Суправітально зрачковая реакція

Однією з ключових і найбільш актуальних проблем судової медицини залишається діагностика давності настання смерті. Увага судових медиків до цієї проблеми не слабшає, що підтверджується появою нових наукових робіт, присвячених встановленню давності настання смерті. Розробляються як нові способи діагностики давності настання смерті в різні терміни постмортального періоду, так і модифікуються вже раніше відомі методики. Необхідність продовження досліджень, розробки нових способів діагностики, вдосконалення старих методик обумовлена, зокрема, існуванням різних діапазонів посмертних періодів: суправітально реакцій; розвитку ранніх трупних явищ; становлення трупних явищ; розвитку гнильних змін і інших пізніх трупних явищ аж до повного скелетирования трупа. Відповідно кожному із зазначених періодів розробляються принципи і методики діагностики явищ, що дозволяють встановити давність настання смерті. Аналіз сучасних наукових досліджень показує, що на сьогоднішній день лише максимальна сукупність даних про давність настання смерті може забезпечити результат, точність якого відповідає потребам правоохоронних органів.

Найгострішою залишається завдання визначення давності настання смерті в ранньому постмортального періоді, на який припадає значна частина оглядів трупів на місці події. Після настання смерті органи і тканини деякий час можуть відповідним чином реагувати на різні зовнішні роздратування. Дане явище отримало назву «суправітально реакції». У період суправітально реакцій відбувається поступове, детерміноване за часом фізіологічне згасання життєздатності окремих органів і тканин, розвиваються незворотні зміни і, нарешті, закономірно настає загибель окремих клітин (клітинна смерть); дані процеси відповідають різним тимчасових проміжків.

Тривалість суправітально реакцій детермінована типовий приналежністю тканин і низкою зовнішніх умов.

Певні можливості в діагностиці давності настання смерті в період суправітально реакцій дає судово-медичній практиці оцінка зрачковой реакції. Дана реакція полягає в здатності гладких м'язів райдужної оболонки ока реагувати на зовнішні подразники звуженням або розширенням зіниці. Одним з відомих способів виявлення даної реакції є вплив на гладкі м'язи райдужної оболонки ока хімічного подразника за допомогою впливу фармакологічних препаратів атропіну або пілокарпіну шляхом введення їх в передню камеру ока за допомогою шприца з подальшою фіксацією часу реакції зіниць - їх звуження або розширення. Однак останні роботи, присвячені вивченню цього суправітально явища, були опубліковані в 70-80-х рр. Минулого століття.

Метою нашої роботи є вивчення особливостей анатомічного і гістологічної будови райдужної оболонки ока, сфінктера зіниці і дилататора зіниці, їх фізіології з точки зору впливу сучасних фармакологічних препаратів, що регулюють розмір зіниці.

