Причини і патогенез діабетичної нейропатії
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини і патогенез діабетичної нейропатії
Патогенез діабетичної нейропатії до кінця не ясний. Основним вихідним патогенетичним фактором діабетичної нейропатії є хронічна гіперглікемія, яка веде в кінцевому підсумку до зміни структури і функції нервових клітин. Ймовірно, найбільш важливу роль відіграють микроангиопатия (зміні vasa nervorum з порушенням кровопостачання нервових волокон) і метаболічні порушення, до яких відносяться:
- активізація поліолового шунта (порушення обміну фруктози) - альтернативний шлях метаболізму глюкози, в результаті чого вона перетворюється в сорбіт під дією альдозоредуктааи, потім у фруктозу, накопичення сорбіту та фруктози веде до гиперосмолярности міжклітинної простору і набряку нервової тканини;
- зниження синтезу компонентів мембран нервових клітин, що приводить до порушення проведення нервового імпульсу. У зв'язку з цим ефективним при діабетичної нейропатії є застосування ціанокобаламіну, що бере участь в синтезі мієлінової оболонки нерва, зменшує больові відчуття, пов'язані з ураженням периферичний нервової системи, що стимулює нуклеїнових обмін через активацію фолієвої кислоти;
- НЕ ферментативне і ферментативне гликозилирование структурних білків нервового колона (мієліну і тубуліну), що приводить до демієлінізації і порушення проведення нервового імпульсу; гликозилирование білків базальної мембрани капілярів викликає її потовщення і розлад обмінних процесів в нервових волокнах. У зв'язку з цим ефективним при діабетичної нейропатії є застосування ціанокобаламіну, що бере участь в синтезі мієлінової оболонки нерва, зменшує больові відчуття, пов'язані з ураженням периферичної нервової системи, що стимулює нуклеїнових обмін через активацію фолієвої кислоти;
- посилення окисного стресу та пригнічення антиоксидантної системи з подальшим накопиченням вільних радикалів (пряме цитотоксичну дію). Для придушення цього процесу застосовують тіоктової кислоту - коензим в окислювальному декарбоксилюванні альфа-кетокислот;
- аутоімунні процеси (за деякими даними, антитіла до інсуліну пригнічують фактор росту нервів, що веде до атрофії нервових волокон).
Епідеміологія діабетичної нейропатії
Частота різних форм нейропатий серед хворих на цукровий діабет досягає 65-80%. Діабетична нейропатія розвивається в будь-якому віці, однак клінічні прояви частіше зустрічаються в осіб старше 50 років. Практично з однаковою частотою вражає хворих на цукровий діабет 1 і 2 типу. Найчастішою формою ураження периферичної нервової системи є діабетична дифузна периферична полінейропатія (близько 80%). Друга за частотою - автономна діабетична нейропатія (виявляють у 15% хворих на цукровий діабет на момент постановки діагнозу і у 50% - через 20 років після початку захворювання). Найчастіше страждає вегетативна іннервація серцево-судинної системи.
[Класифікація діабетичної нейропатії
До дифузійної нейропатії відносять:
Дистальну симетричну нейропатию:
- з переважним ураженням чутливих нервів (сенсорна форма діабетичної нейропатії);
- з переважним ураженням рухових нервів (моторна форма діабетичної нейропатії), з комбінованим ураженням чутливих і рухових нервів (сенсомоторна форма діабетичної нейропатії);
Автономну нейропатию:
- Шлунково-кишкового тракту: атонія шлунка, діабетична ентеропатія (нічна і постпрандіальна діарея),
- серцево-судинної системи: без-інфаркт міокарда, ортостатична гіпотонія, порушення ритму серця;
- сечового міхура;
- статевої системи: еректильна дисфункція, ретроградна еякуляція;
- інших органів і систем: порушення зрачкового рефлексу, порушення потовиділення, відсутність симптомів гіпоглікемії.
До фокальній нейропатії відносять:
- нейропатию черепних нервів;
- мононейропатій (верхніх або нижніх кінцівок);
- множинну мононейропатій;
- полірадикулопатія
- плексопатии;
- тунельні синдроми (в строгому сенсі не є нейропатіями, тому що обумовлені здавленням, можливо, незмінного нерва).
Розрізняють такі стадії діабетичної полінейропатії:
- стадія 0 - прояви нейропатії відсутні;
- стадія 1 (субклінічна) - зміни периферичної нервової системи, які виявляються спеціальними кількісними неврологічними тестами, при цьому відсутні клінічні прояви нейропатії;
- стадія 2 - стадія клінічних прояви, коли поряд зі зміненими неврологічними тестами мають місце ознаки і симптоми нейропатії;
- стадія 3 - характеризується вираженими порушеннями функції нервів, що приводять до важких ускладнень, в тому числі до розвитку синдрому діабетичної стопи