Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - Лікування

Легенева емболія (ТЕЛА) – це закупорка головного стовбура легеневої артерії або її гілок різного калібру тромбом, що спочатку утворився у венах великого кола кровообігу або в правих порожнинах серця та занесений кровотоком у судинне русло легень.

Догоспітальна невідкладна допомога

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Анестезія

Внутрішньовенно струменево вводять у 10-15 мл ізотонічного розчину натрію хлориду:

• 1-2 мл 0,005% розчину фентанілу (має знеболювальну дію) з 2 мл 0,25% розчину дроперидолу (має нейролептичну дію) – метод нейролептанальгезії; при систолічному артеріальному тиску нижче 100 мм рт. ст. вводять 1 мл дроперидолу;
• 1-2 мл 2% розчину промедолу або 1 мл 1% розчину морфіну або 3 мл 50% розчину анальгіну з 1 мл 2% розчину промедолу.

Перед призначенням анальгіну необхідно з'ясувати, чи переносив його пацієнт у минулому.

Анестезія запобігає розвитку рефлекторного больового шоку. Морфін, поряд з знеболювальним ефектом, викликає збільшення глибини та зменшення частоти дихання; таким чином, зменшується задишка, настільки характерна для тромбоемболії легеневої артерії. Дроперидол благотворно впливає на мікроциркуляцію, зменшує спазм легеневих артерій та артеріол, заспокоює пацієнтів.

[ 4 ], [ 5 ]

Внутрішньовенне введення гепарину

10 000-15 000 МО гепарину вводять у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

Гепарин пригнічує фактори згортання крові (тромбін, фактори IX, X, XI, II), посилює дію антитромбіну III. Окрім антикоагулянтного ефекту, гепарин запобігає вторинному тромбозу легеневої артерії дистально та проксимально від емболу, знімає спазм легеневих артеріол та бронхіол, викликаний дією тромбоцитарного серотоніну, гістаміну, зменшує агрегацію тромбоцитів, запобігає поширенню венозного тромботичного процесу, який є джерелом легеневої емболії.

Гепарин також запобігає утворенню фібрину, що особливо важливо, оскільки венозні тромби значною мірою складаються з ниток фібрину та захоплених ними еритроцитів.

Внутрішньовенне введення еуфіліну

10 мл 2,4% розчину еуфіліну в 10-20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду вводять внутрішньовенно, дуже повільно (протягом 5 хвилин). Якщо систолічний артеріальний тиск нижче 100 мм рт. ст., еуфілін не вводять.

Внутрішньовенне введення еуфіліну знімає бронхоспазм, зменшує легеневу гіпертензію та зупиняє спазм легеневої артерії.

Зупинка колапсу

400 мл реополіглюкіну вводять внутрішньовенно зі швидкістю 20-25 мл за хвилину (висока швидкість введення зумовлена вираженою гіпотензією).

Реополіглюкін (реомакродекс) – 10% розчин низькомолекулярного декстрану, знижує адгезивно-агрегаційну функцію тромбоцитів, збільшує об’єм циркулюючої крові та підвищує артеріальний тиск. Призначення реополіглюкіну протипоказане пацієнтам з високим ЦВТ.

2 мл 0,2% розчину норадреналіну в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду вводять внутрішньовенно крапельно з початковою швидкістю 40-50 крапель за хвилину (швидкість згодом знижують до 10-20 крапель за хвилину) або 0,5 мг ангіотензинаміду в 250 мл 0,9% розчину натрію хлориду (швидкість введення така ж).

Норадреналін та ангіотензинамід підвищують артеріальний тиск, викликаючи спазм артерій та артеріол (тобто збільшуючи периферичний опір). Норадреналін також збільшує серцевий викид.

Якщо артеріальна гіпотензія зберігається, внутрішньовенно вводять 60-90 мг преднізолону.

Якщо дозволяють умови, краще вводити дофамін внутрішньовенно замість норадреналіну, оскільки він збільшує серцевий викид при введенні зі швидкістю 5-17 мкг/кг за хвилину та не погіршує церебральну та коронарну перфузію. Якщо колапс зберігається, швидкість введення збільшують.

