Трансмуральний інфаркт міокарда

Говорячи про гострий інфаркт міокарда, ми маємо на увазі одну з найзагрозливіших форм ішемії серця. Йдеться про ішемічний некроз певної ділянки міокарда, який виникає в результаті порушення балансу між потребою серцевого м'яза в кисні та фактичним рівнем його транспортування кровоносними судинами. Трансмуральний інфаркт міокарда, у свою чергу, вважається особливо важкою патологією, коли некротичні вогнища ушкоджують всю товщу стінки шлуночків, починаючи від ендокарда і аж до епікарда. Патологія завжди гостра та великовогнищева, що завершується розвитком постінфарктного кардіосклерозу. Симптоматика виражена яскраво, порівняно з картиною типового інфаркту (винятком є інфаркт задньої стінки серця, що часто протікає приховано). Прогноз безпосередньо залежить від своєчасності надання невідкладної медичної допомоги. [ 1 ]

Епідеміологія

Серцево-судинні захворювання вважаються найпоширенішою причиною смерті пацієнтів у багатьох економічно розвинених регіонах світу. Наприклад, у європейських країнах щорічно від серцевих патологій помирає понад чотири мільйони людей. Зазначається, що більше половини летальних випадків безпосередньо пов'язані з такими факторами ризику, як високий кров'яний тиск, ожиріння, куріння, низька фізична активність.

Інфаркт міокарда, як ускладнений варіант перебігу ішемічної хвороби серця, наразі є основною причиною інвалідності у дорослих, а рівень смертності становить 11%.

Трансмуральний інфаркт частіше вражає чоловіків, що належать до вікової категорії 40-60 років. Жінки страждають від цього типу інфаркту в 1,5-2 рази рідше.

В останні роки зросла частота трансмуральної патології у молодих пацієнтів віком 20-35 років.

Трансмуральний інфаркт міокарда належить до найважчих та небезпечних для життя станів, госпітальна летальність часто сягає 10-20%. Найчастіше несприятливий результат спостерігається у пацієнтів із супутнім цукровим діабетом, гіпертензією, а також при повторних інфарктних атаках.

Причини трансмурального інфаркту міокарда

У переважної більшості пацієнтів розвиток трансмурального інфаркту пов'язаний з оклюзією головного стовбура або гілки коронарної артеріальної судини. Під час цього порушення міокард відчуває недостатнє кровопостачання, наростає гіпоксія, яка посилюється зі збільшенням навантаження на серцевий м'яз. Функціональність міокарда знижується, тканина в певній його частині зазнає некрозу.

Пряме звуження просвіту коронарної артерії відбувається з таких причин, як:

• Хронічна судинна патологія – атеросклероз, що супроводжується відкладенням холестеринових елементів (бляшок) на стінках судин, – є найчастішим фактором виникнення інфарктів міокарда. Він виявляється у 95% випадків летального результату від трансмурального інфаркту. Поширеною ознакою атеросклерозу вважається підвищення рівня ліпідів у крові. Ризик інфарктних ускладнень різко зростає при закупорці просвіту судин на 75% і більше.
• Утворення та рух тромбів у кровоносних судинах – судинний тромбоз – є менш поширеною, але ще однією можливою причиною блокування кровотоку в коронарному кровообігу. Тромби можуть потрапляти в коронарну мережу з лівого шлуночка (де вони утворюються через фібриляцію передсердь та патологію клапанів) або через незакритий овальний отвір.

До особливих груп ризику належать люди, які мають обтяжену спадкову схильність (патології серця та судин у спадковій лінії), а також завзяті курці та люди старше 50-55 років. S[ 2 ]

Негативним фактором у розвитку атеросклерозу є:

• Неправильне харчування;
• Порушення обміну речовин, ожиріння;
• Недостатня фізична активність, гіподинамія;
• Діагностована артеріальна гіпертензія;
• Діабет будь-якого типу;
• Системні патології (в першу чергу васкуліт).

Фактори ризику

Серце завжди гостро реагує на будь-яку недостатність кровообігу та гіпоксію. Коли просвіт коронарної артеріальної судини блокується і неможливо забезпечити альтернативний кровотік, у ураженій ділянці протягом півгодини починають гинути кардіоміоцити – клітини міокарда.

Порушений кровообіг в результаті атеросклеротичних процесів коронарної мережі у 98% випадків стає «винуватцем» трансмурального інфаркту міокарда.

Атеросклероз може вражати одну або кілька коронарних артерій. Звуження ураженої судини різне – за ступенем блокування кровотоку, за довжиною звуженого сегмента. Якщо у людини підвищується артеріальний тиск, ендотеліальний шар пошкоджується, атеросклеротична бляшка насичується кров’ю, яка згодом згортається та утворює тромб, погіршуючи ситуацію з вільним просвітом судини.

Тромб частіше утворюється:

• В області ураження атеросклеротичною бляшкою;
• В зоні пошкодження ендотелію;
• У місці звуження артеріальної судини.

