Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА): лікування

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - це оклюзія головного стовбура легеневої артерії або її гілок різного калібру тромбом, первинно утворився у венах великого кола кровообігу або в правих порожнинах серця і принесеним в судинне русло легень потоком крові.

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі

[1], [2], [3]

Знеболювання

Внутрішньовенно струменево в 10-15 мл ізотонічного розчину натрію хлориду вводяться:

• 1-2 мл 0.005% розчину фентанілу (має знеболюючу дію) з 2 мл 0.25% розчину дроперидола (надає нейролептическое дію) - метод нейролептанальгезии; при систолічному артеріальному тиску нижче 100 мм рт. Ст. Вводиться 1 мл дроперидола;
• 1-2 мл 2% розчину промедолу або 1 мл 1% розчину морфіну або 3 мл 50% розчину анальгіну з 1 мл 2% розчину промедолу.

Перед введенням анальгіну необхідно з'ясувати переносимість його в минулому.

Знеболювання попереджає розвиток рефлекторного больового шоку. Морфін поряд з знеболюючим ефектом викликає збільшення глибини і уражень частоти дихання; таким чином задишка, настільки характерна для ТЕЛА, зменшується. Дроперидол сприятливо впливає на мікроциркуляцію, зменшує спазм легеневих артерій і артеріол, заспокоює хворих.

[4], [5]

Введення гепарину внутрішньовенно

Вводиться 10,000-15,000 ОД гепарину в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

Гепарин інгібує фактори згортання крові (тромбін, фактори IX, X, XI, II), посилює дію антитромбіну III. Крім антикоагулянтної дії, гепарин запобігає вторинний тромбоз легеневої артерії дистальніше і проксимальніше емболії, знімає спазм легеневих артеріол і бронхіол, обумовлений дією тромбоцитарного серотоніну, гістаміну, зменшує агрегацію тромбоцитів, попереджає поширення венозного тромботичного процесу, що є джерелом ТЕЛА.

Гепарин перешкоджає також утворення фібрину, що особливо важливо, оскільки венозні тромби в значній мірі складаються з фібринових ниток і захоплених ними еритроцитів.

Внутрішньовенне введення еуфіліну

Вводиться 10 мл 2.4% розчину еуфіліну в 10-20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно, дуже повільно (протягом 5 хв). При систолічному артеріальному тиску нижче 100 мм рт. Ст. Еуфілін не вводиться.

Внутрішньовенне вливання еуфіліну знімає бронхоспазм, зменшує легеневу гіпертензію, усуває спазм легеневої артерії.

Купірування колапсу

Внутрішньовенно вводиться 400 мл реополіглюкіну зі швидкістю 20-25 мл в хвилину (велика швидкість введення обумовлена різко вираженою гіпотензією).

Реополіглюкін (реомакродекс) - 10% розчин низькомолекулярного Декстрану, знижує адгезивної-агрегаційну функцію тромбоцитів, збільшує об'єм циркулюючої крові, підвищує артеріальний тиск. Хворим з високим ЦВТ введення реополіглюкіну протипоказано.

Внутрішньовенно крапельно вводиться 2 мл 0.2% розчину норадреналіну в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду з початковою швидкістю 40-50 крапель в хвилину (в подальшому швидкість зменшують до 10-20 крапель в хвилину) або 0.5 мг Ангіотензінамід в 250 мл 0,9% розчину натрію хлориду (швидкість введення та сама).

Норадреналін і Ангіотензінамід підвищують артеріальний тиск, викликаючи спазм артерій, артеріол (тобто підвищуючи периферичний опір). Норадреналін збільшує також серцевий викид.

При збереженні артеріальної гіпотензії вводиться внутрішньовенно 60-90 мг преднізолону.

Якщо дозволяють умови, то замість норадреналіну краще вводити внутрішньовенно крапельно допамін, так як він збільшує серцевий викид при введенні зі швидкістю 5-17 мкг / кг в хвилину, не погіршує церебральну і коронарну перфузію. При зберігається колапсі швидкість введення підвищується.

