Спайкова хвороба

Спайкова хвороба – це синдром, спричинений утворенням спайок у черевній порожнині внаслідок захворювань, травм або операцій, що характеризується частими нападами відносної кишкової непрохідності.

Післяопераційна спайкова хвороба традиційно залишається найскладнішим розділом черевної хірургії. Загальна кількість вищезазначених ускладнень сягає, за літературними даними, 40% і більше. Більшість із них потребують повторного хірургічного втручання, часто набагато більш травматичного та небезпечного, ніж первинна операція.

Незважаючи на велику кількість спеціалізованої літератури, присвяченої цій проблемі, практична охорона здоров'я ще не має достатньо об'єктивних, простих та безпечних методів діагностики такого стану, як спайкова хвороба, а також ефективних методів її раціонального лікування та профілактики.

Труднощі в діагностиці ускладнюють вибір тактики лікування, особливо при вирішенні питання про необхідність повторного хірургічного втручання. У цьому питанні думки авторів радикально розділяються – від необхідності ранніх планових (або програмованих) релапаротомій та відкритого ведення черевної порожнини (лапаростомії) до застосування пізніх релапаротомій. Водночас усі клініцисти сходяться на думці, що релапаротомія належить до категорії хірургічних втручань з високим ступенем операційного ризику, що виконуються найскладнішому та ослабленому контингенту пацієнтів. Це, у свою чергу, визначає показники летальності після таких операцій, які, за різними даними, коливаються від 8 до 36%.

Слід зазначити, що абсолютна більшість практикуючих хірургів залишаються на позиції, що спайкову хворобу слід лікувати шляхом широкої релапаротомії. Водночас перетин компресійних тяжів та роз'єднання міжкишкових спайок при кишковій непрохідності, безумовно, рятує життя пацієнта, але неминуче провокує утворення спайок у ще більшій кількості. Таким чином, пацієнт наражається на ризик повторного хірургічного втручання, який зростає з кожним втручанням.

Спробою розірвати це замкнене коло стала запропонована Ноблом кишкова плікація за допомогою серозно-м'язових швів, призначених для запобігання порушенню розташування кишкових петель та непрохідності. Через велику кількість ускладнень та погані віддалені результати ця операція зараз практично не використовується.

Методи консервативного втручання на патогенез післяопераційної спайкової хвороби з метою профілактики та лікування також недостатньо розроблені.

Спайкова хвороба – це патологічний стан, спричинений утворенням спайок у черевній порожнині після операцій, травм та деяких захворювань.

Спайкова хвороба може проявлятися у двох формах:

• вроджені (рідкісні) як аномалія розвитку у вигляді плоских міжкишкових спайок (тяжі Лейна) або спайок між частинами товстої кишки (мембрани Джексона);
• набуті після операцій, травм з крововиливами у вісцеральний шар очеревини, запалення очеревини (вісцерит, перитоніт, транзиторні процеси під час запальних перипроцесів внутрішніх органів).

Код МКХ-10

• K56.5. Кишкові спайки з непрохідністю.
• K91.3. Післяопераційна кишкова непрохідність.

Що викликає спайкову хворобу?

Після операцій формуванню патологічного процесу в черевній порожнині сприяє тривалий парез кишечника, наявність тампонів і дренажів, потрапляння подразнюючих речовин у черевну порожнину (антибіотики, сульфаніламіди, тальк, йод, спирт тощо), залишки крові, особливо інфікованої, подразнення очеревини під час маніпуляцій (наприклад, не промокання ексудату, а витирання його тампоном).

Поширеність та характер патологічного процесу можуть бути різними: обмеженими ділянкою хірургічного втручання або запалення, іноді обмежуючи цілий поверх черевної порожнини, найчастіше порожнину малого тазу; у вигляді спайки запаленого органу (жовчного міхура, кишкової петлі, шлунка, сальника) до передньої черевної стінки; у вигляді окремих тяжів (стрижнів), що прикріплюються у двох точках і призводять до здавлення кишкової петлі; у вигляді розгалуженого відростка, що захоплює всю черевну порожнину.

