Що викликає псевдотуберкульоз: основні причини та патогенез
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини псевдотуберкульозу
Причина псевдотуберкульозу - Yersinia pseudotuberculosis - грам паличкоподібна бактерія з перитрихиально джгутиками, відноситься до сімейства Enterobacteriaceae. Капсул не містить. Спор не утворює. Володіє подібними з Y. Enterocolitica морфологічними, культуральними та біохімічними властивостями.
Y. Pseudotuberculosis має жгутиковий (Н) антиген, два соматичних (О) антигену (S і R) і антигени вірулентності - V і W. Описано 16 серотипів Y. Pseudotuberculosis або О-груп. Більшість штамів, що зустрічаються на території України, належать до I (60-90%) і III (83.2%) серотипам. О-антигени бактерії мають антигенну схожість між серотіпамі всередині виду та іншими представниками сімейства ентеробактерій ( Y. Pestis, сальмонелами групи В і D, Y. Enterocolitica 0: 8, 0:18 і 0:21), що необхідно враховувати при інтерпретації результатів серологічних досліджень.
Провідну роль у розвитку псевдотуберкульозу відводять факторів патогенності Y. Pseudotuberculosis: адгезії, колонізації на поверхні кишкового епітелію, інвазивності, здатності до внутрішньоклітинного розмноження в епітеліальних клітинах і макрофагах і цитотоксичності. Ентеротоксігенние штамів слабка. Контроль вірулентності здійснюють хромосомні і плазмідні гени.
Бактерії Y. Pseudotuberculosis представляють собою досить однорідну групу як всередині виду, так і в межах окремих серотипів. Всі відомі їх штами відносяться до безумовно-патогенних. Відмінності в прояві патогенних властивостей Y. Enterocolitica і Y. Pseudotuberculosis визначають особливості перебігу ієрсиніозу та псевдотуберкульозу.
Стійкість Y. Pseudotuberculosis і Y. Enterocolitica до фізико-хімічних впливів не відрізняється.
[Патогенез псевдотуберкульозу
Впровадження Y. Pseudotuberculosis починається відразу в ротовій порожнині, що клінічно проявляється синдромом тонзиліту. Значна частина збудника, подолавши шлунковий бар'єр, колонізує епітелій переважно лімфоїдних утворень клубової і сліпої кишки (перша фаза). Потім відбувається інвазія епітелію слизових оболонок кишечника; збудник проникає в слизовий шар і долає епітелій кровоносних судин - розвиваються первинна бактериемия і гематогенна дисемінація (друга фаза). Далі спостерігають генерализацию інфекції, що характеризується дисемінацією збудника в органах і тканинах, розмноження в них і розвиток системних порушень (третя фаза). Основну роль в цьому процесі відіграють інвазивність і цитотоксичність Y. Pseudotuberculosis. Проникнення через кишковий епітелій здійснюється через епітеліальні клітини і міжклітинний простір за допомогою М-клітин і мігруючих фагоцитів. Розмноження Y. Pseudotuberculosis в епітеліоцитах і макрофагах призводить до руйнування цих клітин, розвитку виразок і позаклітинного розмноження иерсиний в центрі формуються міліарний абсцесів у внутрішніх органах.
Мікроколонії бактерій, що розташовуються внеклеточно, викликають каріорексис полінуклеарів. Які їх оточують. На місці цих вогнищ у багатьох внутрішніх органах формуються гранульоми.
Таким чином, псевдотуберкульоз характеризується гематогенної і лімфогенної диссеминацией Y. Pseudotuberculosis і різко вираженим токсико-алергічний синдромом. Максимальні клініко-морфологічні зміни розвиваються не у вхідних воротах інфекції (ротоглотки, верхні відділи тонкої кишки), а у вторинних осередках: в печінці, легенях, селезінці, ілеоцекальному кутку кишечника і регіонарних лімфатичних вузлах. У зв'язку з цим будь-яка клінічна форма захворювання починається як генералізована інфекція.
У період реконвалесценції (четверта фаза) відбувається звільнення від збудника і відновлюються порушені функції органів і систем. Y. Pseudotuberculosis елімінує поетапно: спочатку з кровоносного русла, потім з легких і печінки. Тривало иерсиний зберігаються в лімфатичних вузлах і селезінці. Цитопатична дію бактерій і їх тривала персистенція в лімфатичних вузлах і селезінці можуть привести до повторної бактеріємії, клінічно проявляється загостреннями і рецидивами.
При адекватному імунній відповіді захворювання закінчується одужанням. Єдиної концепції механізму формування вторинно вогнищевих форм, затяжного і хронічного перебігу інфекції немає. У 9-25% хворих, які перенесли псевдотуберкульоз, формуються синдром Рейтера, хвороба Крона, Гужеро-Шегрена, хронічні захворювання сполучної тканини, аутоімунні гепатити, ендо-, міо-, пери- і панкардіти, тромбоцитопенії та ін.