[6], [7]

Екстрена допомога при розвитку небезпечних для життя синдромів

При вираженій гострій дихальній недостатності проводиться ендотрахеальний інтубація і ШВЛ будь-яким апаратом з ручним приводом. При неможливості проведення ШВЛ застосовується інгаляційна киснева терапія.

У разі настання клінічної смерті здійснюється непрямий масаж серця, триває ШВЛ; при неможливості проведення ШВЛ проводиться штучне дихання "з рота в рот".

При масажі серця тиск, що створюється в правому шлуночку, розтягує еластичну стінку легеневої артерії і Частина крові, минаючи центрально розташований емболії, потрапляє в дистальное судинне русло легень, що призводить до часткового відновлення легеневого кровотоку,

У той же час непрямий масаж серця може виявитися неефективним у зв'язку з можливістю фрагментації великих тромбів і посиленням емболізації.

При емболії основного стовбура або головних гілок легеневої артерії практично миттєво настає клінічна смерть і надання допомоги починається відразу з прийомів реанімації - масажу серця і дихання "з рота в рот". Але в цій ситуації клінічна реанімація виявляється, як правило, неефективною.

При розвитку аритмій проводиться антиаритмічної терапії в залежності від виду порушення ритму.

При шлуночкової пароксизмальної тахікардії і частих шлуночкових екстрасистолах вводиться внутрішньовенно струменево лідокаїн - 80-120 мг (4-6 мл 2% розчину) в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, через 30 хв - ще 40 мг (тобто 2 мл 1% розчину).

При суправентрикулярної тахікардії, суправентрикулярних екстрасистолах вводиться внутрішньовенно 2-4 мл 0.25% розчину изоптина (фіноптіна) в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Изоптин вводиться швидко під контролем артеріального тиску.

При суправентрикулярних тахікардіях, суправентрикулярной або шлуночкової екстрасистолії, а також при шлуночкової пароксизмальної тахікардії можна застосувати кордарон - 6 мл 5% розчину в 10-20 мл ізотонічного розчину натрію хлорид внутрішньовенно повільно.

Після купірування больового синдрому, гострої дихальної недостатності, колапсу хворий негайно госпіталізується у відділення інтенсивної терапії і реанімації. Транспортування здійснюється на носилках із злегка піднятим головним кінцем.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Надання стаціонарної допомоги

У відділенні інтенсивної терапії та реанімації проводиться катетеризація підключичної вени в зв'язку з необхідністю вливати в вену тромболітичні і інші засоби, а також вимірювати центральний венозний тиск.

У ряді випадків вдається налагодити внутрішньовенне введення лікарських засобів в кубітальную вену шляхом звичайній її пункції.

Тромболітична терапія

Тромболітична терапія є основним лікувальним заходом і повинна здійснюватися негайно.

Тромболітична терапія ефективна при застосуванні її в перші 4-6 годин від початку захворювання і показана насамперед при масивної тромбоемболії, тобто оклюзії великих гілок легеневої артерії. При призначенні тромболітичної терапії після 4-6 годин від початку захворювання ефективність її сумнівна.

Відповідно до розроблених В. С. Савельєвим і соает. (1990) критеріям Тромболітична терапія показана при перфузійному дефіциті 30-59%, ангіографічної індексі 16-17 балів по Міллеру, систолічному і кінцевому діасголіческом тиску в правому шлуночку відповідно 40-59 і 10-15 мм рт. Ст., середньому тиску в легеневій стовбурі 25-34 мм рт. Ст. При менших ступенях перфузионного дефіциту і більш низькому тиску в правому шлуночку і легеневій стовбурі досить проведення антикоагулянтної терапії. Тромболітична терапія безперспективна при перфузійному дефіциті більше 60%, ангіографічної індексі вище 27 балів по Міллеру, систолічному і кінцевому діастолічному тиску в правому шлуночку вище 60 і 15 мм рт. Ст. Відповідно, середньому тиску в легеневій стовбурі, що перевищує 35 мм рт. Ст.