Як розвивається спайкова хвороба?

Спайкова хвороба – це дуже складна патологія, її неможливо вирішити без чіткого розуміння процесів, що відбуваються в черевній порожнині.

За даними сучасних дослідників, захисні клітинні процеси, ініційовані різними внутрішньоочеревинними пошкоджувальними подіями – хірургічним втручанням, травмою, запальними процесами різного генезу – розвиваються за безпосередньої участі основних «генераторів» клітин запалення – очеревини та великого сальника. Саме вони мають найбільше значення з точки зору філогенезу механізмів клітинного захисту.

У цьому питанні слід зупинитися на похідних моноцитів – перитонеальних макрофагах. Йдеться про так звані стимульовані перитонеальні макрофаги, тобто фагоцити, що входять до складу запального ексудату черевної порожнини. Література показує, що в перші години запальної реакції в черевну порожнину потрапляють переважно нейтрофільні лейкоцити, а до кінця першого або початку другого дня мононуклеари мігрують в ексудат, активуючись та диференціюючись у перитонеальні макрофаги. Їхні функції визначаються здатністю інтенсивно поглинати різні біологічні субстрати та активно брати участь у катаболізмі внутрішньоочеревинного процесу. Саме тому стан макрофагальних реакцій у патогенезі спайкової хвороби можна вважати безперечним.

При вивченні стану захисних клітинних реакцій у людини найбільш інформативним методом вважається вивчення асептичної запальної реакції (АЗР) у «шкірному вікні».

Для проведення цього дослідження стерильне скляне предметне скло поміщають на скарифіковану поверхню об'єкта та фіксують для зняття відбитків через 6 та 24 години, отримуючи таким чином клітинний матеріал першої та другої фаз AVR. Потім їх забарвлюють та вивчають під мікроскопом, оцінюючи своєчасність зміни фаз (хемотаксис), відсотковий клітинний склад, кількісне співвідношення різних елементів та цитоморфологію.

Дослідження, проведені за допомогою цього методу, показали, що у здорових людей у першій фазі AVR нейтрофіли становлять в середньому 84,5%, а макрофаги – 14%; у другій фазі AVR спостерігається протилежне співвідношення клітин: нейтрофіли – 16,0%, а макрофаги – 84%, еозинофіли не перевищують 1,5%.

Лімфоцити взагалі не виявляються. Будь-які відхилення у зазначеній послідовності виходу та процентному співвідношенні клітин свідчать про порушення клітинних захисних механізмів.

Останнім часом з'явилися клінічні та експериментальні дослідження, які стверджують, що спайкова хвороба є результатом порушення метаболізму сполучної тканини, зокрема колагену. Ланцюги колагену стабілізуються за участю мідьвмісного ферменту лізилоксидази, який каталізує перетворення лізилдезоксилізину в альдегіди. Ці альдегіди, у свою чергу, утворюють поперечні ковалентні зв'язки, формуючи триспіральну молекулу нерозчинного зрілого колагену. Активність лізилоксидази безпосередньо пов'язана з активністю N-ацетилтрансферази – конституційного ферменту, що каталізує процес інактивації токсичних продуктів метаболізму та лігандів, що вводяться ззовні.

Загальновідомо, що людська популяція поділяється на так званих «швидких» та «повільних» ацетиляторів на основі активності N-ацетилтрансферази. До повільних ацетиляторів належать особи з відсотком ацетилювання менше 75, а до швидких ацетиляторів — особи з відсотком ацетилювання понад 75.

Процес регенерації очеревини (утворення колагенових волокон) відбувається по-різному у людей з різною швидкістю ацетилювання.