[ 6 ], [ 7 ]

Невідкладна допомога при розвитку синдромів, що загрожують життю

У випадках тяжкої гострої дихальної недостатності проводять ендотрахеальну інтубацію та штучну вентиляцію легень за допомогою будь-якого ручного апарату. Якщо штучна вентиляція легень неможлива, застосовують інгаляційну кисневу терапію.

У разі клінічної смерті проводять непрямий масаж серця, продовжують штучну вентиляцію легень; якщо штучна вентиляція неможлива, проводять штучне дихання методом «рот в рот».

Під час масажу серця тиск, що створюється в правому шлуночку, розтягує еластичну стінку легеневої артерії і частина крові, минаючи центрально розташований ембол, потрапляє в дистальне судинне русло легень, що призводить до часткового відновлення легеневого кровотоку,

Водночас непрямий масаж серця може бути неефективним через можливість фрагментації великих тромбів та посилення емболізації.

У разі емболії головного стовбура або головних гілок легеневої артерії клінічна смерть настає майже миттєво і допомогу починають негайно за допомогою реанімаційних методів – масажу серця та дихання «рот у рот». Але в цій ситуації клінічна реанімація зазвичай неефективна.

При розвитку аритмій призначається антиаритмічна терапія залежно від типу порушення ритму.

При пароксизмальній тахікардії шлуночків та частих шлуночкових екстрасистоліях лідокаїн вводять внутрішньовенно струменево – 80-120 мг (4-6 мл 2% розчину) у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, через 30 хвилин – ще 40 мг (тобто 2 мл 1% розчину).

При надшлуночковій тахікардії, надшлуночкових екстрасистоліях внутрішньовенно вводять 2-4 мл 0,25% розчину ізоптину (фіноптину) у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Ізоптин вводять швидко під контролем артеріального тиску.

При надшлуночковій тахікардії, надшлуночковій або шлуночковій екстрасистолії, а також шлуночковій пароксизмальній тахікардії можна застосувати кордарон – 6 мл 5% розчину в 10-20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно повільно.

Після купірування больового синдрому, гострої дихальної недостатності та колапсу пацієнта негайно госпіталізують до відділення інтенсивної терапії та реанімації. Транспортування здійснюється на ношах з дещо піднятим головним кінцем.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Надання стаціонарної допомоги

У відділенні інтенсивної терапії катетеризацію підключичної вени проводять через необхідність введення тромболітичних та інших засобів у вену, а також вимірювання центрального венозного тиску.

У деяких випадках вдається налагодити внутрішньовенне введення ліків у ліктьову вену за допомогою простої пункції.

Тромболітична терапія

Тромболітична терапія є основою лікування і повинна бути розпочата негайно.

Тромболітична терапія ефективна при застосуванні в перші 4-6 годин від початку захворювання та показана переважно при масивній тромбоемболії, тобто оклюзії великих гілок легеневої артерії. При призначенні тромболітичної терапії після 4-6 годин від початку захворювання її ефективність сумнівна.

Згідно з критеріями, розробленими В.С. Савельєвим та ін. (1990), тромболітична терапія показана при дефіциті перфузії 30-59%, ангіографічному індексі 16-17 балів за Міллером, систолічному та кінцево-діастолічному тиску в правому шлуночку 40-59 та 10-15 мм рт. ст. відповідно, та середньому тиску в легеневому стовбурі 25-34 мм рт. ст. При менших ступенях дефіциту перфузії та нижчому тиску в правому шлуночку та легеневому стовбурі достатньо антикоагулянтної терапії. Тромболітична терапія недоцільна при дефіциті перфузії більше 60%, ангіографічному індексі вище 27 балів за Міллером, систолічному та кінцево-діастолічному тиску в правому шлуночку вище 60 та 15 мм рт. ст. відповідно, середній тиск у легеневому стовбурі перевищує 35 мм рт. ст.

Необхідними умовами для тромболітичної терапії легеневої емболії є:

• достовірна перевірка діагнозу (позитивні результати ангіографії або високоймовірні результати вентиляційно-перфузійної сцинтиграфії легень);
• можливість лабораторного контролю адекватності лікування;
• чітке розуміння характеру можливих ускладнень тромболітичної терапії та шляхів їх усунення.

