Спайкова хвороба

Спайкова хвороба - синдром, обумовлений утворенням спайок в порожнині очеревини внаслідок перенесених захворювань, травм або хірургічних операцій, характеризується частими нападами відносної непрохідністю кишечника.

Післяопераційна спайкова хвороба традиційно залишається найбільш складним розділом абдомінальної хірургії. Загальна кількість зазначених ускладнень досягає, за літературними даними. 40% і більше. Велика частина з них вимагає повторного оперативного втручання, нерідко набагато більш травматичного і небезпечного, ніж первісна операція.

Незважаючи на велику кількість спеціальної літератури, присвяченій цій проблемі, практичну охорону здоров'я ще не має достатньо об'єктивними, простими і безпечними методами діагностики такого стану, як спайкова хвороба, а також ефективними методами раціонального його лікування і профілактики.

Труднощі діагностики ускладнюють вибір тактики лікування, особливо при вирішенні питання про необхідність повторного оперативного втручання. У цьому питанні думки авторів кардинально поділяються - від необхідного ранніх планових (або програмних) релапаротомий і відкритого ведення черевної порожнини (лапаростоміі) до застосування пізніх релапаротомий. Разом з тим все клініцисти сходяться в єдиній думці, що релапаротомия відноситься до категорії хірургічних втручань з високим ступенем операційного ризику виконуваних у найбільш складного і ослабленого контингенту хворих. Це в свою чергу, визначає показники летальності, складові після таких операцій, за різними даними від 8 до 36%.

Слід зазначити, що абсолютна більшість практичних хірургів залишаються на позиції, що спайкова хвороба повинна лікується шляхом широкої релапаротомий. При цьому перетин здавлюють тяжів і поділ міжкишкових зрощень при кишкової непрохідності, безумовно, рятує життя хворого, але неминуче провокує утворення спайок ще в більшій кількості. Таким чином, пацієнт піддається ризику повторної операції, дедалі вищого з кожним втручанням.

Спробою розірвати це порочне коло стала запропонована Noble інтестіноплікація за допомогою серозно-м'язових швів, покликаних попередити безладне розташування кишкових петель і обструкцію. Через велику кількість ускладнень і поганих віддалених результатів цю операцію зараз практично не застосовують.

Недостатньо розроблені також методи консервативного впливу на патогенез післяопераційної спайкової хвороби з метою профілактики і лікування.

Спайкова хвороба - патологічний стан, обумовлений утворенням спайок в черевній порожнині після операцій, травм і при деяких захворюваннях.

Спайкова хвороба може бути двох форм:

• вроджена (рідко) як аномалія розвитку у вигляді площинних міжкишкових зрощень (тяжі Лейна) або зрощень між частинами ободової кишки (мембрани Джексона);
• придбаними після операцій, травм з крововиливами в вісцеральний листок очеревини, запалень очеревини (вісцеро, перитоніт, перехідні процеси при запальних періпроцесси внутрішніх органів).

ICD-10 код

• К56.5. Кишкові зрощення [спайки] з непрохідністю.
• К91.3. Післяопераційна кишкова непрохідність.

Чим викликається спайкова хвороба?

Після операцій формування патологічного процесу в черевній порожнині сприяє тривалий парез кишечника, наявність тампонів і дренажів, потрапляння в черевну порожнину подразнюючих речовин (антибіотики, сульфаніламіди, тальк, йод, спирт і ін.), Залишки крові, особливо інфікованої, роздратування очеревини під час маніпуляцій (наприклад, не промаківанія ексудату, а витирання його тупфером).

Поширеність і характер патологічного процесу можуть бути різними: обмежений зоною операції або запалення, іноді відмежовуючи цілий поверх черевної порожнини, частіше порожнину малого таза; у вигляді припаювання запаленого органу (жовчного міхура, петлі кишки, шлунка, сальника) до передньої черевної стінки; у вигляді окремих тяжів (штранг), прикріплених до двох, точках і призводять до здавлення кишкової петлі; у вигляді великого процесу, захоплюючого всю черевну порожнину.

