Що провокує мегалобластні анемії?

Виділяють наступні причини розвитку мегалобластної анемії.

Дефіцит вітаміну В ₁₂ :

Аліментарний дефіцит (вміст в раціоні харчування вітаміну В ₁₂ <2 мг / добу; дефіцит вітаміну В ₁₂ у матері, що приводить до зниженого вмісту вітаміну В ₁₂ в грудному молоці);

Порушення абсорбції вітаміну В ₁₂ :

• недостатність внутрішнього чинника (фактора Кастла):
  • пернициозная анемія;
  • хірургічне втручання на шлунку:
  • тотальна гастректомія;
  • часткова гастректомія;
  • шлунковий шунт;
  • дію їдких речовин;
• функціональна аномалія внутрішнього фактора;
• біологічна конкуренція:
  • надмірний ріст бактерій у тонкій кишці;
  • анастамози і фістули;
  • сліпі петлі і кишені;
  • стриктури;
  • склеродермія;
  • ахлоргіддрійський;
  • гельмінти (Diphylobothrium latum);
• порушення всмоктування в клубової кишці:
  • сімейне виборче порушення всмоктування вітаміну В ₁₂ (синдром Імерслунд-Гресбека);
  • лікарсько індукований порушення всмоктування вітаміну В ₁₂;
  • хронічні захворювання підшлункової залози;
  • синдром Золлінгера-Еллісона;
  • гемодіаліз;
  • захворювання, що вражають клубову кишку:
  • резекція і шунт клубової кишки;
  • локальний ентерит;
  • целіакія;

Порушення транспорту вітаміну В ₁₂ :

• спадковий дефіцит транскобаламіна II;
• транзиторний дефіцит транскобаламіна II;
• частковий дефіцит транскобаламіна I;

Порушення метаболізму вітаміну В ₁₂ :

• спадкові:
  • дефіцит аденозилкобаламін;
  • дефіцит-КоА-мутази (muf, mut);
  • комбінований дефіцит метилкобаламина і аденозилкобаламін;
  • дефіцит метилкобаламина;
• придбані:
  • захворювання печінки;
  • білкова недостатність (квашиоркор, маразм);
  • лікарсько-обумовлені (наприклад, аміносаліцилова кислота, колхіцин, неоміцин, етанол, оральні контрацептиви, метформін).

Дефіцит фолатів:

• аліментарний дефіцит;
• підвищена потреба:
  • алкоголізм і цироз печінки;
  • вагітність;
  • новонароджені;
  • захворювання, пов'язані з підвищенням клітинної проліферації;
• вроджене порушення всмоктування фолієвої кислоти;
• лікарсько індукований порушення всмоктування фолієвої кислоти;
• велика резекція кишечника, резекція тонкої кишки.

Комбінований дефіцит фолієвої кислоти і вітаміну В ₁₂ :

• тропічна спру;
• глютен-залежна ентеропатія.

Вроджені порушення синтезу ДНК:

• оротовая ацидурия;
• синдром Леша-Нихана;
• тіамін-залежна мегалобластна анемія;
• дефіцит ферментів, необхідних для метаболізму фолієвої кислоти:
  • N5-метил-тетрагідрофолат-трансферази;
  • формімінотрансферази;
  • дигідрофолат-редуктази;
• дефіцит транскобаламіна II;
• аномальний транскобаламіном II;
• гомоцистинурія і метилмалонова ацидурия.

Наркотичні і токсично індуковані порушення синтезу ДНК:

• антагоністи фолатів (метотрексат);
• аналоги пурину (меркаптопурин, азатіоприн, тіогуанін);
• аналоги піримідину (флуороурацил, 6-азаурідін);
• інгібітори рибонуклеотид-редуктази (цитозин арабінозід, гідроксикарбамід);
• алкілуючі агенти (циклофосфамід);
• оксид азоту;
• миш'як;
• хлорат

Крім того, мегалобластна анемія може бути викликана еритролейкемію.