Необхідними умовами проведення тромболітичної терапії легеневої емболії є:

• надійна верифікація діагнозу (позитивні результати ангіографії або високій ймовірності результати вентиляційно-перфузионной сцінгіграфіі легких);
• можливість лабораторного контролю адекватності проведеного лікування;
• чітке уявлення про характер можливих ускладнень тромболітичної терапії та шляхи їх усунення.

Тромболітична терапія протипоказана в наступних ситуаціях:

• ранні (до 10 днів) терміни після травми або операції;
• супутні захворювання, при яких великий ризик розвитку геморагічних ускладнень (виразкова хвороба у фазі загострення, некоррігіруемой артеріальна гіпертензія, недавно перенесений інсульт та ін.);
• при використанні стрептоідази або її ацілірованная комплексів з плазміногеном або стрептодекази - недавно (до 6 місяців) перенесені стрептококові інфекції або проведене лікування препаратами, які отримуються з продуктів життєдіяльності бета-гемолітичного стрептокока;
• активний туберкульозний процес;
• варикозне розширення вен пішевода;
• вихідна гипокоагуляция;
• геморагічні діатези будь-якої етіології.

У розчиненні тромбу головну роль грає плазмін, який є однією з серинових протеаз. Плазмін утворюється з неактивного попередника плазміногену - бета-глобуліну з молекулярної масою 92 000 Дальтон, який синтезується переважно в печінці.

Концентрація плазміногену в крові (1.5-2 мкмоль / л) істотно перевищує необхідне для фізіологічного фібринолізу значення.

Перетворення профермента плазміногену в активний плазмін відбувається під впливом різних активаторів плазміногену, серед яких в залежності від походження виділяють наступні три групи:

• внутрішні (гуморальні) активатори плазміногену, які присутні в крові в якості попередників (фактор ХІІ згортання, прекалікреїн);
• зовнішні (тканинні) активатори плазміногену, які виділяються в просвіт судини ендотеліальними клітинами або вивільняються з ушкоджених тканин;
• екзогенні активатори плазміногену, які вводяться в кров з терапевтичною метою (наприклад, стрептокіназа, урокіназа і інші препарати).

Основним механізмом активації плазміногену є секреція ендотеліальними клітинами потужного тканинного активатора плазміногену.

У крові людини постійно присутні специфічні інгібітори активатора плазміногену, а також інгібітори плазміну.

Таким чином, фібринолітичну дію плазміну залежить від взаємин його з інгібіторами активатора плазміногену і інгібіторами плазміну.

Циркулює в крові вільний плазмін розщеплює фібрин, фібриноген, фактори V і VIII.

Підвищити фібринолітичну активність крові при ТЕЛА можна двома шляхами:

• введенням активаторів плазміногену, які посилюють утворення плазміну з ендогенного плазміногену;
• введенням активованого in vitro плазміну, підвищуючи тим самим його вміст у крові.

Активатори плазміногену

Стрептокиназа (сnрептаза, целіаза, авелізін, кабікіназа) - непрямий активатор плазміногену, отриманий з культури бета-гемолітичного стрептокока С.

Стрептокиназа утворює комплекс з плазміногеном, молекула якого при цьому зазнає інформаційні зміни, що призводять до оголення активного центру. Комплекс стрептокиназа-плазміноген грає роль ферменту в перетворенні ендогенного плазміногену в плазмін. Утворився плазмин викликає ферментативне руйнування фібрину як шляхом екзотромболізіса (розчинення тромба зовні), так і ендотромболізіса, пов'язаного з проникненням стрептокінази всередину тромбу і активацією знаходиться на поверхні фібринових ниток плазміногену.

Руйнування фібринової мережі призводить до дезінтеграції складових елементів тромбу і розпаду його на дрібні фрагменти, або несучи з потоком крові, або розчиняються плазміном.