Тромболітична терапія протипоказана в таких випадках:

• ранні (до 10 днів) місячні після травми або операції;
• супутні захворювання, що підвищують ризик розвитку геморагічних ускладнень (виразкова хвороба у гострій фазі, некоригована артеріальна гіпертензія, нещодавно перенесений інсульт тощо);
• при застосуванні стрептоїдази або її ацильованих комплексів з плазміногеном або стрептодеказою – нещодавно перенесені (до 6 місяців) стрептококові інфекції або лікування препаратами, отриманими з продуктів життєдіяльності бета-гемолітичного стрептокока;
• активний туберкульозний процес;
• варикозне розширення вен стравоходу;
• початкова гіпокоагуляція;
• геморагічний діатез будь-якої етіології.

Плазмін, що є однією із серинових протеаз, відіграє основну роль у розчиненні тромбу. Плазмін утворюється з неактивного попередника плазміногену – бета-глобуліну з молекулярною масою 92 000 дальтон, який синтезується переважно в печінці.

Концентрація плазміногену в крові (1,5-2 мкмоль/л) значно перевищує значення, необхідне для фізіологічного фібринолізу.

Перетворення проферменту плазміногену в активний плазмін відбувається під впливом різних активаторів плазміногену, серед яких, залежно від їх походження, виділяють такі три групи:

• внутрішні (гуморальні) активатори плазміногену, які присутні в крові як попередники (фактор згортання крові XII, прекалікреїн);
• зовнішні (тканинні) активатори плазміногену, які секретуються в просвіт судини ендотеліальними клітинами або вивільняються з пошкоджених тканин;
• екзогенні активатори плазміногену, які вводяться в кров з терапевтичною метою (наприклад, стрептокіназа, урокіназа та інші препарати).

Основним механізмом активації плазміногену є секреція потужного тканинного активатора плазміногену ендотеліальними клітинами.

Специфічні інгібітори активатора плазміногену та інгібітори плазміну постійно присутні в крові людини.

Таким чином, фібринолітична дія плазміну залежить від його взаємозв'язку з інгібіторами активатора плазміногену та інгібіторами плазміну.

Вільний плазмін, що циркулює в крові, розщеплює фібрин, фібриноген, фактори V та VIII.

Існує два способи підвищення фібринолітичної активності крові при ПЕ:

• введення активаторів плазміногену, які посилюють утворення плазміну з ендогенного плазміногену;
• шляхом введення активованого плазміну in vitro, тим самим збільшуючи його вміст у крові.

Активатори плазміногену

Стрептокіназа (цептокіназа, целіаза, авелізін, кабікіназа) – непрямий активатор плазміногену, отриманий з культури бета-гемолітичного стрептокока C.

Стрептокіназа утворює комплекс з плазміногеном, молекула якого зазнає інформаційних змін, що призводять до оголення активного центру. Комплекс стрептокіназа-плазміноген відіграє роль ферменту в перетворенні ендогенного плазміногену на плазмін. Утворений плазмін викликає ферментативне руйнування фібрину шляхом як екзотромболізу (розчинення тромбу ззовні), так і ендотромболізу, пов'язаного з проникненням стрептокінази в тромб та активацією плазміногену, розташованого на поверхні ниток фібрину.

Руйнування фібринової мережі призводить до розпаду складових елементів тромбу та його розпаду на дрібні фрагменти, які або виносяться потоком крові, або розчиняються плазміном.

Стрептокіназа та інші тромболітичні препарати блокують агрегацію тромбоцитів та еритроцитів, знижують в'язкість крові та викликають бронходилатацію через продукти розпаду фібрину, що циркулюють у крові. Тромболітичні препарати покращують скоротливість міокарда (продукти розпаду фібрину мають прямий інотропний ефект).

Метод лікування стрептокіназою

1 000 000-1 500 000 МО стрептокінази розчиняють у 100-200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду та вводять внутрішньовенно крапельно протягом 1-2 годин. Для запобігання алергічним реакціям рекомендується ввести 60-120 мг преднізолону внутрішньовенно перед або разом зі стрептокіназою.