Окремо необхідно зупинитися на анатомічній будові ока, а саме райдужної оболонки, і процесах регуляції реакції зіниці у живої людини. Райдужна оболонка, будучи передньою частиною судинної оболонки ока, має форму диска з отвором в центрі і фактично являє собою діафрагму, яка ділить простір між роговою оболонкою і кришталиком на дві камери - передню і задню. Обсяг передньої камери ока становить в середньому 220 мкл, середня глибина - 3,15 мм (2,6-4,4 мм), діаметр передньої камери коливається від 11,3 до 12,4 мм. З боку передньої камери ока поверхню райдужної облочки ділиться на два паска: зіничний, шириною близько 1 мм, і ресничний - 3-4 мм. Складається райдужна оболонка з двох шарів: мезодермального (переднього) і ектодермального (заднього). Власне зіницю є отвір в центрі райдужної оболонки, при проходженні через яке промені світла потрапляють на сітківку ока. У нормі зіниці обох очей круглі, розмір зіниць однаковий. Діаметр зіниці у живої людини в середньому варіює від 1,5-2 мм до 8 мм в залежності від ступеня освітленості. Зміна діаметру зрачкового отвори у живої людини відбувається рефлекторно у відповідь на роздратування сітківки світлом, при акомодації, при конвергенції і дивергенції зорових осей, при реакції на інші подразники. Регулюючи потік світла, що потрапляє в око, діаметр зіниці стає мінімальним при максимально яскравому світлі і максимальним в темряві. По суті реакція зіниці на зміну освітленості носить адаптивний характер, стабілізуючи освітленість сітківки, здійснюючи екранування очі від надмірного потоку світла, рефлекторно дозуючи кількість світла в залежності від ступеня освітленості сітківки ( «світлова діафрагма»). Зміна розмірів зіниці обумовлено дією м'язи сфінктера зіниці (m. Sphincter pupillae), при скороченні якої зіниця звужується, розвивається міоз, і м'язи дилататора зіниці (m. Dilatator pupillae), при скороченні якої зіниця розширюється, розвивається мідріаз. М'язи розташовуються в райдужній оболонці ока в мезодермальних шарі. У зрачковой поясі (зоні) є циркулярно йдуть м'язові волокна, що утворюють сфінктер зіниці шириною близько 0,75-0,8 мм. М'яз сфінктера зіниці володіє телескопічним типом скорочення, складові її м'язові клітини відповідають всім критеріям гладких м'язів (веретеновидной форми) і орієнтовані паралельно зрачковому краю. Пучки м'язових клітин щільно упаковані і відокремлені тонкими прошарками сполучної тканини. Серед пучків колагенових волокон розподіляються артеріоли, капіляри, чутливі і рухові нерви. Нерви не проникають всередину групи м'язових клітин, а прилягають до їх поверхні. У зв'язку з зазначеним стосунками нервів і м'язових клітин ряд дослідників вважає, що групи м'язових клітин утворюють функціональні одиниці. Мабуть, тільки одна клітина функціональної одиниці иннервирована, а щільні міжклітинні контакти дозволяють поширюватися деполяризації і на інші клітини. Базальна мембрана сфінктера райдужки не відрізняється від базальної мембрани інших гладком'язових клітин. Ця мембрана входить в контакт з колагеновими фибриллами, що відділяють м'язові групи, між якими лежать нервові волокна. На окремих групах м'язових клітин нерви формують пучки. Зазвичай пучок складається з 2-4 нервових аксонів, оточених шванновскими клітинами. Аксони без шванівської оболонки закінчуються безпосередньо на м'язовій клітці. Іннервація м'язи сфінктера зіниці здійснюється парасимпатичними нервовими волокнами (постгангліонарні волокна), що відходять від циліарного ганглія, з закінчень постгангліонарних волокон виділяється ацетилхолін, який діє на М-холінорецептори. Прегангліонарних волокна входять до складу окорухового нерва, починаючись від зрачководвігательних нейронів ядра Якубовича - Едінгера - Вестфаля, що є частиною окорухового ядра стовбура мозку. В глибині ресничной зони мезодермального шару є тонкий пласт з радіальним напрямком волокон - м'яз - дилататор зіниці. Клітини м'язи - дилататора зіниці є клітинами пігментного епітелію і мають здатність формувати в ціоплазме міофібрили, таким чином поєднуючи в собі характеристики клітин пігментного епітелію і гладких міоцитів. М'яз-дилататор иннервируется симпатичними нервовими волокнами, постгангліонарні волокна відходять від верхнього шийного ганглія, з їх закінчень виділяється норадреналін і невелика кількість адреналіну, які діють на адренорецептори (альфа і бета); прегангліонарних волокна відходять від ціліоспінального центру, розташованого на рівні восьмого шийного, першого і другого грудних сегментів спинного мозку.

Після настання клінічної смерті перш за все гине нервова тканина. Час виживання, т. Е. Час, по закінченні якого відновлення кровообігу істотно не відображається на структурі і функції органу, для головного мозку становить 8-10 хв при температурі 37 С0, однак при зупинці кровообігу в організмі даний проміжок часу зменшується до 3-4 хв, що пояснюється недостатньою аерацією головного мозку внаслідок слабкості серцевих скорочень в перші хвилини після відновлення кровообігу. В умовах гіпотермії у осіб, тренованих щодо гіпоксії, часовий проміжок може збільшуватися. Після закінчення зазначеного проміжку якесь що регулює вплив на м'язи зіниці центральна нервова система вже робити не може. Таким чином, залишаються фіксованими і зберіганню прижиттєві реакції нервової системи на різного роду подразнення, що безпосередньо передували настанню смерті, зокрема анизокория, т. Е. Фактично зіниці можуть посмертно відображати різні прижиттєві ураження нервової системи. А сам очей, зокрема м'язи зіниці, стає автономної саморегульованої структурою. Після настання смерті через 1-2 ч починається звуження зіниці (це обумовлено задубіння м'якою мускулатури райдужної оболонки на тлі переважання сфінктера зіниці). Подальше його розширення не спостерігається, прижиттєва різниця в величині зіниць зберігається і на трупі, і при посмертному звуженні зіниць.

