Медичний експерт статті
Нові публікації
Що провокує залізодефіцитна анемія?
Останній перегляд: 17.10.2021
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Відомо більше 10 видів порушень обміну заліза, що призводять до розвитку залізодефіцитної анемії. Найбільше значення мають:
- дефіцит заліза в їжі, що має значення в розвитку залізодефіцитних станів як у дітей від самого раннього до підліткового віку, так і у дорослих і людей похилого віку;
- порушення всмоктування заліза в дванадцятипалій кишці і верхніх відділах тонкої кишки в результаті запалення, алергічного набряку слизової оболонки, лямбліозу, інфікованості Helicobacter jejuni, при кровотечах;
- порушення переходу Fe 3+ - "Fe 2+ внаслідок дефіциту андрогенів, аскорбінової кислоти, атрофічного гастриту, що призводять до недостатнього утворення гастроферріна.
- початково низький вміст заліза в організмі;
- недостатнє надходження з їжею;
- підвищена потреба;
- невідповідність між надходженням і втратами заліза;
- порушення транспорту заліза.
У кожного пацієнта може мати значення будь-який з цих факторів або їх поєднання.
Доцільно виділяти фактори ризику розвитку дефіциту заліза з боку матері і дитини та причини залізодефіцитної анемії у дітей різного віку. У дітей раннього віку переважають фактори пренатального дефіциту заліза і фактори, що зумовлюють невідповідність потреби і надходження заліза в організм. У дітей старшого віку на першому місці стоять стану, що призводять до підвищеної (патологічної) крововтраті.
Фактори ризику і причини розвитку дефіциту заліза у жінок і дітей різного віку
Фактори ризику розвитку дефіциту заліза | |
У матері: |
У дитини: |
|
|
Причини дефіциту заліза | |
Діти раннього віку: |
Діти старшого віку: |
|
|
Основні причини розвитку залізодефіцитної анемії у дітей і підлітків
- аліментарний Ддефіціт заліза внаслідок незбалансованого харчування;
- дефіцит заліза при народженні;
- підвищені потреби організму в залозі внаслідок бурхливого росту дитини;
- втрати заліза, що перевищують фізіологічні.
І Я. Кінь (2001) наводить 3 основних аліментарно-залежних фактора в розвитку дефіциту заліза у дітей:
- знижене надходження заліза з їжею;
- знижене всмоктування;
- збільшені втрати.
Розглядають такі причини зниженого надходження заліза з їжею:
- відсутність грудного вигодовування;
- використання в харчуванні дітей раннього віку частково адаптованих і неадаптованих молочних сумішей, які не збагачених залізом каш;
- пізнє введення прикорму;
- знижене споживання вітаміну С і ін.
До зниження всмоктування заліза призводить використання в харчуванні великої кількості рослинних волокон, надлишок білка, кальцію, поліфенолів. Збільшені втрати заліза можливі при ранньому введенні в харчування дитини цільного молока і кефіру, що призводить до появи діапедезних кровотеч з шлунка і тонкої кишки і втрат гемоглобіну шляхом екскреції з калом.
Для профілактики дефіциту заліза і раніше важлива робота по підвищенню поширеності грудного вигодовування. У грудному молоці міститься залізо з найвищою біологічною доступністю - 50%, що не має аналогів.
У раціоні людини виділяють гемовие і негемового продукти харчування; негемового продукти харчування переважають (90%), гемовие складають близько 10%. Ступінь засвоєння заліза з цих видів продуктів харчування також різна. Засвоєння заліза з рису, кукурудзи, сої, бобів, квасолі, шпинату, борошна становить 1-7% його вмісту в продукті. Засвоєння заліза з м'ясних продуктів складає від 18-20 до 30%.
Багаторічна харчування продуктами рослинного походження - постачальниками трудноусвояемих негемового заліза - і відмова від м'ясних продуктів, багатих легкозасвоюваним гемовим залізом, може призводити до залізодефіцитної анемії. Це підтверджується оглядом вегетаріанців. «Цивілізовані» вегетаріанці західних країн обов'язково застосовують полівітаміни, мікроелементи, в тому числі і препарати заліза на тлі рослинної дієти, що й дозволяє їм мати нормальний рівень гемоглобіну.
Причини железодефіціной анемії у вагітних
Анемія вагітних зазвичай викликана 2 причинами: негативним балансом заліза в організмі і його недостатнім надходженням. Дефіцит заліза в організмі вагітної небезпечний численними ризиками для неї самої і для плода, зокрема:
- плацентарної недостатністю;
- внутрішньоутробної загибеллю плоду;
- викиднями;
- передчасними пологами;
- низькою масою тіла дитини при народженні;
- прееклампсією;
- пієлонефрит;
- післяпологовими інфекціями;
- кровоточивостью.