Збільшення некрозу міокарда може мати різні розміри, а трансмуральний некроз часто провокує розрив м'язового шару. Такі фактори, як анемія, інфекційно-запальні процеси, лихоманка, ендокринні та метаболічні захворювання (включаючи патології щитовидної залози), погіршують ішемію міокарда. [ 3 ]

Найбільш значущими факторами ризику розвитку трансмурального інфаркту міокарда вважаються:

• Дисбаланс ліпідів крові;
• Тривале або інтенсивне куріння;
• Діабет;
• Підвищений артеріальний тиск;
• Будь-який ступінь ожиріння;
• Психосоціальні аспекти (часті стреси, депресії тощо);
• Гіподинамія, брак фізичних навантажень;
• Неправильне харчування (споживання великої кількості тваринних жирів і трансжирів на тлі низького споживання рослинної їжі);
• Зловживання алкоголем.

«Невеликими», відносно рідкісними факторами ризику вважаються:

• Подагра;
• Дефіцит фолієвої кислоти;
• Псоріаз.

Значно погіршують перебіг інфаркту міокарда такі фактори, як:

• Бути чоловічою особиною;
• Тромболіз;
• Гостра ішемічна хвороба серця;
• Куріння;
• Спадкове загострення ішемічної хвороби серця;
• Лівошлуночкова недостатність;
• Кардіогенний шок;
• Порушення шлуночкового ритму;
• Атріовентрикулярна блокада;
• Другий серцевий напад;
• Старість.

Патогенез

Процес розвитку інфаркту протікає з формуванням стійких змін у міокарді та загибеллю міоцитів.

Типовим проявом інфаркту міокарда є електрокардіографічне виявлення патологічних Q-систол, що перевищують норму за тривалістю та амплітудою, а також незначне збільшення амплітуди R-систол у грудних відведеннях. Співвідношення амплітуд зубців Q та R визначає глибину очищення рани. Тобто, чим глибший Q та нижчий R, тим вираженіший ступінь некрозу. Трансмуральний некроз супроводжується зникненням R-виїмок та фіксацією комплексу QS.

Перед розвитком коронарного тромбозу уражається ендотеліальний шар атеросклеротичної бляшки, що супроводжується підвищенням рівня тромбогенних факторів крові (тромбоксан А2 та ін.). До цього підштовхують гемодинамічні збої, різкі зміни судинного тонусу, коливання катехоламінових показників.

Пошкодження атеросклеротичної бляшки з її центральним некрозом та екстрамуральним тромбозом, а також з невеликим стенозом, часто закінчується або розвитком трансмурального інфаркту, або синдромом раптової коронарної смерті. Свіжі атеросклеротичні маси, що містять велику кількість атерогенних ліпопротеїнів, особливо схильні до розриву.

Початок ураження міокарда найчастіше відбувається у передранкові години, що пояснюється наявністю циркадних змін тонусу коронарних судин та змінами рівня катехоламінів.

Розвиток трансмурального інфаркту в молодому віці може бути зумовлений вродженими дефектами коронарних судин, емболією внаслідок інфекційного ендокардиту, кардіоміксомами, аортальним стенозом, еритремією тощо. У цих випадках виникає гострий дисбаланс між потребою серцевого м'яза в кисні та його постачанням через систему кровообігу. Трансмуральний некроз посилюється гіперкатехолемією.

Очевидно, що в більшості випадків гострого трансмурального інфаркту міокарда причиною є стенозуючий атеросклероз коронарних судин, тромбоз та тривалий оклюзійний спазм.

Симптоми трансмурального інфаркту міокарда

Клінічна картина при трансмуральному інфаркті проходить кілька стадій, які симптоматично відрізняються одна від одної.

Перша зі стадій – продромальна, або передінфарктна, яка триває близько одного тижня та пов’язана зі стресом або фізичним перевантаженням. Симптоматологія цього періоду характеризується появою або загостренням нападів стенокардії, які стають частішими та важкими: розвивається нестабільна стенокардія. Змінюється також загальне самопочуття. Пацієнти починають відчувати невмотивовану слабкість, втому, втрату настрою, тривогу, порушується сон. Знеболювальні засоби, які раніше допомагали в усуненні болю, тепер не виявляють ефективності.

Потім, якщо не надати допомогу, настає наступна – гостра – стадія патології. Її тривалість вимірюється від моменту ішемії серцевого м’яза до перших ознак його некрозу (звичайна тривалість – від півгодини до кількох годин). Ця стадія починається зі спалаху серцевого болю, що іррадіює у верхню кінцівку, шию, плече або передпліччя, щелепу, лопатку. Біль може бути як безперервним (затяжним), так і хвилеподібним. Існують ознаки стимуляції вегетативної нервової системи:

• Раптова слабкість, відчуття задишки;
• Гостре відчуття страху смерті;
• «промокаючий» піт;
• Утруднене дихання навіть у стані спокою;
• Нудота (можливо, аж до блювоти).

