Симптоми ішемічного інсульту

Симптоми ішемічного інсульту різноманітні та залежать від місця розташування та об'єму ураження мозку. Найчастішою локалізацією інфаркту мозку є сонна артерія (80-85%), рідше – вертебрально-базилярний басейн (15-20%).

Інфаркти в басейні кровопостачання середньої мозкової артерії

Особливістю басейну кровопостачання середньої мозкової артерії є наявність вираженої системи колатерального кровообігу. При оклюзії проксимальної частини середньої мозкової артерії (сегмент М1) може виникнути підкірковий інфаркт, при цьому кіркова зона кровопостачання залишається неураженою з достатнім кровотоком через менінгеальні анастомози. За відсутності цих колатералей може розвинутися обширний інфаркт у ділянці кровопостачання середньої мозкової артерії.

При інфаркті в ділянці кровопостачання поверхневих гілок середньої мозкової артерії може гостро виникнути відхилення голови та очних яблук у бік ураженої півкулі; при пошкодженні домінантної півкулі можуть розвинутися тотальна афазія та іпсилатеральна ідеомоторна апраксія. При пошкодженні субдомінантної півкулі розвиваються контралатеральне ігнорування простору, анозогнозія, апрозодія та дизартрія.

Інфаркти головного мозку в ділянці верхніх гілок середньої мозкової артерії клінічно проявляються контралатеральним геміпарезом (переважно верхніх кінцівок та обличчя) та контралатеральною геміанестезією з однаковою переважною локалізацією за відсутності дефектів поля зору. При великих ураженнях може спостерігатися супутнє відведення очних яблук та фіксація погляду в бік ураженої півкулі. При ураженнях домінантної півкулі розвивається моторна афазія Брока. Також поширеними є оральна апраксія та ідеомоторна апраксія іпсилатеральної кінцівки. Інфаркти субдомінантної півкулі призводять до розвитку просторового одностороннього нехтування та емоційних розладів. При оклюзії нижніх гілок середньої мозкової артерії можуть розвиватися рухові розлади, сенсорна аграфія, астереогноз. Часто виявляються дефекти поля зору: контралатеральна гомонімна геміанопсія або (частіше) верхньоквадрантна геміанопсія. Ураження домінантної півкулі призводять до розвитку афазії Верніке з порушенням розуміння та переказу мовлення, парафазичними семантичними помилками. Інфаркт у субдомінантній півкулі призводить до розвитку контралатерального нехтування з сенсорним домінуванням, анозогнозії.

Інфаркт у басейні кровопостачання стріатокапсулярної артерії характеризується тяжким геміпарезом (або геміпарезом та гемігіпестезією) або геміплегією з дизартрією чи без неї. Залежно від розміру та розташування ураження, парез переважно вражає обличчя та верхню кінцівку або всю контралатеральну половину тіла. При обширному стріатокапсулярному інфаркті можуть розвинутися типові прояви оклюзії середньої мозкової артерії або її піальних гілок (наприклад, афазія, нехтування та гомонімічна латеральна геміанопсія).

Лакунарний інфаркт характеризується розвитком у ділянці кровопостачання однієї з поодиноких перфоруючих артерій (поодиноких стріатокапсулярних артерій). Можливий розвиток лакунарних синдромів, зокрема ізольованого геміпарезу, гемігіпестезії, атактичного геміпарезу або геміпарезу в поєднанні з гемігіпестезією. Наявність будь-яких, навіть тимчасових ознак дефіциту вищих коркових функцій (афазія, агнозія, геміанопсія тощо), дозволяє достовірно диференціювати стріатокапсулярні та лакунарні інфаркти.

Інфаркти в басейні передньої мозкової артерії, що забезпечує кровопостачання

Інфаркти в басейні кровопостачання передньої мозкової артерії трапляються у 20 разів рідше, ніж інфаркти в зоні кровопостачання середньої мозкової артерії. Найпоширенішим клінічним проявом є рухові порушення; при оклюзії кіркових гілок у більшості випадків розвивається руховий дефіцит у стопі та всій нижній кінцівці та менш виражений парез верхньої кінцівки з великим ураженням обличчя та язика. Сенсорні порушення зазвичай легкі, а іноді повністю відсутні. Також можливе нетримання сечі.

