Що таке передрак?

Морфогенез пухлин, або механізм їх розвитку в морфологічному освітленні, можна розділити на передрак і стадію формування і росту пухлини.

Передрак - це зміна органу або тканини, яке переходить в рак з більшим ступенем імовірності, ніж в незмінних органах або тканинах. Однак наявність такого фону, як передрак ще не говорить про те, що він перейде в рак. Малигнизация при передраку спостерігається в 0,1 -5,0% випадків. Виявлення таких змін має не тільки теоретичне, а й велике практичне значення. Воно дозволяє виділяти групи підвищеного ризику щодо можливості розвитку пухлини того чи іншого органу, попереджати виникнення пухлини і діагностувати її якомога раніше.

Серед передраку морфологи виділяють так звані фонові зміни, які проявляються дистрофією і атрофією, гіперплазією і метаплазией. Сюди відносяться практично всі хронічні запальні специфічні і неспецифічні процеси. Наприклад, в шлунку - це хронічний гастрит різної етіології; в легких - хронічний бронхіт; в печінці - хронічний гепатит і цироз; в молочній залозі - мастопатія; в шийці матки - ерозія і лейкоплакія; в щитовидній залозі - дифузний і вузловий зоб і т.д.

Ці зміни, що ведуть до структурної перебудови органів і тканин, стають основою для виникнення вогнищ гіперплазії і дисплазії, які і розглядають як власне передрак.

Найбільше значення серед передраку останнім часом надають клітинної дисплазії (від грец. Dys - порушення і ptosis - формування), яка завжди виникає в надрах дісрегенераторнимі процесу і супроводжується недостатньою і неповною диференціюванням стволових елементів тканини, порушеннями координації між процесами проліферації і дозрівання клітин.

Залежно від вираженості ядерної та клітинної атипії найчастіше використовують триступеневу градацію дисплазії: слабовираженная (Д1), помірно виражена (Д2) і виражена (ДЗ). Визначальним критерієм ступеня дисплазії служить вираженість клітинної атипії. У міру наростання ступеня дисплазії відзначається збільшення розмірів ядер, їх поліморфізм, гіперхромних, огрубіння і глевкість хроматину, збільшення кількості і відносних розмірів ядерець, посилення мітотичної активності. З плином часу дисплазія може регресувати, бути стабільною або прогресувати. Слабка ступінь дисплазії практично не має відношення до раку, і зворотний розвиток слабкою і помірною дисплазії спостерігається повсюдно. Чим виражено дисплазія, тим менше ймовірність зворотного її розвитку. Можливість переходу дисплазії в рак in situ і, отже, в рак зростає в міру посилення її виразності. Виходячи з того, що одні передракові стани обов'язково переходять в рак, а інші - не переходять, їх підрозділяють на облігатний і факультативний передрак.

Облігатний передрак, тобто передрак, обов'язково завершується розвитком раку, частіше пов'язаний зі спадковою схильністю. Це вроджений поліпоз товстої кишки, пігментна ксеродерма, нейрофіброматоз (хвороба Реклінгхаузена), нейробластома сітківки та ін. Облігатний передрак вимагає обов'язкового проведення комплексу профілактичних заходів і навіть радикального лікування, а хворі на облігатний передрак повинні перебувати на обліку в онколога.

Факультативний передрак - цей гиперпластически-диспластические процеси, а також деякі дісембріоплазіі.

Так званий латентний період раку, тобто період існування передраку до розвитку раку, для пухлин різної локалізації різний і обчислюється роками (до 30-40 років). Поняття «латентний період раку» застосовно лише до облигатному передраку.

Таким чином, при ранній онкологічної патології можна виділити чотири послідовні фази морфогенезу раку: I - передракові стани - факультативний передрак; II - передракові умови - облігатний передрак; III - предінвазівний рак - carcinoma in situ і IV - ранній інвазивний рак.

Формування пухлини, або перехід передракових змін в рак, вивчено недостатньо. На підставі експериментальних даних можна припустити наступну схему розвитку пухлини:

• порушення регенераторного процесу;
• передпухлинні зміни, які характеризуються гіперплазією і дисплазією;
• що виникає стадийно малигнизация проліферірущіх клітин;
• виникнення пухлинного зачатка;
• прогресія пухлини.

Останнім часом набула поширення теорія «пухлинного поля», яка розкриває стадійний характер розвитку пухлини. Відповідно до цієї теорії в органі виникають множинні точки зростання - вогнищеві проліферати, які і складають «пухлинне поле». Причому пухлинна трансформація (малігнізація) вогнищевих проліфератов відбувається послідовно з центру до периферії до злиття вогнищ малігнізації в один пухлинний вузол; проте можливий і первинно-множинний зростання. Після того як «пухлинне поле витрачено», пухлина росте «сама по собі», слід зазначити дискусійність цієї теорії.