Потреби вагітної в залозі настільки зростають, що не можуть бути покриті за допомогою звичайної дієти, навіть при всмоктуванні заліза, збільшений у кілька разів. Загальні витрати заліза вагітної складаються з:
- додаткових еритроцитів матері - 450 мг;
- тканин плода, плаценти і пуповини - 360 мг;
- втрати крові в процесі пологів - 200-250 мг;
- щодобового втрати через шлунково-кишкового тракту і з потом - 1 мг;
- втрати з молоком при годуванні груддю - 1 мг.
Сумарні втрати заліза складають більше 1000 мг.
Критеріями анемії у вагітних вважають зниження концентрації гемоглобіну менше 110 г / л в I і III триместрах вагітності та менше 105 г / л - у IV триместрі.
Як відомо, концентрація гемоглобіну у 30% жінок після пологів нижче 100 г / л, а у 10% жінок - нижче 80 г / л, що відповідає анемії середнього ступеня тяжкості, що вимагає лікування і посилюється в зв'язку з періодом лактації. Причини розвитку післяпологової анемії у жінок:
- виснаження запасів заліза в депо в процесі вагітності;
- втрата крові під час пологів.
Втрата крові при фізіологічно протікають пологах становить 400-500 мл (200-250 мг заліза), а при багатоплідній вагітності або кесарів розтин підвищується до 900 мл (450 мг заліза). Традиційні методи лікування післяпологової анемії:
- переливання еритроцитарної маси в важких випадках, що вимагають невідкладного лікування;
- застосування препаратів заліза для прийому всередину у випадках неважких анемії.
Застосування внутрішньовенних препаратів заліза при лікуванні післяпологової анемії виявилося ефективним і швидким методом лікування. Це надзвичайно важливо в зв'язку з тим, що жінок рано виписують з пологового будинку і їм належить період лактації, що вимагає додатково не менше 1 мг заліза на добу. Як показали результати досліджень, застосування препарату Венофер [заліза (III) гідроксид сахарозний комплекс; 3 внутрішньовенних введення по 200 мг протягом тижня] призводить до революційного результату: в групі з 30 жінок відмічено підвищення середньої концентрації гемоглобіну з 70,7 до 109,3 г / л. Таким чином, продемонстрований перехід важкої анемії в легку в рекордно короткі терміни. Подібне лікування служить альтернативою гемотрансфузій.
Хронічну постгеморагічну анемію, пов'язану з тривалою втратою невеликого об'єму крові, також відносять до залізодефіцитної анемії і лікують за принципами лікування залізодефіцитної анемії. При лікуванні хронічної постгеморагічної анемії перш за все необхідно виявити джерело крововтрати і усунути його. Для пацієнтів чоловічої статі більш характерні втрати з шлунково-кишкового тракту, викликані:
- виразковими кровотечами;
- поліпами товстої кишки;
- неспецифічним виразковим колітом;
- ангиоматозе кишечника;
- наявністю меккельова дивертикула;
- пухлинами шлунка і кишечника (у дорослих);
- кровотечами з гемороїдальних утворень (у дорослих).
У пацієнтів жіночої статі на першому місці стоять кровотечі, пов'язані з ювенільний матковими кровотечами у дівчат пубертатного віку і тривалими і рясними менструаціями, відзначаються у 12-15% жінок репродуктивного віку. Втрати гемоглобіну з шлунково-кишкового тракту займають у жінок друге місце.
Донори, часто здають кров (регулярні донори), знаходяться в групі ризику розвитку залізодефіцитних станів або вже мають залізодефіцитну анемію. Подолання дефіциту заліза у донорів можливо за допомогою:
- перерв в здачі крові (не менше 3 міс);
- повноцінного харчування;
- призначення препаратів заліза для прийому всередину.
Єдиний недолік цих рекомендацій - необхідність їх тривалого виконання. Швидке подолання дефіциту железау регулярних донорів принципово можливо за допомогою введення внутрішньовенних препаратів заліза, наприклад, за допомогою зареєстрованого в нашій країні препарату Венофер. Для цього є такі обгрунтування:
- венозний доступ при заборі крові забезпечений;
- обсяг крововтрати відомий;
- величину втрати заліза з організму розраховують виходячи з обсягу зданої крові (одномоментна ексфузіі 500 мл цільної крові призводить до втрати 250 мг заліза).
При цьому збільшується собівартість цільної крові і її компонентів, однак необхідно, перш за все, враховувати самопочуття донора, зниження якості його життя в період подолання залізодефіцитної анемії. Цілком можливо, що використання внутрішньовенних препаратів заліза дозволить донорам частіше здавати кров, що важливо при існуючому дефіциті донорів.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Стадії розвитку дефіциту заліза
Прелатентний дефіцит заліза характеризується зниженням запасів заліза, зменшенням гемосидерину в макрофагах кісткового мозку, збільшенням абсорбції радіоактивного заліза з шлунково-кишкового тракту, відсутністю анемії і змін обміну сироваткового заліза.
Прихований (латентний) дефіцит заліза: поряд з зубожінням депо, знижується коефіцієнт насичення трансферину, підвищується рівень протопорфірину в еритроцитах.
Явна залізодефіцитна анемія: крім перерахованих вище ознак, спостерігаються клінічні прояви дефіциту заліза.