Причини підвищення і зниження магнію в крові

Гіпомагніємія виникає внаслідок наступних причин.

• Знижений всмоктування магнію в кишечнику через неповноцінне харчування, порушення всмоктування, тривалої діареї. Такий механізм розвитку гіпомагніємії при гострій і хронічній диспепсії, ентероколітах, виразковий коліт, гострої кишкової непрохідності, набряковому панкреатиті, алкоголізмі.
• Посилена екскреція магнію нирками внаслідок гіперкальціємії, осмотичного діурезу або прийому таких препаратів, як петльові діуретики, аміноглікозиди, циклоспорин. Будь-які пошкодження канальців нирок призводять до посилення екскреції магнію з сечею. Приблизно у 30% хворих на цукровий діабет розвивається гіпомагніємія, але при важких формах захворювання її складно виявити через зниження обсягу внутрішньосудинної рідини. На тлі гипомагниемии цукровий діабет протікає важче. Ставлення Mg / креатинін в сечі у хворих на цукровий діабет збільшується пропорційно тяжкості клінічного перебігу захворювання.

У клінічній практиці дефіцит магнію виникає частіше, ніж його діагностують (приблизно у 10% стаціонарних хворих).

Магній - один з регуляторів судинного тонусу, сприяє дилатації судинної стінки. Низька концентрація позаклітинного магнію призводить до спазму судин або підвищує їх чутливість до пресорними агентам. Внутрішньоклітинний вміст магнію корелює з величиною артеріального тиску у хворих на артеріальну гіпертензію. Дія ряду препаратів, що знижують артеріальний тиск, реалізується через магній. Відзначено зниження вмісту магнію в міокарді у померлих від інфаркту міокарда і в крові у хворих на ішемічну хворобу серця. Різке падіння концентрації магнію в крові може бути однією з причин раптової смерті.

Магній відноситься до гиполипидемическим агентам. Гіпомагніємія сприяє активації атеросклеротичного процесу. Гіперліпідемія на тлі гипомагниемии сприяє прогресуванню жировій інфільтрації печінки. В умовах гипомагниемии знижується активність гепарин-залежною ліпопротеідліпази і лецітінхолестерін-ацілтрансферази. Порушенням кліренсу ЛПНЩ в умовах нестачі магнію пояснюють розвиток гіперліпідемії при цукровому діабеті.

При дефіциті магнію підвищується агрегація тромбоцитів, активуються процеси тромбоутворення, тому магній вважають природним антикоагулянтом.

Гіпомагніємія - часте ускладнення алкоголізму і алкогольної абстиненції. Гіпомагніємія також супроводжує гіпофосфатемію (важкий гиперпаратиреоз і тиреотоксикоз) і інтоксикацію серцевимиглікозидами.

При оцінці результатів дослідження магнію в сироватці крові завжди потрібно пам'ятати про «помилковою» гипомагниемии, яка може бути при стресі, гострих інфекційних захворюваннях, гіповолемії.

Гіпомагніємія часто викликає гіпокаліємію і гипокальциемию, що відбивається на клінічній картині. Неврологічні порушення включають сонливість, сплутаність свідомості, тремор, мимовільні м'язові скорочення, атаксія, ністагм, тетанію і судомні напади. На ЕКГ відзначають подовження інтервалів PQ і QT. Іноді виникають передсердні і шлуночкові аритмії, особливо у хворих, які отримують дигоксин.

Іноді виражені порушення серцевого ритму піддаються корекції препаратами магнію (при їх внутрішньовенному введенні), навіть в тих випадках, коли традиційна протиаритмічна терапія виявляється неефективною.

Слід підкреслити, що виявити дефіцит магнію (як і його надлишок) в організмі досить важко, що обумовлено його низькою кореляцією з концентрацією магнію в сироватці крові.

Гіпермагніємія виникає при нирковій недостатності, застосування препаратів літію, гіпотиреозі, лактацидоза, гепатитах, новоутвореннях, застосуванні препаратів магнію на тлі недіагностованою ниркової недостатності. Клінічні прояви зазвичай розвиваються при концентрації магнію в сироватці крові більше 4 мекв / л. Нервово-м'язові порушення включають Арефлексія, сонливість, слабкість, паралічі і дихальну недостатність. До серцево-судинних порушень відносяться артеріальна гіпотензія, брадикардія, подовження інтервалів PQ, QRS і QT на ЕКГ, повна атріовентрикулярна блокада і асистолія. Зв'язок клінічних порушень з концентрацією магнію в сироватці крові наступна:

• 5-10 мекв / л - затримка проведення імпульсів по провідній системі серця;
• 10-13 мекв / л - втрата глибоких сухожильних рефлексів;
• 15 мекв / л - параліч дихання;
• більше 25 мекв / л - зупинка серця у фазі діастоли.

[1], [2], [3], [4], [5]