Як розвивається спайкова хвороба?

Спайкова хвороба - дуже складна патологія, її неможливо вирішити без чіткого розуміння процесів, що протікають в черевній порожнині.

На думку сучасних дослідників, захисні клітинні процеси, ініціює різними інтраперітонеальним повреждающими моментами - оперативне втручання, травма, запальні процеси різного генезу розвиваються при безпосередній участі основних «генераторів» клітин запалення - очеревини і великого сальника. Саме вони забезпечують найбільше значення з точки зору філогенезу механізми клітинної захисту.

У цьому питанні слід зупинитися на похідних моноцитів - перитонеальних макрофагах. Йдеться про так званих стимульованих перитонеальних макрофагах, тобто фагоцитах, що входять до складу запального ексудату черевної порожнини. У літературі показано, що в перші години запальної реакції в черевну порожнину виходять в основному нейтрофільні лейкоцити, а до кінця першої або початку другої доби в ексудат мігрують монокуклеари, активуються і диференціюються в перитонеальні макрофаги. Їх функції визначаються здатністю інтенсивно поглинати різні біологічні субстрати і активно брати участь в катаболизме інтраперітонеального процесу. Саме тому стан макрофагальні реакцій в патогенезі спайкової хвороби можна вважати безперечним.

При вивчення стану захисних клітинних реакцій у людини найбільш інформативним вважають метод вивчення асептичної запальної реакції (АВР) в «шкірному вікні».

Для здійснення цього дослідження на скаріфіцірованную поверхню досліджуваного накладають і закріплюють стерильне предметне скло для зняття відбитків через 6 і 24 ч, отримуючи, таким чином, клітинний матеріал першої і другої фаз АВР. В подальшому їх фарбують і вивчають під мікроскопом, оцінюючи своєчасність зміни фаз (хемотаксис), процентний клітинний склад, кількісне взаємовідношення різних елементів і Цитоморфологія.

Дослідження, проведені за цією методикою, показали, що у здорових людей в першій фазі АВР нейтрофіли складають в середньому 84,5%, а макрофаги - 14% у другій фазі АВР спостерігають протилежне співвідношення клітин: нейтрофіли - 16,0%, а макрофаги - 84%, еозинофіли не перевищують 1,5%.

Лімфоцити не виявляється взагалі. Всякого роду відхилення в зазначеній послідовності виходу і процентного співвідношення клітин свідчить про порушення клітинних механізмів захисту.

Останнім часом з'явилися клінічні та експериментальні дослідження, в яких йдеться про те, що спайкова хвороба - результат порушення обміну сполучної тканини, зокрема колагену. Стабілізація ланцюгів колагену здійснюється за участю медьсодержащегоо ферменту лізілоксідази, що каталізує перетворення лізілодезоксілізіна в альдегіди. Ці альдегіди, в свою чергу, утворюють поперечні ковалентні зв'язки, формуючи трёхспіральную молекулу нерозчинного зрілого колагену. Активність лізілоксідази прямо пов'язана з активністю N-ацетилтрансферази - конституційного ферменту, що каталізує процес інактивації токсичних продуктів обміну речовин і привнесених ззовні лігандів.

Загальновідомо, що людська популяція по активності N-ацетилтрансферази ділиться на так званих «швидких» і «повільних» ацетиляторів. При цьому до повільним ацетиляторів відносять осіб з відсотком ацетилювання менше 75, до швидких ацетиляторів - з відсотком ацетилювання, що перевищує 75.

Процес регенерації очеревини утворення колагенових волокон у індивідуумів з різною швидкістю ацетилювання відбувається по-різному.

• У повільних ацетиляторів накопичуються субстрати ацетилювання (ендогенні та екзогенні хелатні комплекси), які зв'язують іони міді, що входять до складу лізілоксідази. Швидкість синтезу крос-зв'язків знижується, кількість формуються волокон невелика. Накопичення латерантний колаген за принципом зворотного зв'язку активує ендогенну коллагеназу.
• У швидких ацетиляторів накопичення субстратів ацетилювання не відбувається. Іони мілини не пов'язує, активність лізілоксідази висока. Відбувається активний синтез і відкладення колагенових волокон на наявних наложениях фібрину. На цих волокнах в свою чергу осідають фібробласти, що перекручує нормальний перебіг регенерації очеревини і призводить до формування спайкової хвороби.

