними ішемічними епізодами.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Хвороба Альцгеймера та інші види деменції

При діагностиці хвороби Альцгеймера чутливість ПЕТ становить від 76 до 93% (в середньому 86%), що підтверджується матеріалами аутопсійного дослідження.

ПЕТ при хворобі Альцгеймера характеризується вираженим фокальним зменшенням церебрального метаболізму переважно в неокортикальних асоціативних областях кори (задня поясна, скронево-тім'яна і лобова мультимодальная кора), причому зміни виражені більше в доминантом півкулі. У той же час щодо зберіганню залишаються базальні ганглії, таламус, мозочок і кора, відповідальна за первинні сенсорні і моторні функції. Найбільш типовий для хвороби Альцгеймера білатеральний гіпометаболізм в скронево-тім'яних областях головного мозку, який в розгорнутих стадіях може поєднуватися зі зниженням метаболізму в лобовій корі.

Деменція, обумовлена цереброваскулярним захворюванням, характеризується переважним ураженням лобових часток, включаючи поясний і верхню лобову звивину. Також у пацієнтів з судинною деменцією зазвичай виявляють «плямисті» ділянки зниження метаболізму в білій речовині і корі, часто страждають мозочок і субкортикальні структури. При фронтотемпоральная деменції виявляють зниження метаболізму в лобових, передніх і медіальних відділах скроневої кори. У пацієнтів з деменцією з тільцями Леві відзначають білатеральний скронево-тім'яної дефіцит метаболізму, що нагадує зміни при хворобі Альцгеймера, але при цьому часто бувають залучені потилична кора і мозочок, зазвичай інтактні при деменції типу Альцгеймера.

Патерн метаболічних змін при різних станах, що супроводжуються деменцією

Етіологія деменції	Зони порушення метаболізму
Хвороба Альцгеймера	Ураження тім'яної, скроневої і задній поясній кори виникає раніше за все при відносному збереженні первинної сенсомоторної і первинної зорової кори і при збереженні смугастого тіла, таламуса і мозочка. У ранніх стадіях дефіцит часто проявляється асиметрично, але дегенеративний процес в кінцевому рахунку виявляється білатерально
Судинна деменція	Гіпометаболізм і гипоперфузия в уражених кортикальних, субкортікальних областях і мозочку
Деменція лобного типу	Лобова кора, передні відділи скроневої кори, медіотемпоральние відділи страждають передусім з самого початку більш високим ступенем тяжкості ураження, ніж тім'яна і латеральна скронева кора, з відносною збереженням первинної сенсомоторної і зорової кори
Хорея Гентингтона	Хвостате і чечевицеподібних ядра бувають вражені раніше з поступовим дифузним залученням кори
Деменція при хворобі Паркінсона	Порушення, характерні для хвороби Альцгеймера, але з більш збереженій медіотемпоральной областю і меншою збереженням зорової кори
Деменція з тільцями Леві	Порушення, характерні для хвороби Альцгеймера, але з меншою збереженням зорової кори і, можливо, мозочка

 Перспективно використання ПЕТ як предиктор розвитку деменції Альцгеймера-меровского типу, особливо у пацієнтів з легкими і помірними когнітивними розладами.

В даний час роблять спроби за допомогою ПЕТ вивчати in vivo церебральний амілоїдоз, використовуючи спеціальні ліганди амілоїду, з метою доклінічної діагностики деменції в осіб, які мають фактори ризику. Вивчення вираженості і локалізації церебрального амілоїдозу також дозволяє достовірно покращувати діагностику в різних стадіях захворювання. Крім того, використання ПЕТ, особливо в динаміці, дає можливість більш виразно прогнозувати перебіг захворювання та об'єктивно оцінювати ефективність проведеної терапії.

[41], [42], [43], [44], [45]

Хвороба Паркінсона

ПЕТ із застосуванням специфічного ліганду Б18-флюородопа дозволяє при хворобі Паркінсона кількісно визначати дефіцит синтезу і зберігання допаміну в межах пресинаптических стріарних терміналі. Наявність характерних змін дозволяє вже в ранніх, іноді в доклінічних стадіях захворювання встановити діагноз і організувати проведення профілактичних і лікувальних заходів.

Використання ПЕТ дозволяє проводити диференційну діагностику хвороби Паркінсона з іншими захворюваннями, в клінічній картині яких присутня екстрапірамідні симптоматика, наприклад з багатосистемні атрофією.

Оцінити стан самих дофамінових рецепторів можна за допомогою ПЕТ з лігандом H ₂ рецепторів раклопрідом. При хворобі Паркінсона зменшується кількість пресинаптических дофаминергических закінчень і кількість переносника дофаміну в синаптичної щілини, в той час як при інших нейродегенеративних захворюваннях (наприклад, при багатосистемні атрофії, прогресуючому над'ядерном паралічі і кортико-базальної дегенерації) зменшується кількість дофамінових рецепторів в смугастому тілі.

