Причини ішемічного інсульту

Епідеміологія ішемічного інсульту

Виділяють первинні (розвиток у даного хворого вперше в житті) і вторинні (розвиток у хворого, раніше переніс ішемічний інсульт) випадки інсульту. Виділяють також смертельний і несмертельний ішемічний інсульт. В якості тимчасового проміжку для подібних оцінок в даний час прийнятий гострий період інсульту - 28 днів з моменту появи неврологічної симптоматики (раніше був 21 день). Повторне погіршення і смерть в зазначений проміжок часу розглядають як первинний випадок і смертельний ішемічний інсульт. Якщо хворий пережив гострий період (понад 28 днів), інсульт розглядають як несмертельний, а при новому розвитку ішемічного інсульту останній визначають як повторний.

Цереброваскулярні захворювання в усьому світі посідають друге місце серед усіх причин смерті і бувають головною причиною інвалідизації дорослого населення. За даними ВООЗ, в 2002 р в світі від інсульту померло близько 5,5 млн осіб.

Захворюваність на інсульт значно варіює в різних регіонах - від 1 до 5 випадків на 1000 населення в рік. Невисоку захворюваність відзначають в країнах Північної і Центральної Європи (0,38-0,47 на 1000 наявного населення), високу - в Східній Європі. Захворюваність на інсульт серед осіб старше 25 років склала 3,48 ± 0,21, смертність від інсульту - 1,17 ± 0,06 на 1000 населення в рік. У США частота інсульту серед жителів європеоїдної раси становить 1,38-1,67 на 1000 наявного населення.

За останнє десятиріччя в багатьох країнах Західної Європи захворюваність і смертність від інсульту знизилися, але очікують, що внаслідок демографічного старіння населення і недостатній контроль над основними факторами ризику кількість пацієнтів з інсультом буде збільшуватися.

Дослідження, що проводяться в країнах Європи, показують чіткий зв'язок між якістю організації та надання медичної допомоги хворим з інсультом і показниками смертності та інвалідизації.

Частка гострих порушень мозкового кровообігу в структурі загальної смертності становить 21,4%. Смертність від інсульту серед осіб працездатного віку збільшилася за останні 10 років більш ніж на 30% (41 на 100 000 населення). Рання 30-денна летальність після інсульту складає 34,6%, а протягом року помирають приблизно 50% хворих, тобто кожен другий хворий.

Інсульт - переважна причина інвалідизації населення (3,2 на 1000 населення). За даними досліджень інсульту, 31% пацієнтів, які перенесли інсульт, потребують сторонньої допомоги для догляду за собою, 20% не можуть самостійно ходити. Лише 8% хворих, які вижили можуть повернутися до колишньої роботи.

Національний реєстр інсульту (2001-2005) показав, що смертність від інсульту достовірно корелює із захворюваністю (r = 0,85; р <0,00001), однак якщо рівень захворюваності інсультом між регіонами країни різниться максимум в 5,3 рази, то відмінності в смертності становлять 20,5 рази. Це свідчить про різних якостях медичної допомоги в різних регіонах, що підтверджується відмінностями показників госпітальної летальності між регіонами більш ніж в 6 разів.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Причини ішемічного інсульту

У зв'язку з тим що ішемічний інсульт не розглядають як окреме захворювання, для нього неможливо визначити єдиний етіологічний фактор.

Виділяють фактори ризику, асоційовані з підвищеною частотою розвитку ішемічного інсульту. Їх можна розділити на немодіфіціруемих (вік, стать, спадкова схильність) і модифікуються (артеріальна гіпертензія будь-якого походження, захворювання серця, миготлива аритмія, інфаркт міокарда в анамнезі, дисліпопротеїнемія, цукровий діабет, безсимптомне ураженне сонних артерій).

Виділяють також фактори ризику, пов'язані зі способом життя: тютюнопаління, надлишкову масу тіла, низький рівень фізичної активності, неправильне харчування (зокрема, недостатнє споживання фруктів і овочів, зловживання алкогольними напоями), тривале психоемоційне напруження або гострий стрес.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Патогенез ішемічного інсульту

Гостра фокальна ішемія мозку викликає певну послідовність молекулярно-біохімічних змін в речовині мозку, здатних привести до тканинних порушень, що закінчується загибеллю клітин (інфарктом мозку). Характер змін залежить від величини зниження мозкового кровотоку, тривалості цього зниження, а також від чутливості речовини мозку до ішемії.

У нормі мозковий кровотік становить 50-55 мл крові на 100 г речовини мозку за хвилину. Помірне зниження кровотоку супроводжується селективної експресією генів і зниженням процесів синтезу білка. Більш виражене зниження кровотоку (до 30 мл на 100 г / хв) супроводжується активацією анаеробного гліколізу і розвитком лактат-ацидозу.

При зниженні мозкового кровотоку до 20 мл на 100 г / хв розвивається глутаматних ексайтотоксічность і збільшується вміст внутрішньоклітинного кальцію, що запускає механізми структурного пошкодження мембран і інших внутрішньоклітинних утворень.

При значній ішемії (до 10 мл на 100 г / хв) відбувається аноксичного деполяризация мембран, загибель клітин зазвичай настає протягом 6-8 хв.

Крім некрозу клітин у вогнищі ішемічного ураження відбувається загибель клітин за типом апоптозу, для реалізації якого існують певні клітинні механізми, що включають кілька рівнів внутрішньоклітинної регуляції (в даний час їх активно вивчають).

При помірному зниженні мозкового кровотоку відзначають збільшення ступеня екстракції кисню з артеріальної крові, в зв'язку з чим може зберігатися звичайний рівень споживання кисню в речовині мозку, незважаючи на наявне зниження мозкової перфузії, що виявляється методами нейровізуалізації. Слід також зазначити, що зниження мозкового кровотоку може мати вторинний характер і відображати зменшену потребу клітин мозку в енергії при первинному зниженні їх активності, зокрема, при деяких фармакологічних і токсичних впливах на мозок.

Ступінь зниження мозкового кровотоку і його тривалість в поєднанні з факторами, що впливають на чутливість мозку до гипоксическом пошкодження, визначають ступінь оборотності тканинних змін на кожному етапі патологічного процесу. Зону незворотного пошкодження називають ядром інфаркту, зону ішемічного ураження оборотного характеру позначають терміном «пенумбра» (ішемічна напівтінь). Важливий момент - час існування пенумбри, так як з плином часу оборотні зміни переходять в незворотні, тобто відповідні ділянки пенумбри переходять в ядро інфаркту.

Може також існувати зона олигемии, в ній зберігається баланс між тканинними потребами і процесами, які забезпечують ці потреби, не дивлячись на зниження мозкового кровотоку. Цю зону не відносять до Пенумбра, так як вона може існувати невизначено довгий час, не переходячи в ядро інфаркту.