Спайкова хвороба розвивається внаслідок присутності причинно-наслідкового зв'язку між цітодінаміческімі, цитоморфологічне зрушеннями нормального перебігу місцевих і загальних клітинних реакцій захисту при розладах репаративного синтезу колагену.

Зазначені ускладнення в клінічній практиці представлені такими станами, як: рання непрохідність кишечника (РСНК), пізня кишкова непрохідність (ПСНК) і спайкова хвороба (СБ).

Виходячи з вищевикладеного, у хворих, у яких є спайкова хвороба, необхідно проводити комплексне дослідження, що включає фенотипування за швидкістю ацетилювання, вивчення цітодінаміческіх процесів і Цитоморфологія фагоцитуючих клітин в перитонеальному ексудаті (місцева клітинна реакція), в «шкірному вікні» по Ребуку (загальна клітинна реакція). Верифікацію отриманих даних необхідно проводити методам ультразвукової ехографії (ультрасонографії) черевної порожнини і відеолапароскопія.

Спайкова хвороба характеризується наявністю змін в досліджуваних параметрах характерні тільки для зазначеної патології.

Цітодінаміческіе реакції в післяопераційному періоді у цих хворих мали свої особливості як в перитонеальному ексудаті, так і в відбитках «шкірного вікна». Так, в перитонеальному ексудаті спостерігали знижена кількість макрофагальні елементів, протягом АВР - порушення макрофагального хемотаксиса і підвищений вміст волокон фібрину в ранці «шкірного вікна». Середня швидкість ацетилювання у дітей з РСНК була достовірно вище, ніж хворих зі сприятливим перебігом післяопераційного періоду, і становив; 88,89 ± 2.8% (р <0.01).

Результати проведених досліджень дозволили прийти до наступного висновку.

Якщо оперативне втручання на органах черевної порожнини виконується у дитини з фенотипом швидкого ацетилювання і при цьому у нього є недостатність макрофагальной реакції, обумовлена порушенням хемотаксической активності фагоцитів, то, з одного боку, буде відбуватися посилене фібрінообразованія і прискорений синтез колагену за рахунок інтенсивної проліферації фібробластів , випереджаючої швидкість нормального катаболізму фібрину, а з іншого боку - неадекватна макрофагальна реакція, перекручуючи кін Етика запалення, що призведе до тривалої персистенції продуктів деградації очеревини, обумовлюючи сенсибілізацію організму продуктами тканинного розпаду і формування гіперчутливості уповільнено типу, хронічного запалення на імунній основі із залученням ще більше: кількості фібробластів до вогнища запалення. Таким чином, всі зазначені процеси в сукупності призведуть до надмірного синтезу сполучної тканини - формування такого стану, як спайкова хвороба. Слід зазначити, що супутня патологія шлунково-кишкового тракту багаторазово збільшить ризик патологічного фібрінообразованія.

Як проявляється спайкова хвороба?

За клінічним перебігом різниться гостра, інтермітуюча і хронічна спайкова хвороба.

Гостра форма супроводжується раптовим або поступовим розвитком больового синдрому, посиленням перистальтики, клінікою динамічної кишкової непрохідності, яку в більшій частині вдається вирішити. Наростаючі болі і зміна їх характеру на постійний свідчать про розвиток механічної непрохідності.

Інтермітуюча форма супроводжується періодичними нападами, які супроводжуються різними за характером болями, диспепсичними розладами, запорами, змінюються проносами, почуттям дискомфорту. Як правило, зустрічається при обмежених патологічними процесах. Непрохідність кишечника розвивається рідко.

Хронічна форма проявляється ниючими болями в животі, почуттям дискомфорту, запорами, зниженням ваги, нападами динамічної кишкової непрохідності, але може розвинутися і механічна форма непрохідності.