Стрептокиназа і інші тромболітаческіе препарати через циркулюючі в крові продукти деградації фібрину блокують агрегацію тромбоцитів і еритроцитів, знижують в'язкість крові, викликають бронходилатацию. Тромболітичні препарати покращують скоротливу функцію міокарда (продукти розпаду фібрину володіють прямою інотропною дією).

Методика лікування стрептокіназою

В 100-200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду розчиняється 1,000,000-1,500,000 ОД стрептокінази і вводиться внутрішньовенно крапельно протягом 1-2 ч. Для попередження алергічних реакцій рекомендується внутрішньовенно ввести 60-120 мг преднізолону попередньо чи разом зі стрептокіназою.

Існує друга методика лікування стрептокіназою, яка вважається більш раціональною. Спочатку вводять внутрішньовенно 250,000 ME (це забезпечує нейтралізацію циркулюючих в крові антистрептококових антитіл у більшості хворих, що не перенесли в недавньому минулому стрептококової інфекції). Для профілактики алергічних ускладнень перед введенням стрептокінази вводиться преднізолон в дозі 60-90 мг. При відсутності виражених алергічних реакцій (різкого підвищення температури тіла, неминаючого ознобу, кропив'янки, бронхоспазму) введення стрептокінази триває в дозі 100,000 ВД / ч. Тривалість введення стрептокінази залежить від клінічного ефекту і становить 12-24 год.

До початку лікування стрешокіназой доцільно визначити активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ), протромбіновий час, тромбіновий час (ТЧ), концентрацію фібриногену в плазмі крові, кількість еритроцитів, тромбоцитів, вміст гемоглобіну, гематокрит, провести тест на толерантність до стрептокінази, за результатами якого можна оцінити реакції системи гемостазу на введення стрептокінази.

Повторне лабораторне дослідження виконується через 3-4 год після введення сгрептокінази. Режим введення можна вважати оптимальним, якщо концентрація фібриногену в плазмі крові знижується до 1.5-1 г / л, а ТВ збільшується в 2 рази в порівнянні з нормою (30 с). При більш вираженому зниженні концентрації фібриногену і подовженні ТВ доза стрептокінази повинна бути зменшена, в протилежній ситуації - збільшена.

Корекція дози стрептокінази залежить також від результатів тесту на толерантність до стрептокінази. При нормальній толерантності до стрептокінази високий вміст фібриногену в плазмі (більше 1,5 г / л) і менше, ніж 2-кратне подовження ТБ, вказують на надлишок комплексів стрептокиназа-плазміноген і дефіцит незв'язаного плазміногену. В цьому випадку необхідно знизити дозу стрептокінази на 25-50%. Більш ніж 5-кратне зміна ТВ свідчить про малу кількість комплексів стрептокиназа-плазміноген і надлишку незв'язаного плазміногену, що перетворюється в плазмін з розвитком гіперплазмінеміі. У такій ситуації необхідно збільшити дозу стрептокінази в 2 рази (до 200 тис. ОД / год).

При високій вихідної толерантності до стрептокінази і недостатньому подовженні ТВ в ході тромболітичної терапії необхідно збільшити дозу стрептокінази.

При неможливості виконати тест на толерантність до стрептокінази коригувати дозу стрептокінази можна за результатами визначення лізису еуглобулінов (характеристика фібринолізу), концентрації плазміногену, альфа2-антиплазміну (непрямий показник плазмінової активності, Д-димерів (продукти протеолізу фібрину плазміном).

Менш ніж дворазове збільшення лізису еуглобулінов, підвищення концентрації продуктів деградації фібриногену / фібрину (менше 100 мкг / мл) є ознаками недостатнього тромболітичної ефекту. Виражене зниження концентрації фібриногену при високому вмісті продуктів його деградації і низькому - Д-димерів вказують на переважання фібріногеноліза над фибринолизом і високий ризик геморагічних ускладнень.

