Причини підвищення і зниження ліпопротеїнів високої щільності
Останній перегляд: 19.10.2021
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Зниження концентрації ЛПВЩ-ХС менше 0,9 ммоль / л пов'язують з підвищеним ризиком розвитку атеросклерозу. Епідеміологічні дослідження показали зворотну залежність між концентраціями ЛПВЩ-ХС і поширеністю ІХС. Визначення ЛПВЩ-ХС сприяє виявленню ризику розвитку ІХС. Зменшення концентрації ЛПВЩ-ХС на кожні 5 мг / дл, або 0,13 ммоль / л нижче середнього веде до збільшення ризику розвитку ІХС на 25%.
Підвищену концентрацію ЛПВЩ-ХС розцінюють як антиатерогенну фактор.
Збільшеним рівень ЛПВЩ вважається в тому випадку, якщо він більше 80 мг / дл (> 2,1 ммоль / л).
Підвищені рівні ЛПВЩ знижують серцево-судинний ризик; проте високі рівні ЛПВЩ, причиною яких є деякі первинні генетичні аномалії, можуть не захищати від серцево-судинних захворювань через супутні порушення метаболізму ліпідів і метаболічних розладів.
Первинними причинами є поодинокі або множинні генетичні мутації, результатом яких є гіперпродукція або зниження виведення ЛПВЩ. Вторинними причинами високого рівня ЛПВЩ є хронічний алкоголізм з виходом в цироз печінки, первинний біліарний цироз, гіпертиреоз і вживання деяких лікарських препаратів (наприклад, глюкокортикоїдів, інсуліну, фенітоїну). У разі несподіваних клінічних знахідок високих рівнів ЛПВЩ у пацієнтів, які не приймають гіполіпідемічних препаратів, слід негайно провести діагностичну оцінку вторинних причин розвитку цього стану, з обов'язковим вимірюванням ACT, АЛТ і ТТГ; негативна оцінка результату свиде-ність про можливі первинних причини дисліпідемії.
Дефіцит холестерину ефіру білка-переносника (СБТР) є рідкісною аутосомно-рецесивною спадковою патологією, обумовленою мутацією гена СЕТР. СЕТР полегшує перенесення ефірів холестерину з ЛПВЩ на інші ліпопротеїни, і, таким чином, дефіцит СЕТР призводить до зниження холестерину ЛПНЩ і сповільненого виведення ЛПВЩ. Клінічно у пацієнтів не спостерігається ніяких симптомів або ознак захворювання, але вони мають рівень ЛПВЩ> 150 мг / дл. Чи не спостерігається ніякого зниження серцево-судинного ризику. Лікування не потрібно.
Сімейна гіперальфапіпопротеінемія є аутосомно-домінантним спадковим станом, обумовленим різними невідомими науці і відомими генетичними мутаціями, що включають такі, які призводять до гіперпродукції аполипопротеина А-l і аполіпопротеїну З III типу. Патологія зазвичай виявляється випадково, коли рівні ЛПВЩ в плазмі> 80 мг / дл. У пацієнтів не спостерігається яких-небудь інших клінічних симптомів або ознак. Лікування не потрібно.
В даний час концентрацію ЛПВЩ-ХС в сироватці крові нижче 0,91 ммоль / л розглядають як показник високого ризику ІХС, тоді як рівень вище 1,56 ммоль / л грає захисну роль. Для визначення тактики лікування важлива одночасна оцінка концентрації в сироватці крові загального холестерину і ЛПВЩ-ХС. Якщо у пацієнта концентрація ЛПВЩ-ХС знижена (менше 0,91 ммоль / л), а загального холестерину нормальна, найбільш ефективні в цілях профілактики ІХС виконання фізичних вправ, припинення куріння і зниження маси тіла. При збільшенні концентрації загального холестерину і зниження вмісту ЛПВЩ-ХС (менш 0,91 ммоль / л) програми медичного втручання повинні бути спрямовані на зниження рівня загального холестерину за допомогою спеціальних дієт або, якщо це необхідно, за допомогою лікарської терапії.
Визначивши вміст у крові ЛПВЩ-ХС, можна розрахувати холестериновий коефіцієнт атерогенності (К хс ): До хс = (Загальний ХС-ЛПВЩ-ХС) / ЛПВЩ-ХС. До хс фактично відображає ставлення змісту в крові атерогенних ЛП до антиатерогенним. Цей коефіцієнт становить у новонароджених не більше 1, у здорових чоловіків 20-30 років він досягає 2,5, у здорових жінок того ж віку - 2,2. У чоловіків 40-60 років без клінічних проявів атеросклерозу До хс становить від 3 до 3,5. У осіб з ІХС він більше 4, нерідко досягаючи 5-6. Примітно, що До хс відносно невисокий у довгожителів: у осіб старше 90 років він не перевищує 3. До хс більш точно відображає сприятливе і несприятливе поєднання ЛП з точки зору ризику розвитку ІХС та атеросклерозу.
При аналізі результатів дослідження слід враховувати, що підвищення або зниження вмісту ЛПВЩ-ХС можливо при ряді захворювань або станів.
Захворювання і стани, при яких може змінюватися концентрація ЛПВЩ-ХС в крові
Підвищені величини |
Знижені величини |
Первинний біліарний цироз печінки |
Цукровий діабет |
Хронічний гепатит |
Захворювання нирок і печінки |
Алкоголізм |
ГЛП IV типу |
Інші хронічні інтоксикації |
Гострі бактеріальниеі вірусні інфекції |
Разом з тим використання тільки показників ЛПВЩ-ХС для оцінки ризику розвитку атеросклерозу може дати потенційно неправильну діагностичну інформацію, тому його величини слід оцінювати в порівнянні з концентрацією загального холестерину і ЛПНЩ-холестерину.