Що викликає зворотний вшіний тиф?

Причина поворотного вшіного тифу

Поворотний вшіний тиф викликається спірохети Borrelia recurrentis Obermeieri сімейства Spirochaetaceae, рід Borrelia, за формою нагадує ниткоподібну спіраль з 6-8 завитками; має активної рухливістю; анаероб. Розмножується поперечним поділом. Добре забарвлюється аніліновими барвниками, грамнегативні. Росте на спеціальних поживних середовищах.

Кількість білкових антигенів боррелии досягає декількох десятків, синтез їх кодується різними генами, частина яких періодично перебуває в неактивній «мовчить» формі. Під час захворювання внаслідок перегрупувань в хромосомі відбувається активація «мовчазного» гена і з'являється генерація Боррель з новим антигенним складом.

Спірохета Обермейера містить ендотоксини. Патогенна для мавп, білих мишей і щурів; не патогенна для морських свинок.

В навколишньому середовищу В. Recurrentis малоустойчива, швидко гине при висушуванні і нагріванні до 50 ° С. Чутлива до бензилпеніциліну, тетрацикліну, хлорамфеніколу, еритроміцину.

Патогенез поворотного вшіного тифу

Проникли через шкіру в організм людини боррелии захоплюються клітинами гістіофагоцітарной системи і розмножуються в них - ця фаза відповідає інкубаційному періоду. Потім збудник надходить у кров - розвивається борреліемія, клінічно що виявляється ознобом, лихоманкою і ін. Через кілька днів виробляються антитіла, инактивирующие боррелии. У периферичної крові мікроби не виявляються, лихоманка припиняється. Внаслідок загибелі спирохет вивільняється ендотоксин, який діє на клітини ендотелію судин. Печінки, селезінки, що викликає порушення терморегуляції і мікроциркуляції. Скупчення боррелии в дрібних судинах призводить до розвитку тромбозів, крововиливів, ДВС-синдрому. Борреліемія і токсинемія маніфестують першим гарячковим приступом, після закінчення якого частина спирохет зберігається в ЦНС, кістковому мозку і селезінці. Вони розмножуються і через кілька днів після нормалізації температури знову надходять в кров, викликаючи другий гарячковий напад. Нова генерація Боррель за структурою антигенів відрізняється від попередньої, тому збудник стійкий до утворився під час першого нападу антитіл, але руйнується під дією фагоцитів і антитіл, які виробляються під час другого нападу. Цей процес повторюється до тих пір, поки у хворого не з'являться антитіла до всіх генерацій боррелии.

Патолого-анатомічні зміни у померлих від вшіного поворотного тифу виявляють насамперед в селезінці, печінці, головному мозку, нирках. Селезінка може бути збільшена в 5-8 разів, капсула її напружена, легко розривається; в паренхімі виявляють крововиливи, інфаркти, вогнища некрозу, в судинах - тромбози, велика кількість боррелии. У печінки знаходять вогнища некрозу. У головному мозку виявляють розширення судин, крововиливи, периваскулярні інфільтрати.

Епідеміологія поворотного вшіного тифу

Джерело інфекції - хвора людина. Вірогідність зараження зростає під зремя нападів лихоманки. Переносником боррелии служить воша (переважно одежна, рідше - головний), яка може передавати інфекцію через 6-28 днів після того, як насититься кров'ю хворої людини. Спірохети розмножуються і накопичуються в гемолімфі воші. Зараження людини відбувається при попаданні гемолімфи роздавленої воші на пошкоджену шкіру (расчеси, спів одягом).

Сприйнятливість людей до цієї інфекції абсолютна.

Імунітет після перенесеного вшіного поворотного тифу нестійкий, можливі повторні захворювання.

У минулому вшіний поворотний тиф був широко поширений у багатьох країнах світу, захворюваність різко зростала під час воєн, голоду та інших соціально-економічних лих. У роки Першої та Другої світових воєн епідемії відзначалися повсюдно. В Україні вшіний поворотний тиф вдалося повністю ліквідувати в середині минулого століття, проте не можна виключити можливість завезення цієї хвороби в нашу країну з ендемічних регіонів: деяких країн Азії, Африки, Центральної і Південної Америки. Характерна сезонність зі збільшенням захворюваності в зимово-весняний період.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],