Існує другий метод лікування стрептокіназою, який вважається більш раціональним. По-перше, внутрішньовенно вводять 250 000 МО (це забезпечує нейтралізацію антистрептококових антитіл, що циркулюють у крові у більшості пацієнтів, які не хворіли на стрептококову інфекцію в недавньому минулому). Для профілактики алергічних ускладнень перед введенням стрептокінази вводять преднізолон у дозі 60-90 мг. За відсутності виражених алергічних реакцій (різке підвищення температури тіла, стійкий озноб, кропив'янка, бронхоспазм) введення стрептокінази продовжується в дозі 100 000 МО/год. Тривалість введення стрептокінази залежить від клінічного ефекту та становить 12-24 години.

Перед початком лікування стрептокіназою доцільно визначити активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ), протромбіновий час, тромбіновий час (ТЧ), концентрацію фібриногену в плазмі, кількість еритроцитів, кількість тромбоцитів, вміст гемоглобіну, гематокрит, а також провести тест на толерантність до стрептокінази, результати якого можна використовувати для оцінки реакції гемостатичної системи на введення стрептокінази.

Повторне лабораторне дослідження проводиться через 3-4 години після введення стрептокінази. Режим введення можна вважати оптимальним, якщо концентрація фібриногену в плазмі крові знижується до 1,5-1 г/л, а ТТ збільшується в 2 рази порівняно з нормою (30 с). При більш вираженому зниженні концентрації фібриногену та подовженні ТТ дозу стрептокінази слід зменшити, у зворотній ситуації – збільшити.

Коригування дози стрептокінази також залежить від результатів тесту на толерантність до стрептокінази. За нормальної толерантності до стрептокінази високий рівень фібриногену в плазмі (понад 1,5 г/л) та подовження ТТ менш ніж у 2 рази свідчать про надлишок комплексів стрептокіназа-плазміноген та дефіцит незв'язаного плазміногену. У цьому випадку необхідно зменшити дозу стрептокінази на 25-50%. Зміна ТТ більш ніж у 5 разів свідчить про невелику кількість комплексів стрептокіназа-плазміноген та надлишок незв'язаного плазміногену, який перетворюється на плазмін з розвитком гіперплазмінемії. У цій ситуації необхідно збільшити дозу стрептокінази в 2 рази (до 200 тис. ОД/год).

У разі високої початкової толерантності до стрептокінази та недостатнього подовження ТТ під час тромболітичної терапії необхідно збільшити дозу стрептокінази.

Якщо неможливо провести тест на толерантність до стрептокінази, дозу стрептокінази можна скоригувати на основі результатів визначення лізису еуглобулінів (характеристика фібринолізу), концентрації плазміногену, альфа2-антиплазміну (непрямий показник активності плазміну) та D-димерів (продуктів протеолізу фібрину плазміном).

Збільшення лізису еуглобулінів менше ніж у два рази, підвищена концентрація продуктів деградації фібриногену/фібрину (менше 100 мкг/мл) є ознаками недостатнього тромболітичного ефекту. Виражене зниження концентрації фібриногену з високим вмістом продуктів його деградації та низьким вмістом D-димерів свідчить про переважання фібриногенолізу над фібринолізом та високий ризик геморагічних ускладнень.

Стрептокіназа походить з бактерій, тому вона має антигенні властивості. Кров людини завжди містить антитіла проти стрептокінази через часті стрептококові інфекції. Титр антитіл проти стрептокінази швидко зростає протягом кількох днів після її введення та досягає піку через кілька тижнів. Цей пік може бути в 1000 разів вищим за базальний рівень; лише через 6 місяців титри антитіл до стрептокінази повертаються до початкових (до введення) значень. Тому повторне введення стрептокінази протягом 6 місяців після лікування може бути небезпечним.

Побічні ефекти стрептокінази: лихоманка, озноб, головний біль, нудота, біль у поперековій ділянці.

Стрептодеказа – це стрептокіназа, іммобілізована на водорозчинному декграні. Препарат має пролонговану дію. Період напіввиведення стрептодекази досягає 80 годин, що дозволяє вводити препарат одноразово болюсно. Поступове вивільнення ферменту з комплексу з декстраном забезпечує значне підвищення фібринолітичної активності крові протягом 3-14 днів без помітного зниження плазмових концентрацій фібриногену та інших факторів системи згортання крові.