Розвивається лівошлуночкова недостатність, що характеризується задишкою та зниженням пульсового тиску, а потім серцевою астмою або набряком легень. Можливим ускладненням є кардіогенний шок. Аритмії присутні у переважної більшості пацієнтів.

Перші ознаки

Перші «дзвіночки» трансмурального інфаркту найчастіше з’являються за кілька годин або навіть днів до розвитку нападу. Люди, які уважно ставляться до свого здоров’я, цілком можуть звернути на них увагу та своєчасно звернутися за медичною допомогою.

Найбільш ймовірні ознаки майбутньої патології:

• Виникнення болю в грудях час від часу або одразу після фізичного навантаження, сильних емоційних станів та переживань;
• Частіше виникнення нападів стенокардії (якщо такі були раніше);
• Відчуття нестабільності серця, сильного серцебиття та запаморочення;
• Відсутність ефекту від Нітрогліцерину (біль у грудях не купірується, хоча препарат раніше допомагав).

Важливо розуміти всю серйозність ситуації: серед усіх зареєстрованих випадків трансмурального інфаркту щонайменше 20% з них закінчуються летальним результатом протягом перших 60 хвилин нападу. І провини медиків тут, як правило, немає. Летальний результат настає через зволікання з боку пацієнта або його близьких, які не поспішають звертатися до лікарів і не викликають своєчасно «швидку допомогу». Слід пам’ятати, що якщо в родині є людина з підвищеним ризиком інфаркту, всі близькі люди повинні чітко знати алгоритм своїх дій на момент розвитку інфаркту.

Трансмуральний інфаркт міокарда можна запідозрити за досить сильним і стійким больовим синдромом. Больові прояви – стискаючі, першіння – відчуваються в грудях, здатні «віддавати» у верхню кінцівку (частіше ліву), область плеча або шиї, бічну частину тіла або лопатку. Додаткові ознаки, на які слід звернути увагу:

• Відчуття недостатньої кількості повітря для дихання;
• Відчуття жаху, передчуття власної смерті;
• Підвищене потовиділення;
• Блідість шкіри.

Одна з відмінних рис інфаркту міокарда від звичайного нападу стенокардії: больовий синдром не ліквідується самостійно у стані спокою, не зникає після розсмоктування нітрогліцерину, триває більше 15-20 хвилин. [ 4 ]

Стадії

За морфологічними ознаками перебіг інфаркту міокарда має три стадії (їх рідко вказують у діагнозі, оскільки доцільніше призначати тривалість патології в днях):

• Стадія ішемії (трохи раніше її називали стадією гострої вогнищевої ішемічної міокардіодистрофії) – триває до 6-12 годин.
• Стадія некрозу – триває до 1-2 тижнів.
• Організаційний етап – триває до 4 тижнів і більше.

Форми

Залежно від локалізації патологічного вогнища, розрізняють такі види трансмурального інфаркту:

• Ураження передньої стінки (передній, передньо-верхній, передньо-латеральний, передньо-перегородковий трансмуральний інфаркт;
• Ураження задньої (нижньої) стінки (нижня, нижньолатеральна, нижньозадня, інфаркт діафрагми);
• Апікально-латеральні, верхньо-латеральні, базально-латеральні ураження;
• Задні, латеральні, задньо-базальні, задньо-латеральні, задньо-септальні ураження;
• Масивний інфаркт правого шлуночка.

Залежно від поширення патологічного некротичного процесу, крім трансмуральних, розрізняють інші типи інфарктних вогнищ:

• Внутрішньостенний;
• Субепікардіальний;
• Субендокардіальний.

У більшості пацієнтів діагностують трансмуральні та субендокардіальні ураження.

Залежно від ступеня пошкодження розрізняють:

• Мікронекроз (він же вогнищевий некроз);
• Поверхневий некроз;
• Великовогнищевий некроз (у свою чергу, підрозділяється на дрібний, середній та поширений варіант).

Трансмуральний інфаркт передньої стінки міокарда частіше пов'язаний з оклюзією головного стовбура лівої коронарної артерії або її гілки - передньої низхідної артерії. Патологія часто супроводжується шлуночковою екстрасистолією або тахікардією, надшлуночковою аритмією. Порушення провідності зазвичай стабільні, оскільки пов'язані з некрозом структур провідної системи.

Трансмуральний інфаркт нижньої стінки міокарда вражає ділянки, що прилягають до діафрагми – діафрагмальний відділ задньої стінки. Іноді такий інфаркт називають заднім діафрагмальним, діафрагмальним або нижнім. Таке ураження часто протікає за абдомінальним типом, тому проблему часто плутають з такими захворюваннями, як гострий апендицит або панкреатит.

Гострий трансмуральний інфаркт міокарда лівого шлуночка виникає у переважній більшості трансмуральних уражень. Вогнище некрозу може локалізуватися в передній, задній або нижній стінці, верхівці, міжшлуночковій перегородці або охоплювати кілька зон одночасно. Правий шлуночок уражається відносно рідко, а передсердя ще рідше.