Фактично субстратом суправітально реакції зіниць є пережіваемость гладких м'язів, які формують сфінктер зіниці і дилататор зіниці, і збереження ними здатності як сприймати хімічні подразники, так і реагувати відповідним чином, розширюючи або звужуючи зіницю, т. Е. Виконувати функції, властиві їм у живої людини. Дана реакція на кшталт іншим суправітально реакцій, зокрема суправітально забарвленням тканин, заснованим на збереженні проникності клітинних мембран по відношенню до вітальним барвників. Прикладом може служити еозіновая проба, коли відзначається виборче виключення мембранами «живих» клітин еозину, і вільне проникнення в «мертві» клітини, т. Е. Їх фарбування. Маркером пережіваемості гладких м'язів сфінктера зіниці і дилататора зіниці і є їх відповідна реакція на хімічні подразники - зрачковая реакція.

Вплив роблять лише місцеві подразники, зокрема хімічні речовини, які впливають безпосередньо на клітини гладеньких м'язів. До таких хімічних речовин відносяться фармакологічні препарати, що застосовуються в офтальмологічній практиці.

Для розширення зіниці в офтальмології використовуються фармакологічні препарати - міотікі. До них відносяться два підкласу лікарських засобів - М-холіноміметики і антихолінестеразні препарати. Антихолінестеразні препарати мають вираженими побічними ефектами як місцевого, так і системного характеру, і тому практично не використовуються. Фармакодинаміка М-холіноміметиків полягає в стимуляції М-холінорецепторів гладкої мускулатури райдужної оболонки, в результаті чого відбувається скорочення м'язи-сфінктера і розвивається міоз. М-холиномиметиками є пілокарпін, карбахол і ацеклидин.

Для розширення зіниці і отримання мидриаза використовуються фармакологічні препарати - мидриатики. Дана фармакотерапевтична група - мидриатические і циклоплегічні засоби - включає в себе препарати, які надають подібне фармакологічна дія, але мають різні хімічну будову і фармакодинаміку, що обумовлює реалізацію кінцевого ефекту. До складу зазначеної групи входять циклоплегічні мидриатики (М-холіноблокатори) і неціклоплегіческіе мидриатики (симпатоміметики). Фармакодинаміка М-холіноблокаторів обумовлена блокадою М-холінорецепторів, які розташовуються в м'язі-сфінктера зіниці, в результаті настає пасивне розширення зіниці внаслідок переважання тонусу м'яза-дилататора і розслаблення м'язи-сфінктера. Розрізняють М-холіноблокатори по силі і тривалості впливу: короткої дії - Тропикамид; тривалої дії - атропін, циклопентолату, скополамін, гоматропин. Фармакодинаміка симпатомиметиков, що надають мідріатичний ефект, обумовлена їх агонізм до альфа-адренорецепторів, стимулюючим і підвищує їх функціональну активність, що призводить до підвищення тонусу м'язи-дилататора, в результаті чого зіниця розширюється (розвивається мідріаз). До симпатомиметикам відносяться фенілефрин, мезатон, Іріфрін.

Спектр фармакологічних препаратів, які використовуються для оцінки суправітально зрачковой реакції, в роботах К. І. Хижнякова і А. П. Бєлова обмежувався атропіном і пілокарпіном. Динаміка суправітально реакції була встановлена лише для пилокарпина, облік впливу факторів зовнішнього середовища і причин смерті не проводився. Представляється перспективним подальше вивчення реакції гладкої мускулатури райдужної оболонки ока на хімічні подразники, а саме на сучасні фармакологічні препарати, що застосовуються в офтальмологічній практиці.

Д. Б. Гладких. Суправітально зрачковая реакція // Міжнародний медичний журнал - №3 - 2012

[1], [2], [3]