Спосіб лікування стретодеказою

Загальна доза стрептодекази становить 3 000 000 ОД. Спочатку 1 000 000-1 500 000 ОД препарату розводять у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду та вводять внутрішньовенно болюсно 300 000 ОД (3 мл розчину); якщо немає побічних реакцій, решту 2 700 000 ОД препарату, розведеного у 20-40 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, вводять протягом 5-10 хвилин через 1 годину. Повторне введення стрептодекази можливе не раніше ніж через 3 місяці.

Наразі виробляється стрептодеказа-2, яка є ефективнішою за стрептодеказу.

Урокіназа – це фермент, який безпосередньо перетворює плазміноген на плазмін. Вперше його було виявлено в сечі людини, а також у крові. Його отримують з культури клітин нирок ембріона людини.

Урокіназу вводять внутрішньовенно струменево в дозі 2 000 000 ОД протягом 10-15 хвилин (розчиняють у 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду). 1 500 000 ОД можна ввести болюсно, потім 1 000 000 ОД у вигляді інфузії протягом 1 години.

Найпопулярніший метод введення урокінази такий: 4400 ОД/кг маси тіла пацієнта вводять внутрішньовенно протягом перших 15-30 хвилин, потім введення продовжують протягом 12-24 годин у дозі 4400 ОД/кг/год з коригуванням дози на основі результатів контрольних визначень ТВ та концентрації фібриногену. Алергічні реакції на урокіназу зустрічаються значно рідше, ніж на стрептокіназу.

Актилізе (альтеплаза) – рекомбінантний тканинний активатор плазміногену, ідентичний тканинному активатору плазміногену людини, не має антигенних властивостей та не викликає алергічних реакцій. Препарат випускається у флаконах, що містять 50 мг активатора плазміногену, крім того, до комплекту входить флакон з розчинником. 100 мг вводять внутрішньовенно крапельно протягом 2 годин.

Проурокіназу, одноланцюговий активатор плазміногену урокінази, отриманий рекомбінантним методом, вводять внутрішньовенно крапельно в дозі 40-70 мг протягом 1-2 годин. Якщо тромболітична терапія ускладнюється кровотечею, необхідно припинити введення тромболітика та перелити свіжозаморожену плазму внутрішньовенно, а також ввести інгібітор фібринолізу трасилол внутрішньовенно крапельно в дозі 50 тис. одиниць.

Розроблено методику введення тромболітиків у підключичну вену та легеневу артерію.

Введення активованого плазміну

Фібринолізин (плазмін) – це плазміноген (профібринолізин), виділений з плазми людини та активований in vitro трипсином. Розчин фібринолізину готують з порошку безпосередньо перед введенням, щоб уникнути втрати активності під час зберігання за кімнатної температури.

Фібринолізин вводять внутрішньовенно крапельно – 80 000-100 000 ОД у 300-400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, при цьому до розчину додають гепарин – 10 000 ОД на 20 000 ОД фібринолізину. Швидкість інфузії становить 16-20 крапель за хвилину.

Екзогенний плазмін (фібринолізин) діє повільно та недостатньо ефективно розчиняє артеріальні тромби. Крім того, він часто викликає пірогенні та алергічні реакції, тому сьогодні його рідко використовують.

Під час тромболітичної терапії існує ризик тромболітичних ускладнень на ранніх стадіях після закінчення тромболітичного введення через виражене споживання плазміногену. Для профілактики утворення тромбів показана гепаринотерапія. Дуже важливо визначити час початку гепаринотерапії після закінчення тромболітичного введення.

Занадто ранній початок терапії гепарином погіршує гіпокоагуляцію, спричинену продуктами розпаду фібриногену/фібрину, що утворюються в результаті застосування тромболітиків. Затримка терапії гепарином підвищує ризик рецидиву тромбозу.

На відміну від інфаркту міокарда, при ТЕЛА гепарин не призначають разом з тромболітиками.

Терапію гепарином можна розпочати, якщо після завершення тромболітичної терапії концентрація фібриногену не нижча за 1 г/л (норма 2-4 г/л) і ТТ подовжується не більше ніж у 2 рази. Зазвичай лікування гепарином починають через 3-4 години після завершення тромболітичної терапії.

