Що провокує залізодефіцитна анемія?

Існує понад 10 відомих типів порушень обміну заліза, які призводять до розвитку залізодефіцитної анемії. Найважливішими є:

• дефіцит заліза в їжі, що має значення у розвитку залізодефіцитних станів у дітей від раннього дитинства до підліткового віку, а також у дорослих та людей похилого віку;
• порушення всмоктування заліза у дванадцятипалій кишці та верхніх відділах тонкої кишки внаслідок запалення, алергічного набряку слизової оболонки, лямбліозу, інфекції Helicobacter jejuni та кровотечі;
• порушення переходу Fe3 ⁺ -»Fe2 ⁺ через дефіцит андрогенів, аскорбінової кислоти, атрофічний гастрит, що призводить до недостатнього утворення гастроферину.
• початково низький рівень заліза в організмі;
• недостатнє споживання їжі;
• підвищена потреба;
• невідповідність між споживанням та втратами заліза;
• порушення транспорту заліза.

Будь-який із цих факторів або їх поєднання може бути важливим для кожного пацієнта.

Доцільно виділити фактори ризику залізодефіциту з боку матері та дитини та причини залізодефіцитної анемії у дітей різного віку. У дітей раннього віку переважають фактори пренатального дефіциту заліза та фактори, що викликають невідповідність між потребою та надходженням заліза в організм. У дітей старшого віку на першому місці стоять стани, що призводять до підвищеної (патологічної) крововтрати.

Фактори ризику та причини дефіциту заліза у жінок та дітей різного віку

Фактори ризику розвитку дефіциту заліза
Мати:	Дитина має:
більше 5 вагітностей; інтервал між вагітностями менше 3 років; багатоплідна вагітність; гестоз; ЗДА у вагітних жінок; рясні менструації; хронічні інфекції; спортивні заняття; пожертвування; вегетаріанство; професійний ризик	інтенсивний ріст у ранньому та пубертатному віці; рахіт; часті інфекції, гострі кишкові інфекції, гострі респіраторні вірусні інфекції; дисбактеріоз; порушення менструального циклу; спортивні заняття; вегетаріанство
Причини дефіциту заліза
Маленькі діти:	Старші діти:
Фактори пренатального дефіциту заліза: передлежання плаценти, відшарування плаценти; розрив пуповини; фетофетальні та фетоплацентарні переливання; недоношеність, висока вага при народженні; Фактори, що спричиняють недостатнє надходження Fe в організм: дефекти годування; синдром мальабсорбції, непереносимість коров'ячого молока, рецидивуючі гострі кишкові інфекції; Фактори, що викликають втрату крові: аномалії шлунково-кишкового тракту; пухлини; телеангіектазія; Порушення транспорту заліза: гіпо- та атрансферинемія	Фактори, що викликають втрату крові: патологія шлунково-кишкового тракту (дуплікація слизової оболонки, поліпоз, дивертикульоз, варикозне розширення вен, ерозивний гастрит, виразкова хвороба, виразково-некротичний коліт, грижа стравоходу, пухлини, телеангіектазії); гельмінтози: трихолідоз, анкилостомоз, аскаридоз; ювенільна кровотеча; геморагічний діатез, тромбоцитопатія, тромбоцитопенія, коагулопатія; легеневий гемосидероз; ендометріоз; гломусні пухлини; часте забір крові для досліджень (ятрогенна крововтрата). Ендокринні захворювання гіпотиреоз; дисфункція яєчників. Гематурія:. Туберкульоз; Синдром мальабсорбції, резекція шлунка та тонкої кишки Порушення транспорту заліза, гіпо- та атрансферинемія Екстракорпоральні методи лікування. Аліментарний дефіцит.

Основні причини залізодефіцитної анемії у дітей та підлітків

• аліментарний дефіцит заліза через незбалансоване харчування;
• дефіцит заліза при народженні;
• підвищена потреба організму в залізі через швидке зростання дитини;
• втрати заліза, що перевищують фізіологічний рівень.

