Причини і патогенез аденоми простати

Розуміння патогенезу аденоми простати (передміхурової залози) неможливо без урахування сучасних даних про її анатомії і морфології. В основі сучасної теорії розвитку аденоми простати (передміхурової залози) лежить зональна концепція будови простати, згідно з якою в передміхуровій залозі виділяють кілька областей, які відрізняються гістологічними і функціональними характеристиками складових їх клітинних елементів. Це периферична, центральна і перехідна (транзиторна) зони, а також ділянку передньої фибромускулярной строми і препростатіческій сегмент.

В області насінного горбка відкриваються вивідні отвори сім'явиносних проток. Стінка проксимальної частини сечівника складається з поздовжніх гладком'язових волокон. Препростатіческій (генітальний) сфінктер, утворений товстим шаром гладких волокон, оточує проксимальную частина сечівника від шийки сечового міхура до вершини насіннєвого горбка і перешкоджає виникненню ретроградної еякуляції.

Гістологічні дослідження показали, що зростання аденоми простати (передміхурової залози) починається в центральній і транзиторної зонах простати. Транзиторна зона простати складається з двох окремих залоз, розташованих відразу за внутрішнім сфінктером сечового міхура. Вивідні протоки цієї зони розташовані на латеральної стінці сечовипускального каналу близько насіннєвого горбка. Проксимальної транзиторної зони розташовуються залози періуретральной зони, вони межують з внутрішнім сфінктером сечового міхура і розташовуються паралельно осі сечівника. Аденоматозні вузли можуть розвиватися як в транзиторною зоні, так і в парауретральной. Крім вузловий гіперплазії, з віком транзиторная зона має тенденцію до зростання.

Важливу роль у розвитку симптомів аденоми простати (передміхурової залози) грає капсула простати. Так, у собак капсула простати розвинена слабо, і навіть при вираженій гіперплазії симптоми хвороби розвиваються рідко. Капсула передає тиск збільшеної в обсязі тканини передміхурової залози на уретру, викликаючи підвищення уретрального опору.

Аденома простати (передміхурової залози): патофізіологіологія

Подовження і деформація простатичної частини сечівника до 4-6 см і більше відбувається переважно за рахунок ділянки задньої стінки, розташованого вище насіннєвого горбка. Шийка сечового міхура підводиться і деформується, просвіт її стає щілинним. В результаті збільшується природна кривизна сечівника, а при нерівномірному розвитку бічних часткою відбувається також викривлення сечівника в поперечному напрямку, внаслідок чого вона може прийняти зигзагоподібний вигляд. Зяяння просвіту шийки сечового міхура в результаті неспроможності уретрально-сфінктерного механізму при компенсації детрузора клінічно проявляється нетриманням сечі.

Сечовий міхур також зазнає глибокі зміни. Його реакція на розвиток обструкції проходить три стадії: дратівливості, компенсації і декомпенсації. На першому етапі виникнення инфравезикальной обструкції сечовий міхур реагує посиленням скорочень детрузора. Що дозволяє тимчасово зберегти функціональний баланс і забезпечити повну евакуацію сечі. Подальший розвиток обструкції призводить до компенсаторної гіпертрофії стінки сечового міхура, яка може досягати в товщину 2-3 см. При цьому вона може придбати трабекулярной вид через потовщених і вибухаючої м'язових пучків.

Початкова стадія розвитку трабекулярного морфологічно характеризується гіпертрофією гладком'язових клітин. Прогресування процесу веде до роз'єднання гіпертрофованих м'язових елементів і заповнення просторів між ними сполучною тканиною. Між трабекулами утворюються поглиблення, звані помилковими дивертикулами, стінки яких поступово стоншуються від підвищеного внутріпузирного тиску. Такі дивертикули часто бувають множинними, іноді досягають значних розмірів.

Еластичні властивості детрузора визначає наявність колагену, яке в його гладком'язових тканини становить 52% від загальної кількості протеїну. У міру виснаження компенсаторних можливостей і наростання атрофії відбувається витончення стінок сечового міхура. Детрузор втрачає здатність до скорочення і розтягується, внаслідок чого значно збільшується ємність сечового міхура, досягаючи 1 л і більше. Супутні запальні і трофічні зміни призводять до вираженого склерозированию м'язового шару міхурово стінки і зменшення вмісту колагену. Зміст сполучної тканини стає рівним або перевищує вміст м'язових елементів.

Ступінь відновлення нормальної структури стінки сечового міхура залежить від тривалості існування перешкоди до відтоку сечі. В результаті тривалої обструкції розвиваються незворотні морфологічні зміни, які призводять до виражених функціональних порушень сечового міхура і їх не можна усунути навіть при оперативному лікуванні. Виражена инфравезикальной обструкції призводить до підвищення тиску в сечовому міхурі, порушення відтоку сечі з нирок і виникнення міхурово-сечовідного і ниркових рефлюксів, а також пієлонефриту. Сечовід розширюються, подовжуються, стають звивистими, розвивається уретерогідронефроз і хронічна ниркова недостатність. Патогенез змін в нирках і верхніх сечовивідних шляхах у хворих аденомою простати складний і залежить від багатьох факторів: вікових змін, супутніх захворювань, що впливають на їх функціональну здатність, розвитку обструктивної уропатії.