[ 15 ], [ 16 ]

Антикоагулянтна терапія

Лікування гепарином починають одразу після встановлення діагнозу ТЕЛА (за відсутності протипоказань), якщо тромболітична терапія не проводиться, або через 3-4 години після її завершення. Адекватна доза гепарину підбирається індивідуально. Оптимальною вважається та, при якій час згортання крові та АЧТЧ подовжуються в 2 рази порівняно з початковими. Найпоширенішим методом гепаринової терапії є наступний: 10 тис. одиниць гепарину негайно вводять внутрішньовенно струменевим струменем, а потім розпочинають постійну внутрішньовенну інфузію 1-2 тис. одиниць гепарину на годину протягом 7-10 днів. Річ (1994) рекомендує негайно вводити 5000-10 000 одиниць гепарину струменевим струменем внутрішньовенно, потім постійну інфузію 100-15 одиниць/кг/хв. Якщо АЧТЧ більш ніж у 2-3 рази перевищує вихідний рівень, швидкість інфузії гепарину зменшують на 25%.

Рідше лікування проводять гепарином у вигляді ін'єкцій під шкіру живота по 5-10 тис. МО 4 рази на день.

Непрямі антикоагулянти (антивітамін К) призначають за 4-5 днів до передбачуваного припинення прийому гепарину – фенілін до 0,2 г/добу або пелентан до 0,9 г/добу. Адекватність дози непрямих антикоагулянтів контролюють, визначаючи протромбіновий час. С. Річ (1996) рекомендує використовувати варфарин у дозі 10 мг на добу протягом 2 днів, потім дозу коригують залежно від протромбінового часу (оптимальним є його зниження до 50%). Протягом щонайменше 5 днів варфарин слід поєднувати з гепарином, оскільки варфарин спочатку знижує рівень протеїну С, що може спричинити тромбоз.

Таким чином, протягом 4-5 днів пацієнт з ТЕЛА одночасно отримує ін'єкції гепарину та приймає непрямі антикоагулянти. Одночасне застосування гепарину та непрямих антикоагулянтів пов'язане з тим, що останні спочатку знижують рівень білків С та S (природних інгібіторів згортання крові), що може сприяти тромбоутворенню.

Мінімальна тривалість терапії непрямими антикоагулянтами становить 3 місяці, після рецидиву флеботромбозу або тромбоемболії легеневої артерії – 12 місяців. Після повторних рецидивів тромбозу магістральних вен нижніх кінцівок та невиконання хірургічної профілактики тромбоемболії легеневої артерії антикоагулянтну терапію призначають довічно.

Через необхідність тривалого застосування непрямих антикоагулянтів важливо враховувати їх взаємодію з іншими препаратами.

При тромбоемболії сегментарних та дрібних гілок легеневої артерії можна обмежитися антикоагулянтною терапією гепарином та антиагрегантними засобами.

Тиклід призначають – по 0,2 г 2-3 рази на день, Трентал – спочатку по 0,2 г 3 рази на день (по 2 таблетки 3 рази на день) після їжі, при досягненні ефекту (через 1-2 тижні) дозу зменшують до 0,1 г 3 рази на день. При прийомі Тренталу можливі запаморочення, нудота, почервоніння шкіри обличчя.

Ацетилсаліцилова кислота (аспірин) також використовується як антиагрегантний засіб у невеликих дозах – 150 мг на добу (такі дози пригнічують вироблення простагландину тромбоксану та зменшують агрегацію тромбоцитів). Лікування антиагрегантними засобами триває протягом 3 місяців.

Запобігаючи вторинному тривалому тромбозу в системі легеневої артерії, таке лікування сприяє відновленню легеневого кровотоку під впливом ендогенного фібринолізу.

[ 17 ], [ 18 ]

Полегшення болю та колапсу

Його проводять так само, як і на догоспітальному етапі, але крім внутрішньовенного введення реополіглюкіну, для боротьби з колапсом використовується внутрішньовенне крапельне введення дофаміну.

Дофамін (дофамін) – стимулює pp-рецептори міокарда, а також альфа-рецептори судин. Залежно від швидкості інфузії та дози препарат має переважно кардіотонічну або вазоконстрикторну дію. При різкому зниженні артеріального тиску дофамін вводять внутрішньовенно крапельно з поступовим збільшенням швидкості інфузії від 10 до 17-20 мкг/кг за хвилину.

