Що провокує мегалобластні анемії?

Визначено наступні причини розвитку мегалобластної анемії.

Дефіцит вітаміну B12 _:

Дефіцит поживних речовин (вміст вітаміну B12 у їжі _< 2 мг/день; дефіцит вітаміну B12 у матері призводить до зниження вмісту вітаміну B12 _{угрудному} молоці);

Порушення всмоктування _{вітаміну B12:}

• Дефіцит внутрішнього фактора (фактора Касла):
  • злоякісна анемія;
  • операція на шлунку:
  • тотальна гастректомія;
  • часткова гастректомія;
  • шунтування шлунка;
  • дія їдких речовин;
• функціональна аномалія внутрішнього фактора;
• біологічна конкуренція:
  • надмірний ріст бактерій у тонкому кишечнику;
  • анастомози та фістули;
  • глухі петлі та кишені;
  • стриктури;
  • склеродермія;
  • ахлоргідрія;
  • гельмінти (Diphylobothrium latum);
• мальабсорбція в клубовій кишці:
  • сімейна селективна мальабсорбція вітаміну В12 ₍ синдром Імерслунда-Грейсбека);
  • порушення всмоктування вітаміну B12, спричинене лікарськими _{засобами};
  • хронічні захворювання підшлункової залози;
  • Синдром Золлінгера-Еллісона;
  • гемодіаліз;
  • захворювання, що вражають клубову кишку:
  • резекція та шунтування клубової кишки;
  • місцевий ентерит;
  • целіакія;

Порушення транспорту _{вітаміну B12:}

• спадковий дефіцит транскобаламіну II;
• тимчасовий дефіцит транскобаламіну II;
• частковий дефіцит транскобаламіну I;

Порушення обміну _{вітаміну B12:}

• спадкові:
  • дефіцит аденозилкобаламіну;
  • дефіцит мутази метилмалоніл-КоА (muf, mut);
  • комбінований дефіцит метилкобаламіну та аденозилкобаламіну;
  • дефіцит метилкобаламіну;
• придбано:
  • захворювання печінки;
  • дефіцит білка (квашиоркор, маразм);
  • спричинені лікарськими засобами (наприклад, аміносаліцилова кислота, колхіцин, неоміцин, етанол, пероральні контрацептиви, метформін).

Дефіцит фолієвої кислоти:

• дефіцит поживних речовин;
• підвищена потреба:
  • алкоголізм та цироз печінки;
  • вагітність;
  • новонароджені;
  • захворювання, пов'язані з підвищеною проліферацією клітин;
• вроджена мальабсорбція фолієвої кислоти;
• мальабсорбція фолієвої кислоти, спричинена лікарськими засобами;
• обширна резекція кишечника, резекція порожньої кишки.

Комбінований дефіцит фолієвої кислоти та вітаміну _B12:

• тропічна ялина;
• глютенозалежна ентеропатія.

Вроджені порушення синтезу ДНК:

• оротична ацидурія;
• Синдром Леша-Найхана;
• тіамінозалежна мегалобластна анемія;
• дефіцит ферментів, необхідних для метаболізму фолієвої кислоти:
  • N5-метил-тетрагідрофолаттрансфераза;
  • формімінотрансферази;
  • дигідрофолатредуктаза;
• дефіцит транскобаламіну II;
• аномальний транскобаламін II;
• гомоцистинурія та метилмалонова ацидурія.

Порушення синтезу ДНК, спричинені лікарськими засобами та токсинами:

• антагоністи фолатів (метотрексат);
• аналоги пуринів (меркаптопурин, азатіоприн, тіогуанін);
• аналоги піримідину (фторурацил, 6-азауридин);
• інгібітори рибонуклеотидредуктази (цитозинарабінозид, гідроксисечовина);
• алкілуючі агенти (циклофосфамід);
• оксид азоту;
• миш'як;
• хлоретан.

Крім того, мегалобластна анемія може бути спричинена еритролейкемією.