І. Я. Кон (2001) наводить 3 основні аліментарно-залежні фактори розвитку дефіциту заліза у дітей:

• знижене споживання заліза з їжі;
• знижене всмоктування;
• збільшені втрати.

Розглядаються такі причини зниження споживання заліза з їжею:

• відсутність грудного вигодовування;
• використання частково адаптованих та неадаптованих молочних сумішей і незбагачених залізом каш у харчуванні дітей раннього віку;
• пізнє введення прикорму;
• знижене споживання вітаміну С тощо.

Зниження засвоєння заліза спричинене вживанням великої кількості рослинних волокон, надлишком білка, кальцію та поліфенолів у раціоні. Підвищені втрати заліза можливі при ранньому введенні в раціон дитини незбираного молока та кефіру, що призводить до появи діапедезних кровотеч зі шлунка та тонкого кишечника та втрати гемоглобіну через виведення з калом.

Для запобігання дефіциту заліза важливою залишається робота щодо збільшення поширеності грудного вигодовування. Грудне молоко містить залізо з найвищою біодоступністю – 50%, яке не має аналогів.

У раціоні людини є гемові та негемові продукти; негемові продукти переважають (90%), гемові продукти становлять близько 10%. Ступінь засвоєння заліза з цих видів продуктів також варіюється. Засвоєння заліза з рису, кукурудзи, сої, квасолі, червоної квасолі, шпинату, борошна становить 1-7% від його вмісту в продукті. Засвоєння заліза з м'ясних продуктів становить від 18-20 до 30%.

Тривале харчування продуктами рослинної природи – постачальниками важкозасвоюваного негемового заліза – та відмова від м’ясних продуктів, багатих на легкозасвоюване гемове залізо, може призвести до залізодефіцитної анемії. Це підтверджується обстеженням вегетаріанців. «Цивілізовані» вегетаріанці західних країн обов’язково вживають полівітаміни, мікроелементи, включаючи препарати заліза на тлі рослинної дієти, що дозволяє їм мати нормальний рівень гемоглобіну.

Причини залізодефіцитної анемії у вагітних жінок

Анемія у вагітних жінок зазвичай викликається 2 причинами: негативним балансом заліза в організмі та його недостатнім надходженням. Дефіцит заліза в організмі вагітної жінки небезпечний численними ризиками для неї самої та плода, зокрема:

• плацентарна недостатність;
• внутрішньоутробна загибель плода;
• викидні;
• передчасні пологи;
• низька вага дитини при народженні;
• прееклампсія;
• пієлонефрит;
• післяпологові інфекції;
• кровотеча.

Потреба вагітної жінки в залізі настільки зростає, що її неможливо покрити звичайним раціоном, навіть якщо засвоєння заліза збільшується в кілька разів. Загальні витрати заліза вагітної жінки складаються з:

• додаткові материнські еритроцити – 450 мг;
• тканини плода, плацента та пуповина – 360 мг;
• крововтрата під час пологів – 200-250 мг;
• добова втрата через шлунково-кишковий тракт і з потом – 1 мг;
• втрати з молоком під час грудного вигодовування – 1 мг.

Загальні втрати заліза становлять понад 1000 мг.

Критеріями анемії у вагітних вважають зниження концентрації гемоглобіну до рівня менше 110 г/л у першому та третьому триместрах вагітності та менше 105 г/л у четвертому триместрі.

Як відомо, концентрація гемоглобіну у 30% жінок після пологів нижче 100 г/л, а у 10% жінок – нижче 80 г/л, що відповідає помірній анемії, що потребує лікування та погіршується через період лактації. Причини післяпологової анемії у жінок:

• виснаження запасів заліза в депо під час вагітності;
• крововтрата під час пологів.