Трансмуральний антеролатеральний інфаркт міокарда – одна з форм ураження лівого шлуночка, при якій на електрокардіограмі спостерігається збільшення зубця Q у відведеннях I, aVL, V4-6, а також зміщення сегмента ST вгору від ізоляції та негативний коронарний зубець T. Передня поверхня латеральної стінки лівого шлуночка уражається через оклюзію діагональних артерій або гілок лівої огинаючої артерії.

Трансмуральний нижньолатеральний інфаркт міокарда є наслідком оклюзії передньої низхідної артерії або стовбура оболонкової артерії.

Трансмуральний інфаркт міокарда латеральної стінки виникає внаслідок оклюзії діагональної артерії або задньолатеральної гілки лівої огинаючої артерії.

Трансмуральний інфаркт міокарда передньої перегородки характеризується розташуванням некротичного вогнища в правій частині передньої стінки лівого шлуночка та в передній частині міжшлуночкової перегородки, яка також є правою стінкою лівого шлуночка. Внаслідок ураження вектори збудження відходять назад і вліво, тому характерні електрокардіографічні зміни відзначаються лише в правих грудних відведеннях.

Великовогнищевий трансмуральний інфаркт міокарда, також відомий як екстенсивний або ІМ з патологічним синдромом Ср, є найнебезпечнішим типом патології, який має дуже серйозні та небезпечні для життя наслідки для пацієнта. Екстенсивний трансмуральний інфаркт міокарда практично не залишає шансів пацієнтам.

Ускладнення і наслідки

Ускладнення при трансмуральному інфаркті, на жаль, не є рідкістю. Їх розвиток може різко змінити прогноз захворювання. Серед найпоширеніших побічних ефектів – кардіогенний шок, тяжкі порушення ритму та гостра серцева недостатність.

Переважна більшість відкладених результатів зумовлена утворенням зони сполучної тканини в області мертвої серцевої тканини. Прогноз може бути відносно покращений за допомогою кардіохірургічного втручання: операція може включати аортокоронарне шунтування, перкутанну коронарну ангіографію тощо.

Заміщення сполучною тканиною ураженої ділянки перешкоджає повноцінному скороченню міокарда. Виникають порушення провідності, змінюється серцевий викид. Формується серцева недостатність, органи починають відчувати серйозну гіпоксію.

Для максимальної адаптації серця до нових умов роботи потрібен час та інтенсивні реабілітаційні заходи. Лікування має бути безперервним, фізичну активність слід збільшувати поступово, під ретельним наглядом медичного спеціаліста.

Деякі з найпоширеніших ускладнень у відстроченому періоді включають:

• Аневризма серця (структурна зміна та випинання стінки серця у вигляді мішка, що призводить до зниження викиду крові та посилення серцевої недостатності);
• Тромбоемболія (може виникнути через відсутність фізичної активності або недотримання медичних рекомендацій);
• Хронічна недостатність серцевої функції (виникає в результаті порушення скоротливої діяльності лівого шлуночка, проявляється набряком ніг, задишкою тощо).

Ризики ускладнень після трансмурального інфаркту присутні протягом усього життя пацієнта. Особливо часто у пацієнтів розвивається повторний напад або рецидив. Єдиний спосіб уникнути його розвитку – регулярно відвідувати кардіолога та точно виконувати всі його рекомендації.

Трансмуральний інфаркт міокарда – це дуже важка патологія, яка при приєднанні ускладнень практично не залишає шансів пацієнту. Серед найпоширеніших наслідків:

• Порушення ритмічної серцевої діяльності (фібриляція передсердь, екстрасистолічні аритмії, пароксизмальна тахікардія). Часто пацієнт помирає при виникненні фібриляції шлуночків з подальшою трансформацією у фібриляцію.
• Наростаюча серцева недостатність з дисфункцією лівого шлуночка та, як наслідок, набряком легень, кардіогенним шоком, різким падінням артеріального тиску, блокуванням ниркової фільтрації та – летальним результатом.
• Легенево-артеріальна тромбоемболія, яка призводить до запалення легень, інфаркту легені та – смерті.
• Тампонада серця внаслідок розриву міокарда та прориву крові в порожнину перикарда. У більшості цих випадків пацієнт помирає.
• Гостра коронарна аневризма (випинання рубцевої ділянки) з подальшим наростанням серцевої недостатності.
• Тромбоендокардит (відкладення фібрину в порожнині серця з подальшим його відшаруванням та інсультом, мезентеріальний тромбоз тощо).
• Постінфарктний синдром, що включає розвиток перикардиту, артриту, плевриту тощо.

Як показує практика, найбільша частка пацієнтів, які перенесли трансмуральний інфаркт міокарда, помирає на ранній (менше 2 місяців) постінфарктній стадії. Наявність гострої лівошлуночкової недостатності значно погіршує прогноз. [ 5 ]

Діагностика трансмурального інфаркту міокарда

Діагностичні заходи слід проводити якомога швидше. Водночас не слід нехтувати повнотою діагностики, оскільки багато захворювань, не лише серцеві патології, можуть супроводжуватися подібною клінічною картиною.