Спосіб введення дофаміну. 4 мл (160 мг) препарату розчиняють у 400 мл реополіглюкіну. Таким чином, 1 мл отриманого розчину міститиме 400 мкг дофаміну, а 1 крапля – 20 мкг. Якщо маса тіла пацієнта становить 70 кг, то швидкість інфузії 10 мкг/кг за хвилину відповідатиме 700 мкг за хвилину, тобто 35 крапель за хвилину. Швидкість інфузії 70 крапель за хвилину відповідатиме 20 мкг/кг за хвилину.

Отже, регулюючи кількість крапель за хвилину, можна регулювати дозу дофаміну, що надходить у вену, залежно від рівня артеріального тиску.

При швидкості інфузії 5-15 мкг/кг за хвилину препарат має переважно кардіотонічну дію.

[ 19 ], [ 20 ]

Зниження тиску в легеневому колі

Для зниження тиску в малому колі кровообігу рекомендуються внутрішньовенні ін'єкції папаверину гідрохлориду або но-шпи по 2 мл кожні 4 години. Препарати знижують тиск у легеневій артерії та зменшують спазм у легеневих артеріолах і бронхах. Однак тиск у системному колі кровообігу також може бути знижений, тому лікування папаверином (но-шпою) проводиться під контролем артеріального тиску в плечовій артерії. Слід також пам'ятати, що при введенні великих доз папаверину може виникнути парез сечового міхура.

Найвища добова доза папаверину парентерально становить 600 мг, тобто 15 мл 2% розчину.

Крім того, еуфілін вводять внутрішньовенно крапельно – 10 мл 2,4% розчину на 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Еуфілін знижує тиск у легеневій артерії, викликаючи бронходилатуючий ефект. Еуфілін вводять під контролем артеріального тиску. Якщо систолічний артеріальний тиск нижче 100 мм рт. ст., слід уникати введення еуфіліну.

Тривала киснева терапія

Інгаляція зволоженого кисню через носові катетери є найважливішим компонентом терапії на стаціонарному етапі.

Антибіотикотерапія

Антибіотикотерапію призначають при розвитку інфарктної пневмонії.

Хірургічне лікування

Екстрена емболектомія абсолютно показана при тромбоемболії легеневого стовбура або його основних гілок з вкрай важким ступенем порушення легеневої перфузії, що супроводжується вираженими гемодинамічними порушеннями: стійкою системною гіпотензією, гіпертензією легеневого кровообігу (систолічний тиск у правому шлуночку 60 мм рт. ст. і вище, кінцевий діастолічний - 15 мм рт. ст.).

При проведенні консервативної терапії ймовірність виживання пацієнтів дуже низька; 75% таких пацієнтів помирають у гострій стадії захворювання.

Оптимальним методом хірургічного лікування є емболектомія під штучним кровообігом. Операцію починають з допоміжної веноартеріальної перфузії, яку проводять шляхом катетеризації стегнових артерій.

За відсутності умов для екстреного підключення апарату штучного кровообігу емболектомію можна виконати за умов тимчасової оклюзії порожнистої вени або без зупинки кровообігу через одну з основних легеневих артерій (при односторонній локалізації тромбоемболій). Також використовується катетерна, ендоваскулярна емболектомія.

Г.П. Шорох та А.А. Баєшко (1994) вказують на необхідність індивідуалізації лікувальної тактики при тромбоемболії легеневої артерії залежно від перфузійного сканування легень. Цей метод базується на штучній мікроемболізації периферичного судинного русла легень шляхом внутрішньовенного введення радіофармацевтичного препарату (макроагрегату альбуміну, зв'язаного з 131I, 99mTc) та подальшої реєстрації зовнішнього опромінення в області грудної клітки за допомогою сцинтиляційної гамма-камери або сканера.

Тромболітична терапія показана пацієнтам з дефіцитом перфузії понад 50%. Найбільш виражений ефект може бути досягнутий при неоклюзійних ураженнях часткових та сегментарних артерій. Пацієнтам з таким самим об'ємом обструкції, але нестабільною гемодинамікою та ангіографічно доведеним ураженням основних гілок легеневої артерії слід провести емболектомію.

Пацієнтам з дефіцитом перфузії менше 50% показана антикоагулянтна терапія.