На першому етапі розвитку обструктивної уропатії збереження форнікальний апарату чашок і цілісність епітелію збірних трубочок сосочків перешкоджають виникненню мисково-ниркових рефлюксів та проникненню інфекції в паренхіму нирки висхідним шляхом. У міру розвитку уретерогідронефрозу відбувається структурна деформація склепінь чашечок, що створює сприятливі умови для виникнення лоханочно-тубулярних, а в подальшому лоханочно-венозних і лоханочно-лімфатичних рефлюксов.

В результаті підвищення внутрилоханочного тиску і лоханочно-ниркових рефлюксів значно порушується кровообіг нирки з подальшим розвитком структурних змін внутріорганних артерій у вигляді їх облітерації і дифузного стенозирования. Гемодинамічні порушення призводять до серйозних метаболічним зрушень і вираженої ішемії ниркової тканини. Внаслідок обструктивної уропатії відбувається наростаюче погіршення всіх показників функціонального стану нирок. Характерна особливість цього процесу - раннє порушення концентраційної здатності нирок що в першу чергу проявляється різким зниженням реабсорбції іонів Na і збільшенням їх екскреції з сечею. Порушення функції нирок при аденомі простати I стадії спостерігають у 18% хворих. У II стадії хронічної ниркової недостатності ускладнює перебіг захворювання у 74%, причому у 11% з них відзначають термінальну стадію. Хронічну ниркову недостатність виявляють у всіх хворих аденомою простати III стадії, причому интермиттирующую стадію спостерігають у 63%. А термінальну - у 25% обстежених.

Інфекція сечових шляхів має принципове значення в патогенезі ниркових порушення при аденомі простати і значно ускладнює перебіг захворювання. Пієлонефрит і ниркова недостатність складають до 40% в структурі причин смерті хворих аденомою простати. Хронічний пієлонефрит у хворих аденомою простати спостерігають в 50-90% випадків.

Запалення бактеріального походження протікає головним чином в інтерстиціальної перітубулярних тканини. У патогенезі вторинного пієлонефриту при аденомі простати основну роль грають уростаз. Розвиток міхурово-сечоводо і лоханочно-ниркових рефлюксів. Інфекція потрапляє в нирку висхідним шляхом з сечового міхура. Інфекція сечових шляхів супроводжує більшості випадків аденоми простати. Хронічний цистит спостерігали у 57-61% амбулаторних і 85-92% стаціонарних хворих. У зв'язку з цим патогенез хронічного пієлонефриту у хворих аденомою простати можна змалювати таку картину: інфравезікальная обструкція → дисфункція сечового міхура → цистит → неспроможність міхурово-сечоводо соустьев → міхурово-сечовідний рефлюкс → хронічний пієлонефрит.

Велике значення у формуванні клінічної картини при аденомі простати грає наявність супутнього запального процесу в простаті. Частота хронічного простатиту при аденомі простати по лабораторним, операційним і секційним даними становить 73, 55,5 і 70% відповідно. Венозний стаз, компресія вивідних проток ацинусів гиперплазированной тканиною залози і її набряклість - передумови до розвитку хронічного запалення. При морфологічному дослідженні операційного матеріалу встановлено, що в більшості спостережень запальний процес локалізувався на периферії залози. Супутній хронічний простатит клінічно може проявлятися дизурією, що вимагає диференціальної діагностики з порушеннями сечовипускання, зумовленими власне аденомою простати. Його наявність також веде до зростання числа ранніх і пізніх післяопераційних ускладнень, в зв'язку з чим потрібні заходи по виявленню і санації хронічного простатиту на етапі консервативного лікування або підготовки до операції.

Камені сечового міхура при аденомі утворюються вдруге внаслідок порушення спорожнення сечового міхура. Їх виявляють у 11,7-12,8% хворих. Зазвичай вони мають правильну округлу форму, можуть бути поодинокими або множинними, а за хімічним складом це урати або фосфати. Камені нирок супроводжують аденомі простати в 3,6-6,0% випадків.

Часте ускладнення аденоми простати повна гостра затримка сечовипускання, яка може розвинутися при будь-якій стадії захворювання. В одних випадках це кульмінація обструктивного процесу в поєднанні з декомпенсацією скорочувальної здатності детрузора, а в інших вона розвивається раптово на тлі помірно виражених симптомів порушення сечовипускання. Нерідко це перший клінічний прояв аденоми простати. За даними літератури, це ускладнення спостерігають у 10-50% хворих, найчастіше за все воно виникає на II стадії захворювання. Провокуючими факторами розвитку цього ускладнення можуть бути порушення дієти (прийом алкоголю, прянощів), переохолодження, запор, несвоєчасне спорожнення сечового міхура, стресові стани, прийом деяких ліків (антихолінергічні препарати, транквілізатори, антидепресанти, діуретики).

Основні фактори розвитку гострої затримки сечовипускання це зростання гиперплазированной тканини, функціональні зміни тонусу шийки і м'язи сечового міхура, порушення мікроциркуляції органів малого таза з виникненням набряку простати.

У початковій стадії гострої затримки сечовипускання посилення скорочувальної активності детрузора призводить до підвищення внутріпузирного тиску. На наступних етапах внаслідок розтягування стінки сечового міхура і зниження її скорочувальної здатності відбувається падіння внутріпузирного тиску.