Симптоми остеопорозу при остеоартрозі

Системний остеопороз – це складне багатофакторне захворювання, яке зазвичай характеризується повільним безсимптомним прогресуванням аж до виникнення переломів кісток, які в більшості випадків є першими достовірними ознаками остеопорозу, причому типовим є виникнення спонтанних нетравматичних переломів або переломів, неадекватних тяжкості травми.

В одному з досліджень було проведено порівняльну оцінку стану кісткової тканини у пацієнтів з остеоартрозом, ревматоїдним артритом та практично здорових осіб. Обстежено 348 пацієнтів з РА: 149 пацієнтів з діагнозом остеоартрозу, встановленим відповідно до критеріїв, запропонованих ACR (1994), та 199 пацієнтів з достовірним діагнозом ревматоїдного артриту за критеріями ARA. Пацієнти були обстежені клінічно, включаючи визначення індексу маси тіла (ІМТ), та за допомогою інструментальних методів. ОФА було проведено 310 пацієнтам; деяким пацієнтам (n = 38) було проведено ультразвукову денситометрію (УЗД) п'яткової кістки (ультразвуковий денситометр Achilles, «LUNAR»). Усім пацієнтам було проведено рентгенографію хребта з подальшим розрахунком морфометричних показників рентгенограм - центрального індексу Барнетта, Нордіна для оцінки стану кісткової тканини. Був проведений кореляційний аналіз (r < 0,35 вважався слабким зв'язком).

Основними симптомами, що супроводжують генералізоване розрідження кісткової тканини при РЗС, є анатомічні зміни та больовий синдром.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Анатомічні зміни

Анатомічні зміни у вигляді зниження зросту (в середньому на 4,8+0,31 см) протягом захворювання відзначили 46 обстежених пацієнтів, або 23,11% від їх загальної кількості, а порушення постави зареєстровані у 76% пацієнтів. Зниження зросту визначалося шляхом вимірювання відстаней голова-симфіз (1) та симфіз-стопи (2): зменшення співвідношення (1) до (2) більше ніж на 5 см свідчило про остеопороз. При проведенні кореляційного аналізу було виявлено дуже слабку кореляцію між анатомічними змінами та тяжкістю остеопорозу (r=0,09).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Біль

Больовий синдром, спричинений патологічними процесами в кістковій тканині, що супроводжується її розрідженням, відзначався у 72% пацієнтів, у яких денситометричне дослідження виявило порушення мінеральної щільності кісткової тканини.

Больовий синдром включає:

1. Локалізований біль, який ми поділили на «періостальний», що характеризується гострим початком і досить чіткою локалізацією, «псевдорадикулярний» (подібний до люмбаго), погано диференційований і схильний до хронічного перебігу, з ригідністю м'язів (м'язовим спазмом) як рефлекторною реакцією на біль і, як правило, з відсутністю компресійного болю, та «радикулярний» - як гострий, так і хронічний.
2. Генералізований біль у хребті, що досягає найбільшої інтенсивності переважно в його «перехідних» зонах (шийно-грудній, попереково-грудній, попереково-крижовій).

Клінічні варіанти перебігу остеопорозу хребців були наступними:

• гострий больовий синдром, зазвичай пов'язаний зі свіжим компресійним переломом хребця або кількох хребців, що характеризується гострим інтенсивним болем в ураженій частині хребта, що супроводжується гострим реактивним напруженням м'язів в ураженій ділянці, часто у вигляді оперізувального, іррадіюючий псевдорадикулярного болю в грудях, животі або стегновій кістці;
• хронічний: скарги на тупий біль у спині протягом тривалого часу, постійний або періодично виникаючий, що супроводжується вищеописаними анатомічними змінами – зниженням зросту, деформацією хребта (сутулість спостерігалася у 60% усіх обстежених пацієнтів). Симптоми у таких пацієнтів повільно наростали зі збільшенням тривалості захворювання, та характеризувалися чергуванням періодів загострення з ремісіями, коли больовий синдром ставав менш вираженим або практично був відсутнім. Передбачається, що причиною такого перебігу остеопорозу є повзуча деформація тіл хребців (множинні мікропереломи трабекул) з прогресуючим зменшенням висоти хребців, деформацією хребта – збільшенням кіфозу грудного відділу.

3. Біль у різних кістках скелета (оссалгія). Раніше вважалося, що оскільки в кістці немає больових рецепторів, больовий синдром при остеопорозі не може виникнути без деформації тіла хребця, проте це припущення зараз спростовано. Так, дифузний біль у кістках, чутливість до постукування по ребрах і кістках тазу, а також загальна чутливість до струсу мозку відзначалися у пацієнтів за умови, що на рентгенограмах фіксувалося розрідження трабекулярної структури КТ та не було деформації тіл хребців. Такий біль може бути викликаний мікропереломами кісток або подразненням окістя виступаючою пористою кісткою. Існування залежності інтенсивності болю від тяжкості остеопорозу у пацієнтів з РЗС було підтверджено іншими дослідниками. Найбільш сильну позитивну кореляцію відзначили між генералізованим болем у хребті та остеопенічним синдромом (r = 0,62).