Як розпізнається спайкова хвороба?

В основі діагностики лежить динамічне рентгенологічне дослідження пасажу барієвої суспензії по кишечнику, іноді вдаються до ирригоскопии, якщо в процес втягнута товста кишка. Одночасно з визначенням характеру деформації кишечника і наявності перешкоди для пасажу кишкового вмісту, визначають і рельєф слизової кишки:

Це необхідно для диференціальної діагностики з раком кишечника і канцероматозом.

Спайкова хвороба характеризується деформацією рельєфу слизової оболонки, але він не переривається, як при раку. У сумнівних випадках виконують лапароскопію, але в період загострення вона може становити певні труднощі, а то і небезпека пошкодження роздутих петель кишки.

Успіх лікування хворих з післяопераційною спайкової хворобою багато в чому залежить від своєчасної діагностики. Загальновідомі і широко застосовуються методи діагностики не завжди приводять до бажаних результатів, спонукало клініцистів до розробки комплексної діагностичної програми для прогнозування даної патології. Ця програма включає застосування хімічного методу визначення типу ацетилювання конкретного хворого, патоморфологічних методик вивчення місцевих і загальних клітинних реакцій, УЗД черевної порожнини, традиційного рентгенологічного обстеження, лапароскопії.

Ультразвукову діагностику при підозрі на спайкової хвороби застосовують умовах використання сучасної апаратури. Вона дозволяє отримувати характерну ехографічні картину практично неінвазивної.

Слід, однак, пам'ятати, що при ультразвукової діагностики кишкової непрохідності внаслідок спайкової хвороби не можна орієнтуватися лише на статичну картину. Більш достовірні дані одержують при проведенні ехоскопіі в режимі реального часу, що дозволяє виявити поступальний переміщення частинок в кишкової трубці в нормі і феномен зворотно-поступального - при ознаках механічної кишкової непрохідності. Це явище було виявлено майже у всіх хворих і названо «симптомом маятника». Проте, при всій інформативності та можливості ультразвукової діагностики в значній мірі бувають обмежені супутніми явищами парезу кишечника. Для вирішення цієї проблеми був розроблений спосіб диференціальної діагностики механічної і динамічної кишкової непрохідності. З цією метою виконують УЗД органів черевної порожнини, при якому візуалізуються розширені петлі тонкої кишки, заповнені рідким вмістом, що говорить про порушення пасажу по кишкової трубці. Вводять неостигміну метілсульфат у віковому дозуванні з подальшою черезшкірної електростимуляцією кишечника і повторно проводять ехографіческое дослідження. Якщо в результаті проведеної стимуляції відбуваються скорочення просвіту кишки і поступальний рух частинок, можна з упевненістю відкинути діагноз механічної кишкової непрохідності і лікувати хворого консервативно. При механічній непрохідності

Після стимуляції посилюються больові відчуття, нерідко виникає блювота, при ехографічної дослідженні петлі кишки не скорочуються в розмірах, відзначають поступальний рух хімусу - «симптом маятника», що дозволяє діагностувати механічну кишкову непрохідність і формулювати показання до її хірургічного вирішення.

Загальновідома досить характерна картина рентгенологічної діагностики кишкової непрохідності (у вигляді як оглядових рентгенографії черевної порожнини, так і рентгеноконтрастних досліджень з барієвої суспензією). У зв'язку з цим, при всій повазі до старого випробуваного методу, слід згадати негативні його сторони: променеве навантаження, тривалість діагностичного процесу, труднощі при диференціальної діагностики динамічної кишкової прохідності від механічної.

Як лікується спайкова хвороба?

Говорячи про методи лікування як ранніх, так і пізньої післяопераційної спайкової хвороби, слід вказати на неспроможність уніфікації в проблемі

Вибору лікувальної тактики при даній патології. У цій частині вирішення проблеми повинен бути прийнятий принцип диференційованого підходу, що залежить від наявності конкретної клінічної форми післяопераційного ускладнення.

