Медичний експерт статті
Нові публікації
Що викликає цукровий діабет у дітей?
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини цукрового діабету у дітей
Припускають, що в розвитку цукрового діабету мають значення як генетична схильність, так і фактори зовнішнього середовища. Спадкова схильність до цукрового діабету 1-го типу пов'язана з несприятливою комбінацією нормальних генів, розташованих в різних локусах на різних хромосомах, більшість з яких контролюють в організмі різні ланки аутоімунних процесів. Понад 95% хворих на цукровий діабет 1-го типу мають аллели HLA-DR3, -DR4 або -DR3 / DR4. Високий ступінь схильності до цукрового діабету типу 1 несуть комбінації певних алельних варіантів HLA-DQh DR-генів.
Крім цього, в патогенез цукрового діабету залучені різні фактори зовнішнього середовища. Більшість з цих факторів невідомо, але вірусні інфекції (ентеровірус, вірус краснухи) і фактори харчування (наприклад, коров'яче молоко в ранньому дитячому віці) можуть ставати тригерними факторами, що запускають аутоімунний процес у схильних осіб. Імунологічний процес, що приводить до маніфестації цукрового діабету 1-го типу, починається за роки до появи клінічних симптомів захворювання. Під час цього переддіабетичного періоду в крові у пацієнтів можна виявити підвищені титри різних аутоантитіл до острівцевих клітинам (ICA) і інсуліну (IAA) або до білка, знайденому в острівцевих клітинах, - до GAD (глютаматдекарбоксілазе).
Патогенез цукрового діабету
У розвитку захворювання виділяють шість стадій.
- I стадія - генетична схильність, асоційована з HLA.
- II стадія - вплив фактора, що провокує аутоімунний інсуліт.
- III стадія - хронічний аутоімунний інсуліт.
- IV стадія - часткова деструкція бета-клітин. Знижена секреція інсуліну на введення глюкози при збереженні базальної глікемії (натще).
- V стадія - клінічна маніфестація захворювання із залишковою секрецією інсуліну.
- VI стадія - повна деструкція бета-клітин, абсолютна інсуліну недостатність.
Дефіцит інсуліну призводить до зниження транспорту глюкози в клітини печінки, жирової і м'язової тканини, наростання гіперглікемії. Для компенсації енергетичної недостатності активуються механізми вироблення глюкози в печінці.
Під впливом «контрінсулярних» гормонів (глюкагон, адреналін, ГКС) активуються глікогеноліз, глюконеогенез, протеоліз, ліполіз. Наростає гіперглікемія, підвищується вміст в крові амінокислот, холестерину, вільних жирних кислот, посилюється енергетичний дефіцит. При рівні глікемії вище 9 ммоль / л з'являється глюкозурія. Розвивається осмотичнийдіурез, що в свою чергу призводить до поліурії. Дегідратації і полидипсии. Нестача інсуліну і гіперглюкагонемія сприяють перетворенню жирних кислот в кетони. Акумуляція кетонів призводить до метаболічного ацидозу. Кетони, виділяючись з сечею разом з катіонами, збільшують втрату води і електролітів. Наростаюча дегідратація, ацидоз, гіперосмоляльність і киснева недостатність призводять до розвитку діабетичної коми.