Причини, патогенез і епідеміологія дифтерії
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Дифтерія викликається Corynebacterium diphtheiiae (рід Corynebacterium, сімейство Corynebacteriaceae) - не утворює спор грамположительная паличка булавовидний форми.
Corynebacterium diphtheriae росте тільки на спеціальних поживних середовищах найбільш поширена телуритовий середа). За своїми біологічними властивостями коринебактерії дифтерії поділяються на три биовара: mittis (40 сероварів), gr avis (14 сероварів) і близький до нього intermedius (4 серовара). Основний фактор патогенності збудника - токсінообразованіе. Нетоксігенние штами захворювання не викликають. Дифтерійний токсин має всі властивості екзотоксину: термолабильностью, високою токсичністю (поступається тільки ботулотоксину і правцевого токсину), імуногенність, нейтралізацією антитоксической сироваткою.
Дифтерійна паличка стійка в навколишньому середовищі: в дифтерійних плівках, на предметах домашнього вжитку, в трупах зберігається близько 2 тижнів; в воді, молоці - до 3 тижнів. Під впливом дезінфікуючих засобів у звичайних концентраціях гине протягом 1-2 хв, при кип'ятінні - миттєво.
[Патогенез дифтерії
Загальновизнано, що дифтерійний екзотоксин - первинний вражаючий фактор при дифтерії. Важкі форми дифтерії у окремого індивідуума розвиваються тільки при відсутності або низькому титрі антитоксических антитіл. Проник в кров токсин взаємодіє з клітиною за допомогою зв'язування з цитоплазматичними рецепторами.
Дифтерійний токсин може пошкоджувати будь-які клітини, особливо при високій його концентрації, але найбільш часто вражає клітини-мішені: кардіоміоцити, олигодендроглиоцитов, лейкоцити.
В експерименті показано, що екзотоксин блокує карнітин-човниковий механізм, який має універсальне значення в системі метаболізму. Ця концепція отримала підтвердження і в клінічній практиці. Є дані про високу ефективність застосування карнітину для лікування і профілактики міокардиту при дифтерії. Внаслідок блокади карнітин-човникового механізму токсином порушуються магістральні шляхи обміну білків (амінокислот), жирів і вуглеводів в силу того, що ацетил-КоА не може пройти через цитоплазматичну мембрану мітохондрій і вступити в цикл Кребса. Клітка починає відчувати енергетичний «голод», внаслідок чого змінюються основні метаболічні шляхи. В результаті при важкому ураженні клітини в цитоплазмі прогресує збільшення концентрації відновлених форм никотинамидадениндинуклеотида, лактату та іонів водню, відзначено зниження гліколіз, що може привести до декомпенсованому внутрішньоклітинного ацидозу і загибелі клітини. Внутрішньоклітинний ацидоз і високий вміст жирних кислот викликають активацію перекисного окислення ліпідів. При вираженій інтенсифікації перекисного окислення ліпідів деструктивні зміни мембранних структур тягнуть за собою незворотні зрушення гомеостазу. Це один з універсальних механізмів дезорганізації і загибелі клітини. Внаслідок ураження клітин-мішеней при важкій дифтерії виникають наступні патофізіологічні зміни.
- У перші дні хвороби найбільше значення має розвиток гіповолемії та ДВС-синдрому.
- Ураження екзотоксином кардіоміоцитів (у хворих важкої дифтерію вже з перших днів хвороби).
- Пошкодження нейронів виникає при всіх формах дифтерії, але при важкій дифтерії характер цих змін завжди масивний і виражений. Крім черепних і соматичних нервів, при важкій дифтерії також уражається парасимпатический відділ вегетативної нервової системи.
Многофакторность ураження різних органів і систем (дія токсину, цитокіновий каскад, перекисне окислення ліпідів, розвиток різних видів гіпоксії, аутоімунні процеси і ін.) В клінічній практиці проявляється розвитком ряду синдромів.
Основні причини смерті при дифтерії - ураження серця, параліч дихальної мускулатури, асфіксія при дифтерії дихальних шляхів, ДВС-синдром з розвитком гострої ниркової недостатності і / або респіраторний дистрес-синдром дорослих і вторинна бактеріальна інфекція, пневмонія, сепсис).
Епідеміологія дифтерії
Джерело збудника - хворі будь клінічною формою дифтерії, а також бактеріоносії токсигенних штамів. Основний шлях передачі збудника - повітряно-крапельний, можливий контактно-побутовий (наприклад, при дифтерії шкіри), в окремих випадках аліментарний (молоко). Сприйнятливість до дифтерії загальна, але у частини людей інфекційний процес протікає в формі безсимптомного носійства.
Імунітет при дифтерії антитоксичний, а не антибактеріальний. Можливі повторні захворювання і захворювання у вакцинованих, що протікають частіше в легкій формі.
Найбільш активний джерело інфекції - хворі люди. Терміни заразність індивідуальні, визначаються результатами бактеріологічного дослідження. Носії небезпечні в зв'язку з їх більшою у порівнянні з хворими чисельністю, відсутністю клінічних симптомів, активним способом життя. Особливо небезпечні носії, які страждають респіраторними інфекціями, при яких активізується механізм передачі збудника. Середня тривалість носійства близько 50 днів (іноді більше). Число носіїв токсигенних коринебактерій в сотні разів перевищує кількість хворих на дифтерію. В осередках дифтерії носіями можуть бути до 10% і більше зовні здорових осіб. Дифтерію відносять до керованим інфекцій, тобто захворюваність висока в тому випадку, якщо не проводилася масова вакцинація населення. У минулому і під час останньої епідемії була відзначена осінньо-зимова сезонність. До початку планової вакцинації дифтерії була властива періодичність: підйоми захворюваності виникали кожні 5-8 років і тривали 2-4 роки. 90% хворих складали діти, під час останньої епідемії серед хворих переважали дорослі.