Причини ахалазії кардії
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини ахалазії кардії до теперішнього часу не з'ясована.
В етіології ахалазії кардії в даний час в першу чергу інтерес викликають два чинники:
- Гістологічно майже постійно знаходять дегенеративні зміни інтрамуральних нервових сплетінь стравоходу. (Аналогічні зміни були описані при хвороби Шагаса і тому трипаносомоз був визнаний однією з можливих причин мегаезофагуса, як при мегаколон). Але залишається питанням. Чи не є ці зміни наслідками, наприклад, некрозу від тиску при застої в розширеному стравоході.
- Психогенез кидається в очі у більшої частини хворих.
Певну роль відіграють психоемоційні стресові ситуації і вживання дуже холодної їжі.
У початкових стадіях ахалазії кардії при езофагоскопії і в біоптатах слизової оболонки органічних змін не виявляється. Однак в ряді робіт, присвячених детальному гистологическому вивчення стінки стравоходу, встановлені стійкі зміни интрамурального нервового апарату. В даний час встановлено, що в основі такого порушення лежить дефіцит специфічного нейротрансміггера - азоту оксиду (NO), що утворюється з L-аргініну за участю ферменту NO-синтетази. Ефекти NO реалізуються через циклічний гуанозинмонофосфат. NO призводить до розслаблення гладком'язових клітини. В останні роки у хворих з ахалазії кардії виявлено значне зниження вмісту ферменту NO-синтетази в тканини НСС. Це веде до зменшення утворення NO і втрати здатності до розслаблення НСС. У міру прогресування захворювання спостерігаються зміни м'язових волокон стравоходу (розростання колагенових волокон між міофіобрілламі). За допомогою електронної мікроскопії виявлено також дегенеративні зміни в гілках блукаючого нерва.
Ймовірно, порушення іннервації стравоходу є основним механізмом розвитку ахалазії кардії. Поряд з порушенням розслаблення НСС знижується також скорочувальна здатність грудного відділу стравоходу у зв'язку з наявністю перешкоди для проходження їжі в вигляді нерасслабляющегося НСС.
[Патогенез ахалазии кардії
Патогенез ахалазии кардії пов'язаний з вродженим або набутим ураженням интрамурального нервового сплетення стравоходу (міжм'язового - Ауербаховского) зі зниженням числа гангліонарних клітин. В результаті порушується послідовна перистальтическая активність стінки стравоходу і відсутня розслаблення НСС у відповідь на ковтання (що і послужило підставою для введення терміна «ахалазія»: грец. А - відсутність, chalasis - розслаблення). Найбільш ймовірно, що це обумовлено дефіцитом пригнічують нейромедіаторів, в першу чергу оксиду азоту (N0). Таким чином, на шляху харчової грудки з'являється перешкода у вигляді нерасслабівшегося сфінктера і надходження їжі в шлунок утруднено: наприклад, може відбуватися лише при додатковому наповненні стравоходу рідиною, коли маса стовпа її надає на кардіальний сфінктер механічний вплив.