• Повільні ацетилятори накопичують субстрати ацетилювання (ендогенні та екзогенні хелатні комплекси), які зв'язують іони міді, що входять до складу лізилоксидази. Швидкість синтезу зшивок зменшується, а кількість утворених волокон невелика. Накопичення латерантного колагену активує ендогенну колагеназу за принципом зворотного зв'язку.
• У швидких ацетиляторів накопичення субстратів ацетилювання не відбувається. Мінеральні іони не зв'язуються, а активність лізилоксидази висока. Відбувається активний синтез та відкладення колагенових волокон на існуючих відкладеннях фібрину. Фібробласти, у свою чергу, осідають на цих волокнах, що спотворює нормальний перебіг регенерації очеревини та призводить до утворення спайкової хвороби.

Спайкова хвороба розвивається через наявність причинно-наслідкового зв'язку між цитодинамічними та цитоморфологічними зрушеннями в нормальному перебігу місцевих та загальних клітинних захисних реакцій при порушеннях репаративного синтезу колагену.

Вищезазначені ускладнення в клінічній практиці представлені такими станами, як: рання кишкова непрохідність (РКН), пізня кишкова непрохідність (ПКН) та спайкова хвороба (СХ).

Виходячи з вищезазначеного, у пацієнтів зі спайковою хворобою необхідно провести комплексне дослідження, що включає фенотипування за швидкістю ацетилювання, вивчення цитодинамічних процесів та цитоморфології фагоцитарних клітин у перитонеальному ексудаті (локальна клітинна реакція), у «шкірному вікні» за Ребаком (загальна клітинна реакція). Верифікацію отриманих даних необхідно провести за допомогою ультразвукової ехографії (УЗД) черевної порожнини та відеолапароскопії.

Спайкова хвороба характеризується наявністю змін досліджуваних параметрів, характерних лише для зазначеної патології.

Цитодинамічні реакції в післяопераційному періоді у цих пацієнтів мали свої особливості як у перитонеальному ексудаті, так і у відбитках «шкірного вікна». Так, у перитонеальному ексудаті спостерігалася знижена кількість макрофагальних елементів, під час ЗВР – порушення хемотаксису макрофагів та підвищений вміст фібринових волокон у рані «шкірного вікна». Середній показник ацетилювання у дітей з РСНК був значно вищим, ніж у пацієнтів зі сприятливим перебігом післяопераційного періоду, і становив; 88,89 ± 2,8% (p < 0,01).

Результати проведеного дослідження дозволили нам дійти наступного висновку.

Якщо хірургічне втручання на органах черевної порожнини проводиться у дитини зі швидким фенотипом ацетилювання та одночасно у неї спостерігається дефіцит макрофагальної реакції, спричинений порушенням хемотаксичної активності мононуклеарних фагоцитів, то, з одного боку, спостерігатиметься посилене утворення фібрину та прискорений синтез колагену внаслідок інтенсивної проліферації фібробластів, що випереджає швидкість нормального катаболізму фібрину, а з іншого боку, неадекватна макрофагальна реакція, що спотворює кінетику запалення, що призведе до тривалої персистенції продуктів перитонеальної деградації, викликаючи сенсибілізацію організму продуктами розпаду тканин та формування гіперчутливості уповільненого типу, хронічного запалення на імунній основі із залученням ще більшої кількості фібробластів до вогнища запалення. Таким чином, всі зазначені процеси разом призведуть до надмірного синтезу сполучної тканини – формування такого стану, як спайкова хвороба. Слід зазначити, що супутня патологія шлунково-кишкового тракту значно збільшить ризик патологічного утворення фібрину.

Як проявляється спайкова хвороба?

За клінічним перебігом спайкова хвороба поділяється на гостру, інтермітуючу та хронічну.

Гостра форма супроводжується раптовим або поступовим розвитком больового синдрому, посиленням перистальтики, клінічною картиною динамічної кишкової непрохідності, яка в більшості випадків може бути усунена. Наростання болю та його зміна на постійний характер свідчать про розвиток механічної непрохідності.

Інтермігутна форма супроводжується періодичними нападами, які супроводжуються болями різного характеру, диспептичними розладами, запором, чергуванням діареї та відчуттям дискомфорту. Як правило, вона виникає при обмежених патологічних процесах. Кишкова непрохідність розвивається рідко.