Первинною процедурою є електрокардіографія, яка вказує на оклюзію коронарної артерії. Важливо звертати увагу на симптоматику – зокрема, виражений больовий синдром у грудях тривалістю 20 хвилин і більше, який не реагує на введення нітрогліцерину.

Інші речі, на які варто звернути увагу:

• Патологічні ознаки, що передують нападу;
• «віддача» болю в шиї, щелепі, верхній кінцівці.

Больові відчуття при трансмуральному інфаркті частіше інтенсивні, одночасно можуть виникати утруднення дихання, розлади свідомості, непритомність. Трансмуральне ураження не має специфічних ознак. Можливі порушення серцевого ритму, брадикардія або тахікардія, волога хрипота.

Інструментальна діагностика, перш за все, повинна бути представлена електрокардіографією: це основний метод дослідження, який виявляє глибокий та розширений зубець Q, знижену амплітуду R, підйом сегмента ST над ізолінією. Через деякий час відзначається формування негативного зубця T, зниження сегмента ST.

Як додатковий метод може бути використана коронарографія. Це особливо точний метод, який дозволяє не тільки виявити закупорку коронарних судин тромбом або атеросклеротичною бляшкою, але й оцінити функціональну здатність шлуночків, виявити аневризми та розшарування.

Обов'язковими є також лабораторні дослідження – перш за все, визначається МВ-фракція КФК (креатинфосфокінази-МВ) – міокардіальна фракція загальної креатинфосфокінази (специфічний показник розвитку інфаркту міокарда). Додатково визначаються серцеві тропоніни (кількісне дослідження), а також рівень міоглобіну.

На сьогоднішній день розроблені й інші нові індикатори, які, однак, ще не отримали широкого застосування. Це білок, що зв'язує жирні кислоти, легкі ланцюги міозину, глікогенфосфорилаза BB.

На догоспітальному рівні активно використовується діагностичне імунохроматографічне тестування (експрес-тести), яке допомагає швидко визначити біомаркери тропонін, міоглобін, креатинкіназу-MB. Результат експрес-тесту можна оцінити вже за десять хвилин. [ 6 ]

ЕКГ гострого трансмурального інфаркту міокарда

Класична електрокардіографічна картина при інфаркті представлена появою патологічних зубців Q, тривалість та амплітуда яких вищі за нормальні значення. Крім того, спостерігається слабке збільшення амплітуди R-стискань у грудних відведеннях.

Патологічні зубці Q, спровоковані некрозом серцевого м'яза, візуалізуються через 2-24 години після початку клінічних проявів. Приблизно через 6-12 годин після початку елевація сегмента ST спадає, а зубці Q, навпаки, стають більш інтенсивними.

Формування патологічних Q-зубців пояснюється втратою здатності мертвих структур до електричного збудження. Постнекротичне витончення передньої стінки лівого шлуночка також знижує його потенціал, в результаті чого спостерігається перевага векторів деполяризації правого шлуночка та задньої стінки лівого шлуночка. Це тягне за собою початкове негативне відхилення шлуночкового комплексу та формування патологічних Q-зубців.

Знижений деполяризаційний потенціал мертвої серцевої тканини також сприяє зменшенню амплітуди R-систол. Ступінь та поширення інфаркту оцінюється за кількістю відведень з аномальними зубцями Q та зниженою амплітудою зубця R.

Глибину некрозу оцінюють за співвідношенням амплітуд Q- та R-систол. Глибший Q та нижчий R вказують на виражений ступінь некрозу. Оскільки трансмуральний інфаркт міокарда безпосередньо вражає всю товщину стінки серця, зубці R зникають. Реєструється лише негативна форма бляшки, яка називається QS-комплексом. [ 7 ]

Електрокардіографічні ознаки трансмурального інфаркту міокарда

Електрокардіограма (зазвичай у грудних відведеннях) показує патологічні Q-зубки та комплекси QS. Такі ж зміни можуть бути присутніми при ендокардиті з ураженням міокарда, гнійному та асептичному міокардиті, кардіоміопатії, прогресуючій м'язовій дистрофії тощо. Важливо провести якісну диференціальну діагностику.

Диференціальна діагностика

Трансмуральний інфаркт міокарда часто диференціюють з іншими причинами больового синдрому за грудиною. Це може бути розшаровуюча аневризма грудної аорти, тромбоемболія легеневої артерії, гострий перикардит (переважно вірусної етіології), інтенсивний радикулярний синдром. Під час діагностики спеціаліст обов'язково звертає увагу на наявність факторів ризику атеросклерозу, особливості больового синдрому та його тривалість, реакцію організму пацієнта на застосування анальгетиків та вазодилататорів, показники артеріального тиску. Оцінюються результати об'єктивного обстеження, електрокардіограми, ехокардіограми, лабораторних досліджень. [ 8 ]

