Медичний експерт статті
Нові публікації
Причини та патогенез діабетичної нейропатії
Останній перегляд: 04.07.2025

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини та патогенез діабетичної нейропатії
Патогенез діабетичної нейропатії до кінця не вивчений. Основним початковим патогенетичним фактором діабетичної нейропатії є хронічна гіперглікемія, яка зрештою призводить до змін структури та функції нервових клітин. Ймовірно, найважливішу роль відіграють мікроангіопатія (зміни vasa nervorum з порушенням кровопостачання нервових волокон) та метаболічні порушення, до яких належать:
- активація поліолового шунта (порушення метаболізму фруктози) – альтернативного шляху метаболізму глюкози, в результаті якого вона під дією альдозоредуктази перетворюється на сорбіт, потім на фруктозу, накопичення сорбіту та фруктози призводить до гіперосмолярності міжклітинного простору та набряку нервової тканини;
- зниження синтезу компонентів мембран нервових клітин, що призводить до порушення провідності нервових імпульсів. У зв'язку з цим, застосування ціанокобаламіну, який бере участь у синтезі мієлінової оболонки нерва, зменшує біль, пов'язаний з пошкодженням периферичної нервової системи, та стимулює метаболізм нуклеїнових кислот шляхом активації фолієвої кислоти, видається ефективним при діабетичній нейропатії;
- неферментативне та ферментативне глікозилювання структурних білків нервового стовпа (мієліну та тубуліну), що призводить до демієлінізації та порушення проведення нервового імпульсу; глікозилювання білків базальної мембрани капілярів викликає її потовщення та порушення метаболічних процесів у нервових волокнах. У зв'язку з цим застосування ціанокобаламіну, який бере участь у синтезі мієлінової оболонки нерва, зменшує біль, пов'язаний з пошкодженням периферичної нервової системи, стимулюючи метаболізм нуклеїнових кислот шляхом активації фолієвої кислоти, видається ефективним при діабетичній нейропатії;
- підвищений оксидативний стрес та пригнічення антиоксидантної системи з подальшим накопиченням вільних радикалів (прямий цитотоксичний ефект). Для придушення цього процесу використовується тіоктова кислота – кофермент в окисному декарбоксилюванні альфа-кетокислот;
- аутоімунні процеси (за деякими даними, антитіла до інсуліну пригнічують фактор росту нервів, що призводить до атрофії нервових волокон).
Епідеміологія діабетичної нейропатії
Частота різних форм нейропатії серед пацієнтів з діабетом сягає 65-80%. Діабетична нейропатія розвивається в будь-якому віці, але клінічні прояви частіше зустрічаються у людей старше 50 років. Вона вражає пацієнтів з цукровим діабетом 1 та 2 типів майже з однаковою частотою. Найпоширенішою формою ураження периферичної нервової системи є діабетична дифузна периферична полінейропатія (близько 80%). Другою за поширеністю є вегетативна діабетична нейропатія (зустрічається у 15% пацієнтів з діабетом на момент постановки діагнозу та у 50% - через 20 років після початку захворювання). Найчастіше уражається вегетативна іннервація серцево-судинної системи.
Класифікація діабетичної нейропатії
Дифузна нейропатія включає:
Дистальна симетрична нейропатія:
- з переважним ураженням сенсорних нервів (сенсорна форма діабетичної нейропатії);
- з переважним ураженням рухових нервів (рухова форма діабетичної нейропатії), з поєднаним ураженням чутливих та рухових нервів (сенсоримоторна форма діабетичної нейропатії);
Вегетативна нейропатія:
- Шлунково-кишковий тракт: атонія шлунка, діабетична ентеропатія (нічна та постпрандіальна діарея),
- серцево-судинна система: неміокардіальний інфаркт, ортостатична гіпотензія, порушення серцевого ритму;
- сечовий міхур;
- репродуктивна система: еректильна дисфункція, ретроградна еякуляція;
- інші органи та системи: порушення зіничного рефлексу, порушення потовиділення, відсутність симптомів гіпоглікемії.
Вогнищева нейропатія включає:
- нейропатія черепних нервів;
- мононейропатія (верхніх або нижніх кінцівок);
- множинна мононейропатія;
- полірадикулопатія,
- плексопатія;
- тунельні синдроми (у строгому сенсі вони не є нейропатіями, оскільки викликані компресією можливо незміненого нерва).
Виділяють такі стадії діабетичної полінейропатії:
- стадія 0 – немає проявів нейропатії;
- 1 стадія (субклінічна) – зміни в периферичній нервовій системі, виявлені за допомогою спеціальних кількісних неврологічних тестів, при цьому клінічні прояви нейропатії відсутні;
- 2 стадія – стадія клінічних проявів, коли поряд зі зміненими неврологічними тестами спостерігаються ознаки та симптоми нейропатії;
- 3 стадія – характеризується важким порушенням нервової функції, що призводить до тяжких ускладнень, включаючи розвиток синдрому діабетичної стопи