Причини та патогенез респіраторно-синцитіальної інфекції

Респіраторно-синцитіальна інфекція широко поширена та реєструється цілий рік, але спалахи частіше трапляються взимку та навесні. Джерелом інфекції є хворі та, рідко, вірусоносії. Хворі виділяють вірус протягом 10-14 днів. Інфекція передається виключно повітряно-крапельним шляхом через прямий контакт. Передача інфекції через сторонніх осіб та предмети побуту малоймовірна. Схильність різних вікових груп до респіраторно-синцитіальної інфекції різна. Діти до 4 місяців відносно імунні, оскільки багато з них мають специфічні антитіла, отримані від матері. Єдиним винятком є недоношені діти, вони не мають пасивного імунітету і тому схильні до РС-інфекції з перших днів життя. Найбільша схильність до респіраторно-синцитіальної інфекції відзначається у віці від 4-5 місяців до 3 років. У цьому віці всі діти встигають перехворіти на респіраторно-синцитіальну інфекцію (особливо в дитячих колективах). У тих, хто одужав, у сироватці крові та виділеннях зі слизової оболонки носа з'являються специфічні антитіла IgA. Секреторні антитіла є важливим фактором імунітету при респіраторно-синцитіальній інфекції. Оскільки набутий імунітет нестійкий, діти можуть повторно захворіти на респіраторно-синцитіальну інфекцію при повторних зустрічах з респіраторно-синцитіальним вірусом. Такі захворювання протікають латентно, але зберігають напруженість специфічного імунітету. Отже, при повному зникненні специфічних антитіл проти респіраторно-синцитіального вірусу виникає маніфестна форма захворювання, а на тлі залишкового імунітету - латентна, або інапатентна, інфекція.

Причини респіраторно-синцитіальної інфекції

Респіраторно-синцитіальний вірус містить РНК, відрізняється від інших параміксовірусів високим поліморфізмом, середній діаметр частинок становить 120-200 нм, він нестабільний у зовнішньому середовищі. Існує 2 серовари вірусу, які мають спільний комплементфіксуючий антиген. Вірус добре розвивається в первинних та перещеплюваних клітинних лініях (клітини HeLa, Нер-2 тощо), де утворюються синцитій та псевдогігантські клітини. На відміну від інших параміксовірусів, респіраторно-синцитіальні віруси не мають гемаглютиніну та нейрамінідази.

Патогенез респіраторно-синцитіальної інфекції

Вірус потрапляє в організм повітряно-крапельним шляхом. Розмноження відбувається в епітеліальних клітинах слизової оболонки дихальних шляхів. Патологічний процес швидко поширюється на дрібні бронхи та бронхіоли, особливо у дітей раннього віку. Персистенція респіраторно-синцитіального вірусу в епітеліальних клітинах викликає їх гіперплазію з утворенням симпластів, псевдогігантських клітин та гіперсекрецією, що призводить до звуження просвіту дрібних бронхів та бронхіол і повної закупорки їх просвіту густим в'язким слизом, здутим епітелієм, лейкоцитами та лімфоцитами. Порушується дренажна функція бронхів, розвивається стаз, дрібні ателектази, потовщуються міжальвеолярні перегородки, що призводить до порушення кисневого обміну та розвитку кисневого голодування. Легені емфізематозно розширені, виникають задишка та тахікардія. Подальший перебіг респіраторно-синцитіальної інфекції визначається тяжкістю дихальної недостатності та суперпозицією бактеріальної інфекції.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]