• Розшаровуюча аневризма аорти характеризується появою болю частіше між лопатками. Біль свідчить про стійкість до нітратів, в анамнезі є артеріальна гіпертензія. Явних електрокардіографічних змін у цьому випадку немає, показники серцевих маркерів нормальні. Спостерігається інтенсивний лейкоцитоз та зсув ЛШ вліво. Для уточнення діагнозу додатково призначають ехокардіографію, аортографію з контрастуванням, комп'ютерну томографію.
• Перикардит вимагає ретельного аналізу перенесених інфекційних респіраторних захворювань. Звертайте увагу на зміни болю на вдиху та видиху або в різних положеннях тіла, шуми тертя перикарда та нединамічні серцеві маркери.
• Рецидив остеохондрозу та плекситу супроводжується болем збоку грудини. Біль залежить від пози пацієнта та дихальних рухів. Пальпаторно виявляється точка крайнього больового відчуття в зоні відходження нервових закінчень.
• Легенева емболія характеризується більш вираженим болем, ніж трансмуральний інфаркт. Часто присутні пароксизмальна дихальна недостатність, колапс та почервоніння верхньої частини тіла. Електрокардіографічна картина має схожість з інфарктним ураженням міокарда нижньої локалізації, але є прояви гострого перевантаження серцевих відділів з правого боку. Під час ехокардіографії відзначається виражена легенева гіпертензія.
• Картина гострого живота супроводжується ознаками подразнення очеревини. Лейкоцитоз різко виражений.

Трансмуральний інфаркт міокарда також диференціюють з гострим панкреатитом, гіпертонічним кризом.

Лікування трансмурального інфаркту міокарда

Терапевтичні втручання повинні мати такі послідовні цілі:

• Знеболення;
• Відновлення кровопостачання серцевого м'яза;
• Зменшення навантаження на міокард та зменшення його потреби в кисні;
• Обмеження розмірів трансмурального вогнища;
• Запобігання розвитку ускладнень.

Знеболення дозволяє покращити самопочуття пацієнта та нормалізувати роботу нервової системи. Річ у тім, що надмірна нервова активність, спровокована сильним болем, сприяє почастішанню серцевих скорочень, підвищенню артеріального тиску та судинного опору, що ще більше посилює навантаження на міокард та збільшує потребу серцевого м'яза в кисні.

Препарати, що використовуються для усунення больового синдрому, є наркотичними анальгетиками. Їх вводять внутрішньовенно.

Для відновлення адекватного кровопостачання міокарда проводять коронарографію, тромболізис (тромболітичну) терапію, аортокоронарне шунтування.

Коронарографію поєднують зі стентуванням або балонною ангіопластикою для відновлення прохідності артерії за допомогою стента або балона та нормалізації кровотоку.

Тромболітична терапія також допомагає відновити венозний (коронарний) кровотік. Процедура полягає в внутрішньовенному введенні відповідних тромболітичних препаратів.

Аортокоронарне шунтування – один із хірургічних варіантів відновлення та оптимізації коронарного кровопостачання. Під час операції шунтування хірург створює обхідний судинний шлях, який забезпечує кровотік до уражених ділянок міокарда. Ця операція може бути виконана як екстрена або планова процедура, залежно від ситуації.

Для зменшення серцевого навантаження та мінімізації гіпоксії призначають такі групи препаратів:

• Органічні нітрати – сприяють усуненню болю, обмежують поширення некротичного вогнища, знижують смертність від трансмурального інфаркту, стабілізують артеріальний тиск (спочатку вводять внутрішньовенно крапельно, через деякий час переходять на таблетовану форму препаратів);
• β-адреноблокатори – посилюють дію нітратів, запобігають розвитку аритмій та підвищення артеріального тиску, зменшують тяжкість гіпоксії міокарда, зменшують ризик фізичних ускладнень (зокрема, розриву шлуночків).

Якщо у пацієнта розвиваються ускладнення, такі як набряк легень, кардіогенний шок, порушення серцевої провідності, терапевтичний режим коригується індивідуально. Необхідно забезпечити фізичний та психічний спокій.

Кожен з етапів терапії пацієнтів з трансмуральним інфарктом проводиться за певними схемами та протоколами. Як допоміжні ліки можуть бути призначені:

• Антиагрегантні препарати – зменшують агрегацію тромбоцитів, пригнічують утворення тромбів. У більшості випадків трансмурального інфаркту пацієнтам призначають подвійну антиагрегантну терапію, яка полягає в одночасному прийомі двох варіантів антиагрегантів протягом року.
• Препарати інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту – допомагають стабілізувати артеріальний тиск, запобігають деформації серця.
• Антихолестеринні препарати (статини) – використовуються для покращення ліпідного обміну, зниження рівня ліпопротеїнів низької щільності та холестерину – потенційних маркерів атеросклеротичного прогресування.
• Антикоагулянти – запобігають утворенню тромбів.

Медикаментозна терапія обов'язково доповнюється загальнозміцнюючими заходами – зокрема, вимагає ретельного дотримання режиму відпочинку та постільного режиму, зміни дієти (терапевтичний стіл № 10 АБО ТА), поступового розширення фізичної активності.