Хронічна форма проявляється ниючим болем у животі, відчуттям дискомфорту, запором, втратою ваги, нападами динамічної кишкової непрохідності, але може розвинутися і механічна форма непрохідності.

Як розпізнається спайкова хвороба?

Діагностика базується на динамічному рентгенологічному дослідженні пасажу барієвої суспензії по кишечнику; іноді використовується іригоскопія, якщо в процес залучена товста кишка. Одночасно з визначенням характеру деформації кишечника та наявності перешкоди для пасажу кишкового вмісту визначається також рельєф слизової оболонки кишечника:

Це необхідно для диференціальної діагностики з раком кишечника та карциноматозом.

Спайкова хвороба характеризується деформацією слизової оболонки, рельєф якої не переривається, як при раку. У сумнівних випадках проводиться лапароскопія, але під час загострення вона може представляти певні труднощі, і навіть ризик пошкодження набряклих кишкових петель.

Успіх лікування пацієнтів з післяопераційною спайковою хворобою значною мірою залежить від своєчасної діагностики. Відомі та широко використовувані методи діагностики не завжди призводять до бажаних результатів, що спонукає клініцистів розробляти комплексну діагностичну програму прогнозування цієї патології. Ця програма включає використання хімічного методу для визначення типу ацетилювання у конкретного пацієнта, патоморфологічних методів вивчення місцевих та загальноклітинних реакцій, ультразвукового дослідження черевної порожнини, традиційного рентгенологічного дослідження, лапароскопії.

Ультразвукова діагностика при підозрі на спайкову хворобу застосовується в умовах використання сучасного обладнання. Вона дозволяє отримати характерну ехографічну картину практично неінвазивно.

Слід, однак, пам'ятати, що в ультразвуковій діагностиці кишкової непрохідності, спричиненої спайковою хворобою, не можна покладатися лише на статичну картину. Більш достовірні дані отримують, проводячи ехоскопічне дослідження в режимі реального часу, яке дозволяє виявити прогресуючий рух частинок у кишковій трубці в нормі та феномен зворотно-поступального руху – при ознаках механічної кишкової непрохідності. Це явище було виявлено майже у всіх пацієнтів і отримало назву «симптом маятника». Проте, незважаючи на всю інформативність та можливості ультразвукової діагностики, вони значною мірою обмежені супутніми явищами парезу кишечника. Для вирішення цієї проблеми розроблено метод диференціальної діагностики механічної та динамічної кишкової непрохідності. Для цього проводиться ультразвукове дослідження органів черевної порожнини, яке візуалізує розширені петлі тонкої кишки, заповнені рідким вмістом, що свідчить про порушення пасажу по кишковій трубці. Неостигміну метилсульфат вводять у віковому дозуванні, після чого проводять перкутанну електростимуляцію кишечника та повторюють ехографічне дослідження. Якщо стимуляція призводить до звуження просвіту кишечника та поступового руху частинок, діагноз механічної кишкової непрохідності можна впевнено відхилити, і пацієнта можна лікувати консервативно. У разі механічної непрохідності

Після стимуляції біль посилюється, часто виникає блювота, а під час ехографічного дослідження петлі кишечника не зменшуються в розмірах, відзначається прогресуючий рух хімусу – «симптом маятника», що дозволяє діагностувати механічну кишкову непрохідність та сформулювати показання до її хірургічного вирішення.

Досить типова картина рентгенологічної діагностики кишкової непрохідності добре відома (у вигляді як оглядових рентгенограм черевної порожнини, так і рентгеноконтрастних досліджень з барієвою суспензією). У зв'язку з цим, за всієї поваги до старого перевіреного методу, слід згадати його негативні сторони: променеве навантаження, тривалість діагностичного процесу, труднощі диференціальної діагностики динамічної прохідності кишечника від механічної.

Як лікується спайкова хвороба?

Говорячи про методи лікування як ранньої, так і пізньої післяопераційної спайкової хвороби, слід зазначити, що єдності в проблемі немає.