Таким чином, анатомічні зміни хребта та больовий синдром (локалізований біль, генералізований біль у хребті, оссалгія) є основними клінічними проявами, що супроводжують генералізоване розрідження кісткової тканини при РЗС. Виявлення відповідних клінічних ознак на ранній (до переломів) стадії розвитку остеопенії у цієї категорії пацієнтів дозволить практикуючому лікарю цілеспрямовано проводити диференціальну діагностику таких порушень та своєчасно призначати адекватну терапію з урахуванням факторів ризику розвитку спонтанних (патологічних) переломів – віку пацієнток (особливо у жінок у ранньому постменопаузальному періоді), системних проявів, а також специфічної терапії (системного призначення ГКС тощо).

Наголошуємо, що встановлення діагнозу остеопорозу виключно на основі клінічних та анамнестичних даних неможливе та потребує підтвердження за допомогою лабораторних та інструментальних методів дослідження.

Новокаїнові, тримекаїнові блокади та ненаркотичні анальгетики добре зарекомендували себе в симптоматичній терапії больового синдрому при остеопорозі. Трамадол особливо ефективний у пацієнтів з ревматологічним профілем, дозволяючи значно зменшити вираженість (або повністю усунути) больового синдрому, спричиненого як остеопорозом, так і ураженням суглобів (артрит, артралгія).

Патологічні переломи

Відомо, що клінічна стадія розвитку остеопорозу характеризується патологічними (спонтанними, крихкими, остеопоротичними) переломами, що виникають за відсутності травматичного фактора або коли тяжкість травми не відповідає. Дані, наявні в сучасній літературі, свідчать про тісний кореляційний зв'язок між схильністю до переломів та остеопорозом.

Параметри, що впливають на стан кісткової тканини та, відповідно, на частоту остеопоротичних переломів, включають: масу або МЩК (мінеральна щільність кісткової тканини, г/см2 ⁾, схильність до втрати рівноваги, геометрію кістки (особливо шийки стегнової кістки), «якість» кістки та мікроархітектуру кісткової тканини.

Більшість дослідників надають особливого значення виникненню переломів до 65 років щодо МЩК, яка, незалежно від інших факторів, тісно корелює з міцністю кісток та ризиком переломів. Зниження МЩК у будь-якій частині скелета на 1 стандартне відхилення від норми призводить до 1,5-кратного збільшення ризику переломів.

Проспективні та ретроспективні дослідження встановили пряму кореляцію між переломами в анамнезі та/або підвищеним ризиком переломів і низькою кістковою масою. SR Cummings та ін. (1993) показали, що жінки з МЩК шийки стегнової кістки (< -2 стандартних відхилення) мали у 8,5 раза вищий ризик перелому стегна, ніж ті, у кого МЩК >2 стандартних відхилення. Кожне зниження МЩК шийки стегнової кістки збільшувало ризик переломів у 2,6 раза, що вказує на значний зв'язок між МЩК та ймовірністю переломів.

У обстеженій нами групі пацієнтів з РЗС переломи в анамнезі відзначені у 69 (19,8%) осіб. Найбільша кількість переломів сталася у віці 52 - 56 років у жінок та близько 60 років у чоловіків. Слід зазначити, що у 76,7% випадків переломи виникли внаслідок лише мінімального навантаження, тобто спостерігалася невідповідність між тяжкістю травми та силою провокуючого моменту.

Незважаючи на те, що при остеопорозі всі частини скелета мають підвищену крихкість, деякі з них є типовими місцями остеопоротичних переломів, а саме тіла нижніх грудних та верхніх поперекових хребців (так звані перехідні зони хребта), проксимальний кінець стегнової кістки (підголовчаста, міжвертельна, підвертельна частини), проксимальний кінець плечової кістки та дистальна частина променевої кістки (перелом Коллеса).

Переломи довгих трубчастих кісток, найчастіше стегнової кістки, трапляються приблизно на 15 років пізніше, ніж компресійні переломи хребців; середній вік пацієнта з переломом зап'ястя становить 65 років, а з переломом стегнової кістки - 80. Це, ймовірно, пов'язано з тим, що стегнова кістка, включаючи її шийку, містить більшу кількість компактної кістки, ніж тіло хребця.

Наявність компресійних переломів тіл хребців (включаючи клиноподібну деформацію та лінзоподібні тіла хребців зі зменшенням їх висоти) була підтверджена даними центрального індексу Барнетта-Нордіна.

У групі пацієнтів з переломами ІМТ становив 17,15-33 умовних одиниць (в середньому - 24,91±4,36 умовних одиниць) і суттєво не відрізнявся від ІМТ в основній групі в цілому (p>0,1). Ми припускаємо, що загальні трофічні порушення самі по собі не є важливим прогностичним фактором патологічних переломів.