Протягом перших 24 годин після нападу пацієнт повинен перебувати в ліжку. Питання щодо поступового відновлення рухової активності обговорюються з лікарем індивідуально. Рекомендується виконувати дихальні вправи для запобігання легеневому застою.

Раціон їжі обмежують, зменшуючи калорійність до 1200-1500 ккал. Виключають тваринні жири та сіль. Меню розширюють за рахунок рослинної їжі, продуктів, що містять калій, злаків, морепродуктів. Також обмежують кількість споживаної рідини (до 1-1,5 літрів на день).

Важливо: пацієнт повинен повністю відмовитися від куріння (як активного, так і пасивного) та вживання алкоголю.

Після трансмурального інфаркту людині показана обов'язкова диспансеризація у кардіолога. Спочатку спостереження проводиться щотижня, потім – двічі на місяць (перші шість місяців після нападу). Через шість місяців достатньо відвідувати кардіолога щомісяця. Лікар проводить огляд, виконує контрольну електрокардіографію, навантажувальні тести. [ 9 ]

Хірургічне лікування

Хірургічне лікування трансмурального інфаркту може бути відкритим (з доступом через розріз грудної клітки) та перкутанним (передбачає зондування через артеріальну судину). Другий метод використовується все частіше завдяки своїй ефективності, низькій травматичності та мінімальним ускладненням.

Поширені види перкутанних операцій:

• Венозне стентування – це розміщення спеціального розширювального елемента в ділянці звуження судини. Стент являє собою циліндричну сітку, виготовлену зі спеціального пластику або металу. Він доставляється за допомогою зонда до необхідної судинної ділянки, де розширюється та залишається. Єдиним суттєвим можливим ускладненням цього лікування може бути ретромбоз.
• Балонна судинна пластика – це процедура, схожа на стентування, але замість сітчастого циліндра зонд подає спеціальний каркас балона, який надувається, досягаючи потрібної судинної ділянки, і розширює судину, тим самим відновлюючи нормальний кровотік.
• Лазерна ексимерна судинна пластика – передбачає використання волоконно-оптичного зонда, який, будучи підведеним до ураженого сегмента коронарної артерії, проводить лазерне випромінювання. Промені, в свою чергу, впливають на тромб і руйнують його, завдяки чому відновлюється кровообіг.

Практика операцій на відкритому серці є доцільною для пацієнтів з повною артеріальною оклюзією, коли стентування неможливе, або за наявності супутніх коронарних патологій (наприклад, вад серця). У такій ситуації проводиться шунтування, прокладаються судинні шляхи обходу (за допомогою аутоімплантів або синтетичних матеріалів). Операція проводиться із зупинкою серця та застосуванням АІК («штучного кровообігу»), або на працюючому органі.

Відомі такі типи байпасів:

• Мамарокоронарна – як шунт використовується внутрішня грудна артеріальна судина, яка менш схильна до атеросклеротичних змін і не має клапанів, як вена.
• Аортокоронарний – як шунт використовується власна вена пацієнта, яка пришивається до коронарної артерії та аорти.

Будь-яка операція на серці є потенційно небезпечною процедурою. Операція зазвичай триває кілька годин. Перші два дні пацієнт перебуває у відділенні інтенсивної терапії під постійним наглядом спеціалістів. За відсутності ускладнень його переводять до звичайної палати. Особливості реабілітаційного періоду визначаються індивідуально.

Профілактика

Профілактичні заходи щодо запобігання розвитку трансмурального інфаркту спрямовані на зменшення негативного впливу потенційних шкідливих факторів на організм людини. Особливо важливою є профілактика повторного нападу у хворих людей. Окрім медикаментозної підтримки, їм слід дотримуватися низки медичних рекомендацій, включаючи зміни в харчуванні, корекцію фізичної активності та способу життя.

Таким чином, профілактика може бути первинною (для людей, які ніколи раніше не хворіли на трансмуральний чи інший інфаркт) та вторинною (для запобігання рецидиву інфаркту міокарда).

Якщо людина входить до групи ризику розвитку серцево-судинної патології, то для неї підготовлені такі рекомендації:

• Збільште фізичну активність.

Гіподинамія може спровокувати багато серцево-судинних проблем. Підтримка серцевого тонусу особливо необхідна людям старше 35-40 років. Ви можете просто та ефективно зміцнити серце щоденними ходьбою, бігом підтюпцем, плаванням та їздою на велосипеді.

• Повністю відмовтеся від шкідливих звичок.

Куріння та вживання алкоголю шкідливі для будь-якої людини, незалежно від початкового стану здоров'я. А людям із серцево-судинними патологіями алкоголь та сигарети категорично протипоказані. І це не просто слова, а доведений факт.

• Харчуйтеся якісно та правильно.

Харчування – це основа нашого загального здоров’я та здоров’я судин. Важливо вживати якомога менше смаженої їжі, тваринних жирів, продуктів із синтетичними замінниками, трансжирів, великої кількості солі. Рекомендується розширити раціон овочами, зеленню, фруктами, горіхами, ягодами, морепродуктами.