Вибір тактики лікування даної патології. У цій частині вирішення проблеми слід дотримуватися принципу диференційованого підходу залежно від наявності конкретної клінічної форми післяопераційного ускладнення.

У цьому випадку першочерговою метою має бути уникнення широкої лапаротомії, а у разі абсолютних показань до хірургічного лікування – досягнення одужання за допомогою ендохірургічного втручання або мінілапаротомії.

Говорячи про лікування дітей зі спайковою хворобою, слід зазначити наступне. Загальновідомо, що досі всі клініцисти, за рідкісним винятком, намагалися всіляко уникати хірургічного лікування дітей зі спайковою хворобою, особливо без непрохідності, надаючи перевагу консервативним методам лікування, зазвичай неефективним.

На сучасному етапі тактика лікування повинна полягати в активному виявленні дітей зі спайковою хворобою, передопераційному лікуванні, а потім повному усуненні спайкового процесу в черевній порожнині за допомогою лапароскопічних методик.

Показаннями до хірургічного лікування спайкової хвороби є наступний симптомокомплекс:

• Часті напади болю, що супроводжуються симптомами кишкової непрохідності (блювота, затримка калу та газів).
• Рецидивуючий біль у животі, особливо під час стрибків та бігу (симптом Кноха, або «стиснутий сальник»).
• Інтенсивний біль у животі, часто супроводжується блювотою, що виникає після порушення дієти у вигляді переїдання.
• Явища повної кишкової непрохідності усунулися під час курсу консервативних заходів.

Природно, що основою та гарантією подальшого успіху тут є розглянуті вище методи діагностики. Причому, компоненти зазначеної діагностичної програми дозволяють не тільки встановити наявність такого стану, як спайкова хвороба, але й визначити диференційовану тактику подальшого лікування. Виходячи з вищезазначеного, всім швидким ацетиляторам необхідно призначити передопераційну підготовку, спрямовану на трансформацію спайок, щоб зменшити травматичність подальшого лапароскопічного втручання та запобігти рецидиву спайкової хвороби.

Спайкова хвороба лікується наступним чином. Паралельно з обстеженням пацієнта при підготовці до операції на черевній порожнині призначається пеніциламін у віковому дозуванні один раз на день під час їжі (бажано під час обіду). Обов'язковими компонентами лікування є препарати, що нормалізують кишкову мікрофлору (біфідобактерії біфідум, біфідобактерії біфідум + кишкова паличка), та вітамін Е як антигіпоксант. Інша медикаментозна терапія використовується лише для корекції будь-яких патологічних змін, виявлених під час обстеження. Одночасно проводяться фізіотерапевтичні процедури, що полягають у фонофорезі з маззю Іруксол на передню черевну стінку. Залежно від передбачуваного ступеня поширеності та тривалості спайкової хвороби, курс передопераційного лікування зазвичай займає від 10 до 12 днів. За наявності повноцінної амбулаторної служби за місцем проживання пацієнта це лікування може проводитися амбулаторно.

Після завершення передопераційного обстеження та лікування проводиться лікувальна лапароскопія, під час якої остаточно оцінюється поширеність спайкової хвороби, відзначається позитивний ефект від передопераційної медикаментозної підготовки та здійснюється власне розсіювання спайок.

Перш за все, необхідно ліквідувати спайки між парієтальною вісцеральною очеревиною. У цьому випадку більшість із них зазвичай відсікаються тупо та майже безкровно.

Тільки окремі давні та добре васкуляризовані спайки слід різко розсікати після електрокоагуляції, використовуючи лише біполярні інструменти. Згодом проводиться ретельна ревізія, спрямована на виявлення міжкишкових тяжів, які також необхідно усунути. Окремі міжкишкові площинні спайки, що не викликають кишкової непрохідності, можуть не розділятися, оскільки вони не визначають жодних патологічних явищ у майбутньому.

Процедура завершується остаточною ревізією черевної порожнини для оцінки отриманого результату та перевірки адекватності гемостазу, після чого пневмоперитонеумний газ евакуюється, лапароскопічні порти видаляються та ушиваються.