Інфаркти в басейні задньої мозкової артерії, що постачає кров

При оклюзії задньої мозкової артерії розвиваються інфаркти потиличної та медіобазальної частин скроневої частки. Найпоширенішими симптомами є дефекти поля зору (контралатеральна гомонімна геміанопсія). Також можуть бути присутніми фотопсії та зорові галюцинації, особливо при ураженні субдомінантної півкулі. Оклюзія проксимального сегмента задньої мозкової артерії (P1) може призвести до розвитку інфарктів стовбура мозку та таламуса, оскільки ці ділянки кровопостачаються деякими гілками задньої мозкової артерії (таламосубталамічною, таламогенікулярною та задньою хоріоїдальними артеріями).

Інфаркти в басейні вертебробазилярного кровопостачання

Оклюзія однієї перфоруючої гілки базилярної артерії призводить до локалізованого інфаркту стовбура мозку, особливо в варолі та середньому мозку. Інфаркти стовбура мозку супроводжуються симптомами ураження черепних нервів на іпсилатеральній стороні та руховими або сенсорними порушеннями на протилежній стороні тіла (так звані синдроми альтернуючого стовбура мозку). Оклюзія хребетної артерії або її основних пенетруючих гілок, що походять від дистальних відділів, може призвести до латерального синдрому спинного мозку (синдрому Валленберга). Кровопостачання латеральної області спинного мозку також варіабельне і може забезпечуватися малими гілками задньої нижньої мозочкової, передньої нижньої мозочкової та базилярної артерій.

Класифікація ішемічного інсульту

Ішемічний інсульт – клінічний синдром гострого ураження судин головного мозку, він може бути наслідком різних захворювань серцево-судинної системи. Залежно від патогенетичного механізму розвитку гострої вогнищевої ішемії головного мозку виділяють кілька патогенетичних варіантів ішемічного інсульту. Найбільш широко використовуваною класифікацією є TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), вона розрізняє такі варіанти ішемічного інсульту:

• атеротромботичний – внаслідок атеросклерозу великих артерій, що призводить до їх стенозу або оклюзії; при фрагментації атеросклеротичної бляшки або тромбу розвивається артеріоартеріальна емболія, яка також належить до цього виду інсульту;
• кардіоемболічний – найпоширенішими причинами емболічного інфаркту є аритмія (тріпотіння та фібриляція передсердь), вада клапанів серця (мітральний), інфаркт міокарда, особливо у дітей віком до 3 місяців;
• лакунарний – через оклюзію артерій малого калібру, їх пошкодження зазвичай пов’язане з наявністю артеріальної гіпертензії або цукрового діабету;
• ішемічний, пов'язаний з іншими, рідкіснішими причинами: неатеросклеротична васкулопатія, гіперкоагуляція крові, гематологічні захворювання, гемодинамічний механізм розвитку вогнищевої ішемії головного мозку, розшарування артеріальної стінки;
• ішемічний невідомого походження. Це включає інсульти з невідомою причиною або з двома чи більше можливими причинами, коли неможливо поставити остаточний діагноз.

Виходячи зі ступеня ураження, як особливий варіант виділяють легкий інсульт, неврологічні симптоми, пов'язані з ним, регресують протягом перших 21 дня захворювання.

У гострому періоді інсульту, за клінічними критеріями, розрізняють легкий, середньої тяжкості та тяжкий ішемічний інсульт.

Залежно від динаміки неврологічних порушень розрізняють інсульт, що розвивається («інсульт у процесі» – зі зростанням вираженості неврологічної симптоматики) та завершений інсульт (зі стабілізацією або зворотним розвитком неврологічних порушень).

Існують різні підходи до періодизації ішемічного інсульту. Враховуючи епідеміологічні показники та сучасні уявлення про застосування тромболітичних препаратів при ішемічному інсульті, можна виділити такі періоди ішемічного інсульту:

• гострий період – це перші 3 дні, з яких перші 3 години визначаються як терапевтичне вікно (можливість використання тромболітичних препаратів для системного введення); якщо симптоми регресують протягом перших 24 годин, діагностується транзиторна ішемічна атака;
• гострий період – до 28 днів. Раніше цей період визначався як до 21 дня; відповідно, як критерій діагностики легкого інсульту все ще зберігається регресія симптомів до 21-го дня захворювання;
• ранній період відновлення – до 6 місяців;
• пізній період відновлення – до 2 років;
• період залишкових явищ – через 2 роки.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]