• Уникайте негативного впливу стресу, прагніть більше позитивних емоцій.

Бажано уникати, по можливості, надмірних емоційних стресів та потрясінь. Людям, схильним до занепокоєння та тривоги, які часто сприймають ситуації «близько до серця», рекомендується приймати заспокійливі засоби (після консультації з лікарем).

• Контролюйте показники артеріального тиску.

Часто процеси, що призводять до подальших спазмів і закупорки судинного просвіту, провокуються підвищенням артеріального тиску. Щоб уникнути таких ускладнень, слід самостійно контролювати артеріальний тиск, своєчасно приймати антигіпертензивні препарати, призначені лікарем.

• Контролюйте рівень цукру в крові.

У пацієнтів з цукровим діабетом виникають проблеми зі станом судинних стінок, які через захворювання стають більш крихкими та легко закупорюються. Щоб запобігти розвитку патологічних внутрішньосудинних процесів, необхідно регулярно звертатися до ендокринолога, проходити лікування та перебувати під систематичним медичним контролем (контролювати показники цукру в крові).

• Регулярно відвідуйте кардіолога.

Люди з ризиком розвитку трансмурального інфаркту або інших захворювань серця повинні систематично (1-2 рази на рік) проходити обстеження у терапевта та кардіолога. Ця рекомендація особливо актуальна для пацієнтів старше 40-45 років.

Вторинна профілактика полягає у запобіганні розвитку повторного нападу трансмурального інфаркту, який може бути смертельним для пацієнта. До таких профілактичних заходів належать:

• Повідомлення лікаря про будь-які підозрілі симптоми (навіть відносно нешкідливі);
• Дотримання призначень та рекомендацій лікаря;
• Забезпечення достатньої фізичної активності, коригування харчування та способу життя;
• Вибір виду трудової діяльності, що не вимагає надмірних фізичних навантажень і не супроводжується психоемоційними потрясіннями.

Прогноз

Патології серцево-судинного апарату є найчастішим фактором підвищеної смертності. Трансмуральний інфаркт міокарда є найнебезпечнішим ускладненням ішемічної хвороби серця, яке неможливо «стримати» навіть попри постійне вдосконалення діагностичних та терапевтичних методів.

Виживання після нападу залежить від багатьох факторів – перш за все, від швидкості медичної допомоги, а також від якості діагностики, загального стану здоров’я та віку людини. Крім того, прогноз залежить від терміну госпіталізації з моменту початку нападу, ступеня ураження серцевої тканини, показників артеріального тиску тощо.

Найчастіше експерти оцінюють виживаність у один рік, далі йдуть три, п'ять і вісім років. У більшості випадків, якщо у пацієнта немає патологій нирок і цукрового діабету, трирічна виживаність вважається реалістичною.

Довгостроковий прогноз головним чином визначається якістю та повнотою лікування. Найвищий ризик смерті спостерігається в перші 12 місяців після нападу. Основними факторами смерті пацієнта є:

• Рецидив інфаркту (найчастіше);
• Хронічна ішемія міокарда;
• Синдром раптової серцевої смерті;
• Легенева емболія;
• Гостре порушення кровообігу в мозку (інсульт).

Правильно проведені реабілітаційні заходи відіграють вирішальну роль у якості прогнозу. Реабілітаційний період повинен переслідувати такі цілі:

• Забезпечити всі умови для відновлення організму, його адаптації до стандартних навантажень;
• Покращення якості життя та продуктивності;
• Зменшити ризик ускладнень, включаючи рецидиви.

Якісні реабілітаційні втручання повинні бути послідовними та безперервними. Вони складаються з таких етапів:

• Стаціонарний період – починається з моменту надходження пацієнта до реанімації або відділення інтенсивної терапії, а далі – до кардіологічного або судинного відділення (клініки).
• Перебування в реабілітаційному центрі або санаторії – триває до 4 тижнів після інфаркту.
• Амбулаторний період – передбачає амбулаторне спостереження у кардіолога, реабілітолога, інструктора ЛФК (протягом року).

Далі реабілітація продовжується пацієнтом самостійно, вдома.

Основою успішної реабілітації є помірна та постійна фізична активність, схема якої розробляється лікарем в індивідуальному порядку. Після певних вправ стан пацієнта контролюється спеціалістом та оцінюється за низкою критеріїв (особливо актуальні так звані «стрес-тести»). [ 10 ]

Окрім фізичної активності, програма реабілітації включає медикаментозну підтримку, корекцію способу життя (зміна раціону, контроль ваги, позбавлення від шкідливих звичок, моніторинг ліпідного обміну). Комплексний підхід допомагає запобігти розвитку ускладнень та адаптувати серцево-судинну систему до щоденної діяльності.

Трансмуральний інфаркт міокарда характеризується найнесприятливішим прогнозом, що пояснюється підвищеною ймовірністю летальності навіть на догоспітальному етапі. Близько 20% пацієнтів помирають протягом перших чотирьох тижнів після нападу.