Медичний експерт статті
Нові публікації
Причини ішемічного інсульту
Останній перегляд: 05.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини ішемічного інсульту
Причиною ішемічного інсульту є зниження мозкового кровотоку в результаті пошкодження магістральних судин шиї та мозкової артерії у вигляді стенозу та оклюзійних уражень.
Основні етіологічні фактори, що призводять до зниження кровотоку:
- атеросклеротичний та атеротромботичний стеноз та оклюзія екстракраніальних артерій шиї та великих артерій основи мозку;
- артеріоартеріальна емболія з тромботичних відкладень на поверхні атеросклеротичної бляшки або що виникає в результаті її розпаду, що призводить до оклюзії внутрішньочерепних артерій атероматозними емболами;
- кардіогенна емболія (за наявності штучних клапанів серця, фібриляції передсердь, дилатаційної хвороби серця, інфаркту міокарда тощо);
- гіаліноз дрібних артерій, що призводить до розвитку мікроангіопатії та формування лакунарного інфаркту мозку;
- розсічення стінок основних артерій шиї;
- гемореологічні зміни крові (при васкуліті, коагулопатії).
Значно рідше причиною закупорки сонних артерій є рубцеві травматичні та зовнішні запальні ураження судин, фібром'язова дисплазія, а також патологічні вигини та петлеподібність судин.
Оклюзія хребетних артерій у більшості випадків спостерігається в місці їх відходження від підключичних артерій.
Окрім склеротичного процесу, стеноз хребетних артерій часто викликається остеофітами, що утворюються при остеохондрозі шийного відділу хребта.
Стеноз і тромбоз передньої та середньої мозкових артерій зазвичай виникають у місці розгалуження внутрішньої сонної артерії.
При ураженні судин системи сонних артерій часто розвивається інфаркт головного мозку, а у вертебрально-базилярному басейні виникають переважно транзиторні порушення мозкового кровообігу.
Оскільки ішемічний інсульт не вважається окремим захворюванням, неможливо визначити єдиний етіологічний фактор для нього.
Визначено фактори ризику, пов'язані зі збільшенням частоти ішемічного інсульту. Їх можна розділити на немодифіковані (вік, стать, спадкова схильність) та модифіковані (артеріальна гіпертензія будь-якого походження, захворювання серця, фібриляція передсердь, перенесений інфаркт міокарда, дисліпопротеїнемія, цукровий діабет, безсимптомна хвороба сонних артерій).
Також визначено фактори ризику, пов'язані зі способом життя: куріння, надмірна маса тіла, низький рівень фізичної активності, неправильне харчування (зокрема, недостатнє споживання фруктів та овочів, зловживання алкоголем), тривалий психоемоційний стрес або гострий стрес.
[ Патогенез ішемічного інсульту
Гостра вогнищева ішемія головного мозку викликає певну послідовність молекулярно-біохімічних змін у речовині мозку, що може призвести до тканинних порушень, що закінчуються загибеллю клітин (інфаркт головного мозку). Характер змін залежить від величини зниження мозкового кровотоку, тривалості цього зниження, а також від чутливості речовини мозку до ішемії.
У нормі мозковий кровотік становить 50-55 мл крові на 100 г мозкової речовини за хвилину. Помірне зниження кровотоку супроводжується селективною експресією генів та зниженням процесів синтезу білка. Більш виражене зниження кровотоку (до 30 мл на 100 г/хв) супроводжується активацією анаеробного гліколізу та розвитком лактацидозу.
При зменшенні мозкового кровотоку до 20 мл на 100 г/хв розвивається глутаматна ексайтотоксичність та збільшується вміст внутрішньоклітинного кальцію, що запускає механізми структурного пошкодження мембран та інших внутрішньоклітинних утворень.
При значній ішемії (до 10 мл на 100 г/хв) відбувається аноксична деполяризація мембран, і загибель клітин зазвичай настає протягом 6-8 хвилин.
Окрім некрозу клітин, у місці ішемічного ураження відбувається загибель клітин за апоптотичним типом, для реалізації якого існують певні клітинні механізми, що включають кілька рівнів внутрішньоклітинної регуляції (наразі вони активно вивчаються).
При помірному зниженні мозкового кровотоку відзначається підвищення ступеня вилучення кисню з артеріальної крові, завдяки чому нормальний рівень споживання кисню в речовині мозку може зберігатися, незважаючи на існуюче зниження мозкової перфузії, виявлене методами нейровізуалізації. Слід також зазначити, що зниження мозкового кровотоку може мати вторинний характер і відображати знижену потребу клітин мозку в енергії під час первинного зниження їхньої активності, зокрема, при деяких фармакологічних та токсичних впливах на мозок.
Ступінь зниження мозкового кровотоку та його тривалість у поєднанні з факторами, що впливають на чутливість мозку до гіпоксичного пошкодження, визначають ступінь оборотності змін тканин на кожному етапі патологічного процесу. Зона незворотного пошкодження називається ядром інфаркту, зона ішемічного пошкодження оборотного характеру позначається терміном «півтінь» (ішемічна півтінь). Важливим моментом є час існування півтіні, оскільки з часом оборотні зміни стають незворотними, тобто відповідні ділянки півтіні переходять у ядро інфаркту.
Також може існувати зона олігемії, де зберігається баланс між потребами тканин і процесами, що забезпечують ці потреби, незважаючи на зниження мозкового кровотоку. Ця зона не вважається півтінню, оскільки вона може існувати необмежено довго, не стаючи ядром інфаркту.