Крововтрата під час фізіологічних пологів становить 400-500 мл (200-250 мг заліза), а при багатоплідній вагітності або кесаревому розтині збільшується до 900 мл (450 мг заліза). Традиційні методи лікування післяпологової анемії:

• переливання еритроцитів у важких випадках, що потребують екстреної допомоги;
• застосування пероральних препаратів заліза у випадках легкої анемії.

Використання внутрішньовенних препаратів заліза в лікуванні післяпологової анемії виявилося ефективним та швидким методом лікування. Це надзвичайно важливо з огляду на те, що жінки рано виписуються з пологового будинку, і попереду у них період лактації, який вимагає додаткового мінімум 1 мг заліза на добу. Як показали результати досліджень, застосування препарату Венофер [комплекс гідроксиду сахарози заліза (III); 3 внутрішньовенні ін'єкції по 200 мг протягом тижня] призводить до революційного результату: у групі з 30 жінок відзначено підвищення середньої концентрації гемоглобіну з 70,7 до 109,3 г/л. Таким чином, продемонстровано перехід тяжкої анемії в легку в рекордно короткі терміни. Таке лікування служить альтернативою переливанню крові.

Хронічна постгеморагічна анемія, пов'язана з тривалою втратою невеликого об'єму крові, також класифікується як залізодефіцитна анемія та лікується відповідно до принципів лікування залізодефіцитної анемії. При лікуванні хронічної постгеморагічної анемії насамперед необхідно знайти джерело крововтрати та усунути його. Для пацієнтів чоловічої статі більш типовими є втрати з шлунково-кишкового тракту, спричинені:

• виразкова кровотеча;
• поліпи товстої кишки;
• неспецифічний виразковий коліт;
• кишковий ангіоматоз;
• наявність дивертикула Меккеля;
• пухлини шлунка та кишечника (у дорослих);
• кровотеча з геморою (у дорослих).

У пацієнток жіночої статі найчастішими кровотечами є ювенільні маткові кровотечі у дівчаток пубертатного віку та тривалі й рясні менструації, що спостерігаються у 12-15% жінок репродуктивного віку. Втрата гемоглобіну зі шлунково-кишкового тракту посідає друге місце у жінок.

Донори, які часто здають кров (постійні донори), мають ризик розвитку залізодефіцитних станів або вже мають залізодефіцитну анемію. Подолання дефіциту заліза у донорів можливе за допомогою:

• перерви в здаванні крові (не менше 3 місяців);
• адекватне харчування;
• призначення препаратів заліза для перорального застосування.

Єдиним недоліком цих рекомендацій є необхідність їх тривалого впровадження. Швидке подолання дефіциту заліза у постійних донорів принципово можливе шляхом внутрішньовенного введення препаратів заліза, наприклад, за допомогою зареєстрованого в нашій країні препарату венофер. Для цього є такі обґрунтування:

• забезпечується венозний доступ для забору крові;
• об'єм крововтрати відомий;
• Кількість втрат заліза з організму розраховується на основі об’єму донорської крові (одноразове злиття 500 мл цільної крові призводить до втрати 250 мг заліза).

Водночас зростає вартість цільної крові та її компонентів, але необхідно, перш за все, враховувати самопочуття донора, зниження якості його життя в період подолання залізодефіцитної анемії. Цілком можливо, що застосування внутрішньовенних препаратів заліза дозволить донорам частіше здавати кров, що важливо враховуючи існуючий дефіцит донорів.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Стадії розвитку залізодефіциту

Прелатентний дефіцит заліза характеризується зниженням запасів заліза, зниженням рівня гемосидерину в макрофагах кісткового мозку, підвищеним всмоктуванням радіоактивного заліза зі шлунково-кишкового тракту та відсутністю анемії та змін метаболізму заліза в сироватці крові.

Латентний дефіцит заліза: разом з виснаженням депо знижується коефіцієнт насичення трансферину, а рівень протопорфіринів в еритроцитах підвищується.

Явна залізодефіцитна анемія: крім вищезазначених ознак, спостерігаються клінічні прояви дефіциту заліза.