Як правило, на 2-й день післяопераційного періоду діти практично не відчувають болю в животі, починають ходити і виписуються додому в короткі терміни (5-7 днів).

У катамнезному дослідженні пацієнти обстежуються через 1 тиждень, 1, 3, 6 місяців та 1 рік. Особливостями цієї групи спостереження є схильність до розвитку дисбактеріозу кишечника та різних гастродуоденальних патологій у вигляді гастриту та гастродуоденіту, що вимагає додаткової участі гастроентеролога у спостереженні за цими дітьми.

Слід також зазначити, що невелика клінічна група пацієнтів (повільні ацетилятори) не потребує передопераційного лікування, оскільки їхня спайкова хвороба зумовлена фіксацією вільного краю великого сальника до передньої черевної стінки в проекції лапаротомічного доступу або до петель кишечника під час операції через попередні інтраопераційні технічні помилки. Таким пацієнтам слід проводити лапароскопічну операцію через 2-3 дні після надходження до стаціонару. При виконанні лапароскопії за вже описаною методикою необхідно визначити місце фіксації великого сальника, коагуляти його по лінії передбачуваного перетину, а потім відрізати ендохірургічними ножицями. Діти з цієї групи зазвичай схильні до рецидивів, тому не потребують спеціального лікування.

Як запобігається спайковій хворобі?

Говорячи про те, як запобігти спайковій хворобі, слід віддати належне думці багатьох авторів, які вважають, що ці заходи слід розпочинати вже під час першого хірургічного втручання. Адекватні хірургічні доступи, щадні, ніжні маніпуляції з тканинами та органами черевної порожнини, суворе дотримання правил асептики та антисептики значно знижують ризик утворення патологічних спайок, але не усувають його повністю.

Профілактика РСК є дуже перспективною за умови використання інформації, отриманої в процесі комплексного вивчення цієї проблеми. Як було сказано, для розвитку цього ускладнення необхідні дві умови: фенотип швидкого ацетилювання та неадекватна реакція макрофагів. Таким чином, вивчаючи параметри у пацієнтів у перший день післяопераційного періоду, можна досить чітко виділити групу пацієнтів з ризиком розвитку РСК.

Якщо у конкретного пацієнта прогнозується ймовірність розвитку РАС, йому слід призначити профілактичне лікування, що включає пеніциламін у віковій дозі один раз на день протягом 7 днів, продигіозан 0,005% розчин у віковій дозі – 3 внутрішньом’язові ін’єкції через день, вітамін Е перорально 3 рази на день та ультразвуковий фонофорез на передню черевну стінку з маззю Іруксол (бактеріальна колагеназа-клостридіопептидаза А).

Профілактикою ПСА слід вважати обов'язкове диспансерне спостереження за дітьми, які перенесли операції на органах черевної порожнини. Причому, чим більші технічні труднощі або чим більші патологічні зміни в черевній порожнині, тим ретельніше необхідно проводити післяопераційний моніторинг, щоб виявити такий патологічний процес, як спайкова хвороба, та усунути її до виникнення кишкової непрохідності.

Найбільш повні результати отримують при обстеженні пацієнтів за допомогою ультразвукового дослідження через 1 тиждень, 1,3, 6 місяців та 1 рік після операції на черевній порожнині. Клінічний досвід показує, що ризик розвитку післяопераційних внутрішньочеревних ускладнень найбільший серед дітей зі швидким фенотипом ацетилювання за наявності неадекватних клітинних запальних реакцій та післязапальної репарації очеревини. У зв'язку з цим у пацієнтів, які перенесли операції на черевній порожнині, особливо ті, що супроводжувалися значною травмою та перитонітом, вищезазначені показники необхідно ретельно досліджувати в післяопераційному періоді.

За наявності даних, що вказують на цитодинамічні та цитоморфологічні порушення, особливо у «швидких ацетиляторів», необхідно провести вищезгадане профілактичне лікування.

Весь комплекс описаних профілактичних заходів надійно захищає пацієнтів абдомінального хірурга від такого стану, як спайкова хвороба.