При цьому першочерговим завданням слід вважати прагнення уникнути широкої лапаротомії, а в разі абсолютних показань до оперативного лікування досягти лікування за допомогою ендохірургіческого втручання або мінілапаротоміі.

Говорячи про лікування дітей, у яких є спайкова хвороба, слід зазначити наступне. Загальновідомо, що до теперішнього часу всі клініцисти, за рідкісним винятком, намагалися всілякими шляхами уникнути оперативного лікування дітей з спайковою хворобою, особливо без явищ непрохідності, віддаючи перевагу консервативним методам лікування, зазвичай малоефективним.

На сучасному етапі лікувальна тактика повинна складатися з активного виявлення дітей зі спайкової хворобою, проведення передопераційного лікування, а потім повного усунення спайкового процесу в черевній порожнині за допомогою лапароскопічної техніки.

Показання до хірургічного лікування спайкової хвороби включають наступний симптомокомплекс:

• Часті больові напади, що супроводжуються явищами кишкової непрохідності (блювота, затримка стільця і газів).
• Рецидивні болі в животі, особливо при стрибках і бігу (симптом Кноха, або «натягнутого сальника»).
• Інтенсивні болі в животі, часто супроводжуються блювотою, що виникають після порушення дієти у вигляді переїдання.
• Явища повної кишкової непрохідності, дозволені в процесі проведення консервативних заходів.

Природно, що основою і запорукою подальшого успіху тут служать методи діагностики, про які йшла мова вище. Причому компоненти зазначеної діагностичної програми дозволяють не тільки встановити наявність такого стану, як спайкова хвороба, а й визначити диференційовану тактику подальшого лікування. Виходячи з вищевикладеного, всім швидким ацетиляторів необхідно призначати передопераційну підготовку, спрямовану на трансформацію спайок з метою зниження травматичності подальшого лапароскопічного втручання і профілактики рецидиву спайкової хвороби.

Лікується спайкова хвороба наступним чином. Паралельно з обстеженням хворого в плані підготовки до оперативного втручання на черевній порожнині призначають у віковому дозуванні пеницилламин 1 раз на день під час прийому їжі (краще під час обіду). Обов'язкові компоненти лікування - препарати. Нормалізують мікрофлору кишечника (біфідобактерії біфідум, біфідобіктеріі бифидум + кишкові палички), і вітамін Е в якості антигіпоксантів. Іншу медикаментозну терапію застосовують тільки для корекції будь-яких патологічних зрушень, виявлених в процесі обстеження. Одночасно проводяться фізіотерапевтичні процедури, що полягають в фонофорезі з маззю Ируксол на передню черевну стінку. Залежно від передбачуваної ступеня поширеності та термінів існування спайкової хвороби курс передопераційного лікування зазвичай займає від 10 до 12 днів. При наявності повноцінної поліклінічної служби за місцем проживання хворого вказане лікування можна проводити амбулаторно.

По завершенні передопераційного обстеження і лікування виконують лікувальну лапароскопію, при якій остаточно оцінюють поширеність спайкової хвороби, відзначають позитивний ефект від проведеної передопераційної медикаментозної підготовки і здійснюють власне розділення спайок.

В першу чергу необхідно ліквідувати спайки між парієтальної вісцеральної очеревиною. При цьому велику їх частину зазвичай поділяють тупим способом і практично безкровно.

Лише окремі довгостроково існуючі і добре васкуляризовані спайки слід перетинати гострим шляхом після електрокоагуляції, використовуючи виключно біполярні інструменти. Надалі проводять ретельну ревізію, спрямовану на виявлення міжкишкових штрантов, які також необхідно ліквідувати. Окремі міжкишкові площинні зрощення, які не викликають явищ кишкової непрохідності, допустимо не розділяти, оскільки вони не визначають в подальшому будь-яких патологічних явищ.

Процедуру завершують заключній ревізією черевної порожнини для оцінки отриманого результату і перевірки повноцінності гемостазу, після чого евакуюють газ пневмоперитонеума, видаляють лапароскопічні порти і зашивають.

