Симптоми ішемічного інсульту

Симптоми ішемічного інсульту різноманітні і залежать від локалізації і обсягу осередку ураження головного мозку. Найбільш частою локалізацією вогнища інфаркту мозку буває каротидний (80-85%), рідше - вертебрально-базилярний басейн (15-20%).

Інфаркти в басейні кровопостачання середньої мозкової артерії

Особливість басейну кровопостачання середньої мозкової артерії - наявність вираженої системи колатеральногокровообігу. При оклюзії проксимального відділу середньої мозкової артерії (сегмент Ml) може виникати субкортікальной інфаркт, в той час як коркова область кровопостачання залишається неуражені при достатньому кровотоці по менінгеальним анастомозам. При відсутності даних колатералей може розвиватися обширний інфаркт в області кровопостачання середньої мозкової артерії.

При інфаркті в області кровопостачання поверхневих гілок середньої мозкової артерії може гостро виникати девіація голови і очних яблук в сторону ураженого півкулі, при ураженні домінантної півкулі можливий розвиток тотальної афазії і ипсилатеральной ідеомоторного апраксии. При ураженні субдоминантного півкулі розвиваються контралатеральное ігнорування простору, анозогнозия, апросодія, дизартрія.

Інфаркти головного мозку в області верхніх гілок середньої мозкової артерії клінічно проявляються контралатеральной геміпарез (в основному верхніх кінцівок і обличчя) і контралатеральной геміанестезією з тієї ж переважною локалізацією при відсутності дефектів полів зору. При великих вогнищах ураження можуть з'являтися співдружності відведення очних яблук і фіксація погляду в сторону ураженого півкулі. При ураженнях домінантної півкулі розвивається моторна афазія Брока. Так само часто зустрічають оральну апраксию і ідеомоторні апраксию ипсилатеральной кінцівки. Інфаркти субдоминантного півкулі призводять до розвитку просторового одностороннього ігнорування і емоційних порушень. При оклюзії нижніх гілок середньої мозкової артерії можуть розвиватися рухові порушення, сенсорна аграфия і астереогноз. Часто виявляють дефекти полів зору: контралатеральную гомонимная геміанопсію або (частіше) верхню квадрантная геміанопсію. Ураження домінантної півкулі призводять до розвитку афазії Верніке з порушенням розуміння мови і переказування, парафазіческімі семантичними помилками. Інфаркт в субдоминантном півкулі призводить до розвитку контралатерального ігнорування з сенсорним переважанням, анозогнозии.

Для інфаркту в басейні кровопостачання стріатокапсулярних артерій характерні виражений геміпарез (або геміпарез і гемігіпестезія) або геміплегія з дизартрією або без неї. Залежно від розмірів і локалізації ураження парез переважно поширюється на лице і верхню кінцівку або на всю контралатеральную половину тіла. При великому стріатокапсулярном інфаркті можуть розвиватися типові прояви оклюзії середньої мозкової артерії або її піальних гілок (наприклад, афазія, ігнорування і гомонимная латеральна гемианопсия).

Для лакунарного інфаркту характерний розвиток в області кровопостачання однієї з одиночних перфорантних артерій (одиночні стріатокапсулярние артерії). Можливий розвиток лакунарних синдромів, зокрема ізольованих гемипареза, гемігіпестезія, атактична гемипареза або геміпарезу в поєднанні з гемігіпестезіей. Наявність будь-яких, навіть транзиторних ознак дефіциту вищих коркових функцій (афазія, агнозія, гемианопсия і т.д.) дозволяє достовірно диференціювати стріатокапсулярние і лакунарні інфаркти.

Інфаркти в басейні кровопостачання передньої мозкової артерії

Інфаркти в басейні кровопостачання передньої мозкової артерії зустрічають в 20 разів рідше інфарктів в області кровопостачання середньої мозкової артерії. Найбільш частим клінічним проявом бувають рухові порушення, при оклюзії кортикальних гілок в більшості випадків розвивається моторний дефіцит в стопі і всієї нижньої кінцівки і менш виражений парез верхньої кінцівки з великим ураженням лиця і язика. Сенсорні розлади зазвичай слабко виражені, а іноді відсутні повністю. Можливо також нетримання сечі.

