^

Здоров'я

A
A
A

Причини підвищення і зниження заліза в крові

 
Олексій Кривенко, Медичний рецензент
Останній перегляд: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

При деяких патологічних станах і захворюваннях вміст заліза в сироватці крові змінюється.

Найважливіші захворювання, синдроми, ознаки дефіциту та надлишку заліза в організмі людини

Захворювання, синдроми та ознаки дефіциту заліза

Захворювання, синдроми та ознаки надлишку заліза

Гіпохромна анемія

Міокардіопатія з дефіцитом міоглобіну

Атрофічний риніт

Атрофічний глосит

Дисгевзія та анорексія

Гінгівіт та хейліт

Спадкова та вроджена сидеропенічна атрофія слизової оболонки носа, смердючий риніт (озена)

Залізодефіцитна езофагопатія (дисфагія у 5-20%)

Синдром Пламмера-Вінсона (4-16% випадків передраку та раку стравоходу)

Атрофічний гастрит

Атонія скелетних м'язів, спричинена дефіцитом міоглобіну

Койлоніхія та інші трофічні зміни нігтів

Спадковий гемохроматоз

Міокардіопатія з ендокардіальним гіпереластозом (кардіальний сидероз)

Гепатоз з пігментним цирозом

Сидероз та фіброз підшлункової залози

Бронзовий діабет

Спленомегалія

Гіпогеніталізм

Вторинний сидероз при таласемії та інших захворюваннях

Професійний сидероз легень та сидероз очей

Ятрогенний трансфузійний сидероз

Алергічна пурпура

Локалізований ліпоміоедем у місці внутрішньом'язових ін'єкцій препаратів заліза

Залізодефіцитні стани (гіпосидероз, залізодефіцитна анемія) є одними з найпоширеніших захворювань людини. Форми їх клінічних проявів різноманітні та варіюються від латентних станів до важких прогресуючих захворювань, які можуть призвести до типового ураження органів і тканин і навіть смерті. Наразі загальновизнано, що діагноз залізодефіцитних станів слід ставити до розвитку повної картини захворювання, тобто до початку гіпохромної анемії. При дефіциті заліза страждає весь організм, а гіпохромна анемія є пізньою стадією захворювання.

Сучасні методи ранньої діагностики гіпосидерозу включають визначення концентрації заліза в сироватці крові, загальної залізозв'язуючої здатності сироватки крові (ЗЗЗС), трансферину та феритину в сироватці крові.

Показники обміну заліза при різних типах анемії

Індекси метаболізму заліза

Довідкове значення

Залізодефіцитна
анемія

Інфекційна пухлинна анемія

Порушення синтезу гем-глобіну

Сироваткове залізо, мкг/дл
чоловіки

65-175

<50

<50

>180

жінки

50-170

<40

<40

>170

TIBC, мкг/дл

250-425

>400

180

200

Коефіцієнт насичення, %

15-54

<15

<15

>60

Феритин, мкг/л

20-250

<10-12

>150

160-1000

Надмірний вміст заліза в організмі називається «сидерозом» або «гіперсидерозом», «гемосидерозом». Він може бути локальним та генералізованим. Розрізняють екзогенний та ендогенний сидероз. Екзогенний сидероз часто спостерігається у шахтарів, що займаються розробкою червоних залізних руд, у електрозварників. Шахтарський сидероз може виражатися в масивних відкладеннях заліза в тканині легень. Локальний сидероз розвивається при потраплянні фрагментів заліза в тканину. Зокрема, виявлено сидероз очного яблука з відкладенням гідрату оксиду заліза в циліарному тілі, епітелії передньої камери, кришталику, сітківці та зоровому нерві.

Ендогенний сидероз найчастіше має гемоглобінове походження та виникає в результаті посиленого руйнування цього кров'яного пігменту в організмі.

Гемосидерин – це агрегат гідроксиду заліза, поєднаного з білками, глікозаміногліканами та ліпідами. Гемосидерин утворюється всередині клітин мезенхімальної та епітеліальної природи. Вогнищеве відкладення гемосидерину зазвичай спостерігається на місці крововиливів. Гемосидероз слід відрізняти від тканинної «іронізації», яка виникає, коли деякі структури (наприклад, еластичні волокна) та клітини (наприклад, нейрони мозку) просочуються колоїдним залізом (при хворобі Піка, деяких гіперкінезах, бурій індурації легень). Особливою формою спадкових відкладень гемосидерину, що виникають з феритину в результаті порушення клітинного метаболізму, є гемохроматоз. При цьому захворюванні особливо великі відкладення заліза спостерігаються в печінці, підшлунковій залозі, нирках, у клітинах системи мононуклеарних фагоцитів, слизових залозах трахеї, у щитовидній залозі, епітелії язика та м'язах. Найбільш відомим є первинний, або ідіопатичний, гемохроматоз – спадкове захворювання, що характеризується порушенням обміну залізовмісних пігментів, підвищеним всмоктуванням заліза в кишечнику та накопиченням його в тканинах і органах з розвитком виражених змін у них.

Якщо в організмі надлишок заліза, може розвинутися дефіцит міді та цинку.

Визначення сироваткового заліза дає уявлення про кількість заліза, що транспортується в плазмі крові, пов'язаного з трансферином. Великі коливання вмісту заліза в сироватці крові, можливість його підвищення при некротичних процесах у тканинах та зменшення запальних процесів обмежують діагностичну цінність цього дослідження. Визначення лише вмісту заліза в сироватці крові не дає інформації про причини порушення обміну заліза. Для цього необхідно визначити концентрацію трансферину та феритину в крові.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.