Як правило, на 2-у добу післяопераційного періоду діти болів в животі практично не відчувають, починають ходити і в короткі терміни (5-7 гут) виписуються додому.

У катамнезе пацієнтів оглядають через 1 тиждень. 1, 3, 6 місяців і 1 рік. До особливостей даної катамнестическом групи слід віднести схильність до розвитку дисбактеріозу кишечника і різної гастродуоденальної патології у вигляді гастриту і гастродуоденіту, що вимагає додаткового участі гастроентеролога в спостереженні цих дітей.

Слелует також відзначити, що невелика клінічна група хворих (повільних ацетиляторів) не вимагає передопераційного лікування, так як у них спайкова хвороба обумовлена фіксацією вільного краю великого сальника до передньої черевної стінки в проекції лапаротомного доступу або до петель кишечника в ході оперативного втручання внаслідок попередніх інтраопераційних технічних похибок. Таким хворим слід виконувати лапароскопічну операцію через 2-3 дня після надходження в стаціонар. Виконуючи лапороскопії по вже описаною методикою, необхідно визначити місце фіксації великого сальника, коагулировать його по лінії передбачуваного перетину, а потім відсікти ендохірургіческіх ножицями. Діти з цієї групи зазвичай схильні до рецидивів, а тому спеціального лікування не вимагають.

Як запобігає спайкова хвороба?

Говорячи про те, як запобігає спайкова хвороба, слід віддати належне думку багатьох авторів, які вважають, що ці заходи слід починати вже під час виконання першого оперативного втручання. Адекватні операційні доступи, щадні, ніжні маніпуляції з тканинами і органами черевної порожнини, суворе дотримання правил асептики і антисептики в значній мірі знижують ризик патологічного спайкообразования, але не усувають його повністю.

Профілактика РСНК вельми перспективна при використанні відомостей, отриманих в процесі комплексного вивчення даної проблеми. Як було сказано, для розвитку цього ускладнення необхідно дві умови: фенотип швидкого ацетилювання і неадекватна макрофагальна реакція. Таким чином, досліджуючи параметри у хворих в першу добу післяопераційного періоду, можна досить чітко виділити групу пацієнтів, де є загроза розвитку РСНК.

Якщо прогнозується ймовірність розвитку РСНК у конкретного хворого, йому слід призначити профілактичне лікування, що включає препарати пенициламин у віковому дозуванні 1 раз на день протягом 7 днів, продигиозан 0.005% розчин у віковому дозуванні - 3 внутрішньом'язові ін'єкції через день, вітамін Е всередину 3 рази на день і ультрафонофорез на передню черевну стінку з маззю «Ируксол» (бактеріальна коллагеназа-клострідіопептідаеа А).

Профілактикою ПСНК слід вважати обов'язкове диспансерне спостереження за дітьми, які перенесли оперативне втручання на органах черевної порожнини. Причому чим з великими технічними труднощами або при великих патологічних змінах в черевній порожнині відбувалося оперативне втручання, тим ретельніше необхідно здійснювати післяопераційний контроль з метою виявлення такого патологічного процесу, як спайкова хвороба і усунення її ще до виникнення кишкової непрохідності.

Найбільш повноцінні результати дає огляд хворих з використанням ультрасонографії в терміни 1 тижнів, 1,3, б міс і 1 рік після операції на черевній порожнині. Клінічний досвід показує, що ризик розвитку післяопераційних внутрішньочеревних ускладнень найбільш великий серед дітей з фенотипом швидкого ацетилювання при наявності у них неадекватних клітинних реакції запалення і поствоспалітельной репарації очеревини. У зв'язку з цим у хворих, які перенесли операції на черевній порожнині, особливо що супроводжувалися значною травматичністю і перитонітом, в післяопераційному період необхідно ретельно досліджувати вищезгадані показники.

При наявності даних, що вказують на розлади цітодінамікі і Цитоморфологія, особливо у «швидких ацетиляторів», необхідно проводити вищевказане профілактичне лікування.

Весь комплекс описаних профілактичних заходів надійно захищає пацієнтів абдомінального хірурга від такого стану, як спайкова хвороба.