Інфаркти в басейні кровопостачання задньої мозкової артерії

При оклюзії задньої мозкової артерії розвиваються інфаркти потиличної і медіобазальних відділів скроневої частки. Найбільш частими симптомами бувають дефекти полів зору (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Можуть також бути присутнім фотопсии і зорові галюцинації, особливо при ураженні субдоминантного півкулі. Оклюзія проксимального сегмента задньої мозкової артерії (Р1) може призводити до розвитку інфарктів стовбура мозку і таламуса, внаслідок того що ці області кровоснабжаются деякими з гілок задньої мозкової артерії (таламосубталаміческіе, таламоколенчатие і задні хоріоідальние артерії).

Інфаркти в вертебробазилярном басейні кровопостачання

Оклюзія єдиною перфорує гілки базилярної артерії призводить до розвитку обмеженого інфаркту стовбура мозку, особливо в мосту і середньому мозку. Інфаркти стовбура мозку супроводжуються симптомами ураження черепних нервів на ипсилатеральной стороні і моторними або сенсорними порушеннями на протилежному боці тіла (так звані альтернирующие синдроми ураження стовбура головного мозку). Оклюзія хребетної артерії або її основних пенетрирующих гілок, що відходять від дистальних відділів, може призводити до розвитку латерального медуллярного синдрому (синдром Валленберга). Кровопостачання латеральної медуллярной області також вариабельно і може здійснюватися дрібними гілками задненижней мозочка, передній нижній мозжечковой і базилярної артерій.

Класифікація ішемічного інсульту

Ішемічний інсульт - клінічний синдром гострого судинного ураження мозку, він може бути результатом різних захворювань серцево-судинної системи. Залежно від патогенетичного механізму розвитку гострої фокальної ішемії мозку виділяють кілька патогенетичних варіантів ішемічного інсульту. Найбільшого поширення набула класифікація TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), в ній виділяють наступні варіанти ішемічного інсульту:

• атеротромботический - внаслідок атеросклерозу великих артерій, що призводить до їх стенозу або оклюзії; при фрагментації атеросклеротичної бляшки або тромбу розвивається артеріо-артеріальна емболія, також включається в даний варіант інсульту;
• кардіоемболічний - найбільш частими причинами емболіческого інфаркту бувають аритмія (тріпотіння і мерехтіння передсердь), клапанний порок серця (мітральний), інфаркт міокарда, особливо давністю до 3 міс;
• лакунарний - внаслідок оклюзії артерій малого калібру, їх ураження зазвичай пов'язане з наявністю артеріальної гіпертензії або цукрового діабету;
• ішемічний, пов'язаний з іншими, більш рідкісними причинами: неатеросклеротичних васкулопатії, гіперкоагуляції крові, гематологічні захворювання, гемодинамічним механізмом розвитку фокальної ішемії мозку, розшаруванням стінки артерій;
• ішемічний невідомого походження. До нього відносять інсульти з невстановленою причиною або з наявністю двох і більше можливих причин, коли неможливо поставити остаточний діагноз.

По тяжкості ураження в якості особливого варіанту виділяють малий інсульт, наявна при ньому неврологічна симптоматика регресує протягом перших 21 дня захворювання.

У гострому періоді інсульту за клінічними критеріями виділяють легкий, середньої тяжкості і важкий ішемічний інсульт.

Залежно від динаміки неврологічних розладів виділяють інсульт в розвитку ( «інсульт в ходу» - при наростанні вираженості неврологічної симптоматики) і завершений інсульт (при стабілізації або зворотному розвитку неврологічних розладів).

Існують різні підходи до періодизації ішемічного інсульту. З урахуванням епідеміологічних показників і сучасних уявлень про можливість застосування при ішемічному інсульті тромболітичні препаратів можна виділити наступні періоди ішемічного інсульту:

• найгостріший період - перші 3 доби, з них перші 3 год визначають як терапевтичне вікно (можливість використання тромболітичні препаратів для системного введення); при регресі симптоматики в перші 24 год діагностують транзиторну ішемічну атаку;
• гострий період - до 28 діб. Раніше цей період визначали до 21 діб; відповідно, в якості критерію діагностики малого інсульту поки зберігається регрес симптоматики до 21-го дня захворювання;
• ранній відновний період - до 6 міс;
• пізній відновний період - до 2 років;
• період залишкових явищ - після 2 років.

[1], [2], [3], [4],