Медичний експерт статті
Нові публікації
Причини ахалазії кардії
Останній перегляд: 06.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини ахалазії кардії досі не з'ясовані.
В етіології ахалазії кардії наразі першочерговий інтерес представляють два фактори:
- Гістологічно майже завжди виявляються дегенеративні зміни внутрішньостінкових нервових сплетень стравоходу. (Подібні зміни були описані при хворобі Шагаса, і тому трипаносомоз був визнаний однією з можливих причин мегаезофагу, як і при мегаколоні.) Але залишається питання, чи не є ці зміни наслідками, наприклад, некрозу під тиском через застій у розширеному стравоході.
- Психогенез очевидний у більшості пацієнтів.
Певну роль відіграють психоемоційні стресові ситуації та вживання дуже холодної їжі.
На початкових стадіях ахалазії кардії органічні зміни під час езофагоскопії та в біоптатах слизової оболонки не виявляються. Однак, ряд досліджень, присвячених детальному гістологічному вивченню стінки стравоходу, встановив стійкі зміни в інтрамуральному нервовому апараті. Наразі встановлено, що в основі цього розладу лежить дефіцит специфічного нейромедіатора - оксиду азоту (NO), що утворюється з L-аргініну за участю ферменту NO-синтетази. Вплив NO реалізується через циклічний гуанозинмонофосфат. NO призводить до розслаблення гладком'язових клітин. В останні роки у пацієнтів з ахалазією кардії виявлено значне зниження вмісту ферменту NO-синтетази в тканині нижнього стравохідного сфінктера. Це призводить до зменшення утворення NO та втрати здатності розслабляти нижній стравохідний сфінктер. У міру прогресування захворювання спостерігаються зміни в м'язових волокнах стравоходу (проліферація колагенових волокон між міофіобрилами). Електронна мікроскопія також виявила дегенеративні зміни в гілках блукаючого нерва.
Ймовірно, порушення іннервації стравоходу є основним механізмом розвитку ахалазії кардії. Поряд з порушенням розслаблення нижнього стравохідного сфінктера знижується також скоротливість грудного відділу стравоходу через наявність перешкоди для проходження їжі у вигляді нерозслаблюваного нижнього стравохідного сфінктера.
[ Патогенез ахалазії кардії
Патогенез ахалазії кардії пов'язаний з вродженим або набутим пошкодженням внутрішньостінкового нервового сплетення стравоходу (міжм'язового - Ауербаха) зі зменшенням кількості гангліозних клітин. В результаті порушується послідовна перистальтична активність стінки стравоходу та відсутнє розслаблення нижнього стравохідного сфінктера у відповідь на ковтання (що послужило основою для введення терміна "ахалазія": грец. a - відсутність, chalasis- розслаблення). Найімовірніше, це пов'язано з дефіцитом гальмівних нейромедіаторів, насамперед оксиду азоту (N0). Таким чином, на шляху харчового комка з'являється перешкода у вигляді нерозслабленого сфінктера і надходження їжі в шлунок утруднене: наприклад, це може статися лише при додатковому наповненні стравоходу рідиною, коли маса його стовпа чинить механічний вплив на кардіальний сфінктер.