Крім того, застосування ПЕТ дозволяє прогнозувати перебіг і темпи прогресування захворювання, оцінювати ефективність проведеної медикаментозної терапії, допомагати у визначенні показань до хірургічного лікування.

Хорея Гентингтона та інші гіперкінези

Результати ПЕТ при хореї Гентингтона характеризуються зменшенням метаболізму глюкози в області хвостатих ядер, що робить можливим преклінічного діатностіку захворювань у осіб, що мають високий ризик розвитку хвороби за результатами ДНК-дослідження.

При торсіонної дистонії за допомогою ПЕТ з 18-фтордезоксіглюкози виявляють зниження регіонарного рівня метаболізму глюкози в хвостатому і лентіформном ядрах, а також лобових проекційних полях медіодорсального таламі-чеського ядра при зберіганню загальному рівні метаболізму.

Розсіяний склероз

ПЕТ з 18-фтордезоксіглюкози у хворих з розсіяним склерозом демонструє дифузнізміни мозкового метаболізму, в тому числі і в сірій речовині. Виявлені кількісні метаболічні порушення можуть служити маркером активності захворювання, а також відображати патофізіологічні механізми розвитку загострень, допомагати в прогнозуванні перебігу захворювання та оцінки ефективності проведеної терапії.

Пухлини головного мозку

КТ або МРТ дозволяє отримувати достовірну інформацію про локалізацію і обсязі пухлинного ураження мозкової тканини, проте не цілком дає можливість з високою точністю диференціювати доброякісне ураження від злоякісного. Крім того, структурні методи нейровізуалізації не володіють достатньою специфічністю, щоб диференціювати рецидив пухлини від променевого некрозу. У цих випадках ПЕТ стає методом, вибору.

Поряд з 18-фтордезоксіглюкози для діагностики пухлин головного мозку використовують інші радіофармпрепарати, наприклад ¹¹ С-метіонін і ¹¹ С-тирозин. Зокрема, ПЕТ з ¹¹ С-метіоніном - більш чутливий метод виявлення астроцитом, ніж ПЕТ з 18-фтордезоксіглюкози, також його можна застосовувати для оцінки нізкозлокачественних пухлин. ПЕТ з ¹¹ С-тирозином дозволяє диференціювати злоякісну пухлину від доброякісних уражень головного мозку. Крім того, високо-і низькодиференційовані пухлини головного мозку показують різну кінетику поглинання даного радиофармпрепарата.

В даний час ПЕТ - одне з найбільш високоточних і високотехнологічних досліджень для діагностики різних захворювань нервової системи. Крім того, цей метод можна застосовувати в якості дослідження функціонування головного мозку у здорових людей в науково-дослідних цілях.

Використання методу в зв'язку з недостатньою оснащеністю і високою вартістю залишається вкрай обмеженим і доступним лише в крупних дослідницьких центрах, однак потенціал ПЕТ досить високий. Надзвичайно перспективним є впровадження методики, яка передбачає одномоментне виконання МРТ і ПЕТ з подальшим поєднанням отриманих зображень, що дозволить отримувати максимум інформації як про структурні, так і про функціональні зміни в різних відділах мозкової тканини.

Що таке позитронна емісійна томографія?

На відміну від стандартної МРТ або КТ, перш за все забезпечує анатомічне зображення органу, при ПЕТ оцінюють функціональні зміни на рівні клітинного метаболізму, які можна розпізнавати вже в ранніх, доклінічних стадіях захворювання, коли структурні методи нейровізуалізації не виявляється будь-яких патологічних змін.

При ПЕТ використовують різні радіофармпрепарати, мічені киснем, вуглецем, азотом, глюкозою, тобто природними метаболітами організму, які включаються в обмін речовин разом з власними ендогенними метаболітами. В результаті стає можливою оцінка процесів, що протікають на клітинному рівні.

Найпоширеніший радіофармпрепарат, який використовується при ПЕТ, - фтордезоксіглюкози. З найбільш часто використовуваних для проведення ПЕТ радіофармпрепаратів можна також назвати ¹¹ С-метіонін (МЕТ) і ¹¹ С-тирозин.

Променеве навантаження при максимальній дозі введеного препарату відповідає променевому навантаженні, одержуваної пацієнтом при рентгенології грудної клітини в двох проекціях, тому дослідження порівняно безпечно. Протипоказано воно людям, які хворіють на цукровий діабет, з вмістом цукру в крові більше 6,5 ммоль / л. До протипоказань відносять також вагітність і лактацію.