^

Здоров'я

Причини та патогенез діабетичної нейропатії

, Медичний редактор
Останній перегляд: 04.07.2025
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Причини та патогенез діабетичної нейропатії

Патогенез діабетичної нейропатії до кінця не вивчений. Основним початковим патогенетичним фактором діабетичної нейропатії є хронічна гіперглікемія, яка зрештою призводить до змін структури та функції нервових клітин. Ймовірно, найважливішу роль відіграють мікроангіопатія (зміни vasa nervorum з порушенням кровопостачання нервових волокон) та метаболічні порушення, до яких належать:

  • активація поліолового шунта (порушення метаболізму фруктози) – альтернативного шляху метаболізму глюкози, в результаті якого вона під дією альдозоредуктази перетворюється на сорбіт, потім на фруктозу, накопичення сорбіту та фруктози призводить до гіперосмолярності міжклітинного простору та набряку нервової тканини;
  • зниження синтезу компонентів мембран нервових клітин, що призводить до порушення провідності нервових імпульсів. У зв'язку з цим, застосування ціанокобаламіну, який бере участь у синтезі мієлінової оболонки нерва, зменшує біль, пов'язаний з пошкодженням периферичної нервової системи, та стимулює метаболізм нуклеїнових кислот шляхом активації фолієвої кислоти, видається ефективним при діабетичній нейропатії;
  • неферментативне та ферментативне глікозилювання структурних білків нервового стовпа (мієліну та тубуліну), що призводить до демієлінізації та порушення проведення нервового імпульсу; глікозилювання білків базальної мембрани капілярів викликає її потовщення та порушення метаболічних процесів у нервових волокнах. У зв'язку з цим застосування ціанокобаламіну, який бере участь у синтезі мієлінової оболонки нерва, зменшує біль, пов'язаний з пошкодженням периферичної нервової системи, стимулюючи метаболізм нуклеїнових кислот шляхом активації фолієвої кислоти, видається ефективним при діабетичній нейропатії;
  • підвищений оксидативний стрес та пригнічення антиоксидантної системи з подальшим накопиченням вільних радикалів (прямий цитотоксичний ефект). Для придушення цього процесу використовується тіоктова кислота – кофермент в окисному декарбоксилюванні альфа-кетокислот;
  • аутоімунні процеси (за деякими даними, антитіла до інсуліну пригнічують фактор росту нервів, що призводить до атрофії нервових волокон).

Епідеміологія діабетичної нейропатії

Частота різних форм нейропатії серед пацієнтів з діабетом сягає 65-80%. Діабетична нейропатія розвивається в будь-якому віці, але клінічні прояви частіше зустрічаються у людей старше 50 років. Вона вражає пацієнтів з цукровим діабетом 1 та 2 типів майже з однаковою частотою. Найпоширенішою формою ураження периферичної нервової системи є діабетична дифузна периферична полінейропатія (близько 80%). Другою за поширеністю є вегетативна діабетична нейропатія (зустрічається у 15% пацієнтів з діабетом на момент постановки діагнозу та у 50% - через 20 років після початку захворювання). Найчастіше уражається вегетативна іннервація серцево-судинної системи.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Класифікація діабетичної нейропатії

Дифузна нейропатія включає:

Дистальна симетрична нейропатія:

  • з переважним ураженням сенсорних нервів (сенсорна форма діабетичної нейропатії);
  • з переважним ураженням рухових нервів (рухова форма діабетичної нейропатії), з поєднаним ураженням чутливих та рухових нервів (сенсоримоторна форма діабетичної нейропатії);

Вегетативна нейропатія:

  • Шлунково-кишковий тракт: атонія шлунка, діабетична ентеропатія (нічна та постпрандіальна діарея),
  • серцево-судинна система: неміокардіальний інфаркт, ортостатична гіпотензія, порушення серцевого ритму;
  • сечовий міхур;
  • репродуктивна система: еректильна дисфункція, ретроградна еякуляція;
  • інші органи та системи: порушення зіничного рефлексу, порушення потовиділення, відсутність симптомів гіпоглікемії.

Вогнищева нейропатія включає:

  • нейропатія черепних нервів;
  • мононейропатія (верхніх або нижніх кінцівок);
  • множинна мононейропатія;
  • полірадикулопатія,
  • плексопатія;
  • тунельні синдроми (у строгому сенсі вони не є нейропатіями, оскільки викликані компресією можливо незміненого нерва).

Виділяють такі стадії діабетичної полінейропатії:

  • стадія 0 – немає проявів нейропатії;
  • 1 стадія (субклінічна) – зміни в периферичній нервовій системі, виявлені за допомогою спеціальних кількісних неврологічних тестів, при цьому клінічні прояви нейропатії відсутні;
  • 2 стадія – стадія клінічних проявів, коли поряд зі зміненими неврологічними тестами спостерігаються ознаки та симптоми нейропатії;
  • 3 стадія – характеризується важким порушенням нервової функції, що призводить до тяжких ускладнень, включаючи розвиток синдрому діабетичної стопи

trusted-source[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.