Хоча зниження МЩК є провідним фактором, що визначає ризик остеопоротичних переломів, згідно з клінічними та епідеміологічними дослідженнями, ризик переломів скелета не завжди корелює зі зниженням МЩК за даними денситометрії, тобто маються на увазі не «кількісні», а «якісні» зміни кісткової тканини.

Це добре ілюструють наявні наразі суперечливі дані, отримані різними дослідниками. Так, С. Бун та ін. (1996) виявили в популяційних дослідженнях, що пацієнти з остеоартрозом (і навіть їхні кровні родичі) мають знижений ризик переломів кісток скелета (ВШ -0,33-0,64), особливо шийки стегнової кістки. Водночас результати проспективних досліджень свідчать про те, що пацієнти з остеоартрозом, незважаючи на підвищення МЩК, не мають зниженого ризику «невертебральних» переломів порівняно з пацієнтами без остеоартрозу. Більше того, у пацієнтів з коксартрозом ризик переломів стегнової кістки зростає у 2 рази. Ці дані є надзвичайно важливими, оскільки вони свідчать про необхідність заходів щодо профілактики остеопоротичних переломів кісток скелета не лише у пацієнтів з остеоартрозом зі зниженою, але й «нормальною» і навіть «підвищеною» МЩК. Слід також враховувати, що «висока» МЩК за даними денситометрії часто є артефактом, спричиненим дегенеративними змінами у людей похилого віку (остеофіти, сколіоз тощо). Нарешті, у пацієнтів з остеоартритом, як і при ревматоїдному артриті, виявлено розвиток періартикулярного остеопорозу кісток, що прилягають до ураженого суглоба. Вважається, що схильність до остеопоротичних переломів при остеоартрозі, незважаючи на відсутність вираженого зниження МЩК, пов'язана з порушенням «якості» кісткової тканини та порушенням м'язової маси, створюючи передумови для випадкової втрати рівноваги.

Окремо слід згадати про руйнування кісткової тканини в ділянках, що є «мішенями» для асептичного (аваскулярного) некрозу – загибель ділянки кістки через недостатнє живлення або повне його припинення зі збереженою життєдіяльністю суміжних кісткових зон, насамперед головок стегнових кісток. Це ускладнення ми спостерігали у 7 (3,52%) пацієнтів з ревматоїдним артритом та у 2 (1,34%) з остеоартрозом. Характерною рисою цього процесу є загибель кісткових клітин зі збереженням інтерстиціальної речовини (мінеральний склад мертвої кістки не змінюється). Ділянка мертвої кістки втрачає рідкі елементи крові, лімфи та тканинної рідини, внаслідок чого на одиницю маси мертвої кістки припадає більше неорганічних речовин, ніж на одиницю маси живої кістки. В навколишній живій кістковій тканині посилюється васкуляризація та резорбція кістки, тому на рентгенограмі зона остеонекрозу виглядає більш інтенсивною, ніж навколишня кісткова тканина.

Можна припустити, що аваскулярний некроз являє собою крайній ступінь розрідження кісткової тканини з втратою як її мінеральних, так і органічних компонентів.

Вплив тривалості остеоартриту на мінеральну щільність кісток

Залежність МЩК від тривалості захворювання є маловивченим питанням. Найнижчі денситометричні показники зафіксовані у пацієнтів з остеоартрозом 6-10 років. У групі пацієнтів з тривалістю остеоартрозу 1-5 років та більше 10 років кісткова маса дещо вища, хоча в групі в цілому вона не досягає показників осіб того ж віку без ураження опорно-рухового апарату, а також осіб, які хворіють менше року. Тенденція до збільшення МЩК виявлена також у пацієнтів з остеоартрозом, які хворіють більше 10 років. На нашу думку, це пояснюється розвитком компенсаторних процесів у кістковій тканині, зниженням її метаболізму та уповільненням швидкості втрати мінерального компонента скелетом.

[ 9 ], [ 10 ]

Особливості розвитку остеопорозу у пацієнтів з остеоартритом

Згідно з клінічними дослідженнями, встановлено, що МЩК хребта та шийки стегнової кістки, а також маса тіла вищі у пацієнтів з остеоартрозом кульшового суглоба порівняно з пацієнтами з переважним ураженням дрібних суглобів кистей та особами контрольної групи (без патології опорно-рухового апарату).

Особи з множинними ураженнями суглобів (поліостеоартроз) мали значно нижчу МЩК (мінеральна щільність кістки). Індекс МЩК-Z у пацієнтів з поліостеоартрозом та оліго(моно)остеоартрозом становив (-1,39+0,22) та (-0,15+0,29) (p<0,01) у губчастій кістковій тканині, та (-1,13+0,47) та (+0,12+0,52) у компактній кістковій тканині відповідно. Слід зазначити, що у 69 (76,7%) пацієнтів з моно- або олігоартрозом МЩК була значно вищою за вікову норму. Ймовірно, у цьому випадку дегенеративно-дистрофічний процес, спричинений остеоартрозом, мав захисний вплив на втрату кісткової маси.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]