Що викликає поворотний вошиний тиф?

Причина рецидивуючої лихоманки

Поворотний висипний тиф викликається спірохетою Borrelia recurrentis Obermeieri родини Spirochaetaceae , роду Borrelia, яка має форму ниткоподібної спіралі з 6-8 витками; має активну рухливість; є анаеробною. Розмножується поперечним поділом. Добре забарвлюється аніліновими барвниками, є грамнегативною. Росте на спеціальних поживних середовищах.

Кількість білкових антигенів борелій сягає кількох десятків, їх синтез кодується різними генами, деякі з яких періодично перебувають у неактивній «мовчазній» формі. Під час захворювання, внаслідок перебудов у хромосомі, «мовчазний» ген активується і з'являється покоління борелій з новим антигенним складом.

Спірохета Обермейєра містить ендотоксини. Патогенна для мавп, білих мишей та щурів; непатогенна для морських свинок.

У навколишньому середовищі B. recurrentis нестійкий і швидко гине при висушуванні та нагріванні до 50 °C. Він чутливий до бензилпеніциліну, тетрациклінів, хлорамфеніколу та еритроміцину.

Патогенез поворотного тифу

Борелії, що проникають через шкіру в організм людини, захоплюються клітинами гістіофагоцитарної системи та розмножуються в них – ця фаза відповідає інкубаційному періоду. Потім збудник потрапляє в кров – розвивається борелія, клінічно проявляється ознобом, лихоманкою тощо. Через кілька днів виробляються антитіла, які інактивують борелії. Мікроби в периферичній крові не виявляються, лихоманка припиняється. В результаті загибелі спірохет виділяється ендотоксин, який діє на клітини судинного ендотелію, печінки, селезінки, викликаючи порушення терморегуляції та мікроциркуляції. Накопичення борелій у дрібних судинах призводить до розвитку тромбозу, крововиливу, ДВЗ-синдрому. Борелія та токсинемія проявляються першим гарячковим нападом, після якого деякі спірохети залишаються в центральній нервовій системі, кістковому мозку та селезінці. Вони розмножуються і через кілька днів після нормалізації температури знову потрапляють у кров, викликаючи повторний гарячковий напад. Нове покоління борелій відрізняється від попереднього структурою своїх антигенів, тому збудник стійкий до антитіл, що утворюються під час першої атаки, але знищується фагоцитами та антитілами, що виробляються під час другої атаки. Цей процес повторюється доти, доки у пацієнта не з'являться антитіла до всіх поколінь борелій.

Патологоанатомічні та анатомічні зміни у померлих від вошивого поворотного тифу виявляються переважно в селезінці, печінці, головному мозку та нирках. Селезінка може бути збільшена в 5-8 разів, її капсула напружена та легко розривається; у паренхімі виявляються крововиливи, інфаркти та вогнища некрозу, а в судинах – тромбози та велика кількість борелій. У печінці виявляються вогнища некрозу. У головному мозку виявляються розширення судин, крововиливи та периваскулярні інфільтрати.

Епідеміологія поворотного тифу

Джерелом інфекції є хвора людина. Ймовірність зараження зростає під час нападів лихоманки. Бореліоз переносять воші (переважно платтяні, рідше головні), які можуть передавати інфекцію через 6-28 днів після живлення кров’ю хворої людини. Спірохети розмножуються та накопичуються в гемолімфі воші. Зараження людини відбувається при потраплянні гемолімфи розчавленої воші на пошкоджену шкіру (подряпини, контакт з одягом).

Схильність людини до цієї інфекції є абсолютною.

Імунітет після перенесеного вошами поворотного тифу нестійкий, можливі повторні захворювання.

У минулому вошивий поворотний тиф був поширений у багатьох країнах світу, захворюваність різко зростала під час воєн, голодоморів та інших соціально-економічних лих. Під час Першої та Другої світових воєн епідемії спостерігалися повсюдно. В Україні вошивий поворотний тиф був повністю ліквідований у середині минулого століття, але не можна виключати можливості завезення цього захворювання до нашої країни з ендемічних регіонів: деяких країн Азії, Африки, Центральної та Південної Америки. Характерна сезонність зі збільшенням захворюваності в зимово-весняний період.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]