Стрептокиназу отримують з бактерій, внаслідок чого вона має антигенними властивостями. У крові людини завжди містяться антитіла проти стрептокінази через часті стрептококових інфекцій. Титр антитіл проти стрептокінази швидко наростає протягом декількох днів після її введення і досягає піку через кілька тижнів. Цей пік може в 1000 разів перевищувати базальний рівень; тільки через 6 місяців титри антитіл до стрептокінази повертаються до вихідних (до введення) величинам. Тому повторне введення стрептокінази протягом 6 місяців після проведеного лікування може бути небезпечним.

Побічні дії стрептокінази: лихоманка, озноб, головний біль, нудота, болі в області попереку.

Стрептодеказа - іммобілізована на водорозчинному дексгране стрептокиназа. Препарат володіє продовженою дією. Період напіврозпаду стрептодекази досягає 80 год, що дозволяє вводити препарат один раз у вигляді болюса. Поступове вивільнення ферменту з комплексу з декстраном забезпечує значне підвищення фібринолітичної активності крові протягом 3-14 діб без помітного зниження плазмових концентрацій фібриногену та інших факторів згортання крові.

Методика лікування стретодеказой

Загальна доза стрептодекази становить 3,000,000 ОД. Попередньо 1,000,000-1,500,000 ОД препарату розводять в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно у вигляді болюса 300,000 ОД (3 мл розчину), при відсутності побічних реакцій через 1 год вводять інші 2,700,000 ОД препарату, розведені в 20-40 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, протягом 5-10 хв. Повторне введення стрептодекази можливо не раніше ніж через 3 місяці.

В даний час випускається стрептодеказа-2, більш ефективна, ніж стрептодеказа.

Урокіназа фермент, безпосередньо перетворює плазміноген в плазмін. Вперше виявлений в сечі людини, міститься також в крові. Його отримують з культури клітин нирок людського ембріона.

Урокиназу вводять внутрішньовенно струменевий в дозі 2,000,000 ОД протягом 10-15 хв (розчинивши в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду). Можна ввести 1,500,000 ОД у вигляді болюса, потім 1,000,000 ОД у вигляді інфузії протягом 1 год.

Найбільш популярна наступна методика введення урокінази: протягом перших 15-30 хвилин вводять внутрішньовенно 4400 ОД / кг маси тіла хворого, потім протягом 12-24 год продовжують введення в дозі 4400 ВД / кг / год з корекцією дози за результатами контрольних визначень ТБ і концентрації фібриногену. При лікуванні урокіназою алергічні реакції бувають значно рідше, ніж при лікуванні стрептокіназою.

Актилізе (алтеплаза) - рекомбінантний тканинний активатор плазміногену, ідентичний людському тканинному активатора плазміногену, не володіє антигенними властивостями і не викликає алергічних реакцій. Препарат випускається у флаконах, що містять 50 мг активатора плазміногену, крім того, додається флакон з розчинником. Вводиться внутрішньовенно крапельно 100 мг протягом 2 ч.

Проурокінази одноланцюговий урокіназного активатор плазміногену, отриманий рекомбінантним методом, вводиться внутрішньовенно крапельно в дозі 40-70 мг протягом 1-2 ч. При ускладненні тромболітичної терапії кровотечею необхідно припинити введення тромболітики і переливати внутрішньовенно свіжозамороженої плазми, а також ввести внутрішньовенно крапельно інгібітор фібринолізу трасилол в дозі 50 тис. ОД.

Розроблено методику введення тромболітиків в підключичну вену і легеневу артерію.

Введення активованого плазміну

Фибринолизин (плазмін) - це виділений з плазми людини і активоване in vitro трипсином плазміноген (профібринолізину). Розчин фибринолизина готують із порошку безпосередньо перед введенням, щоб уникнути втрати активності під час зберігання при кімнатній температурі.

Фибринолизин вводять внутрішньовенно крапельно - 80,000-100,000 ОД в 300-400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, при цьому в розчин додають гепарин - 10,000 ОД на 20,000 ОД фибринолизина. Швидкість вливання - 16-20 крапель в хвилину.

Екзогенний плазмин (фібринолізин) діє повільно і недостатньо ефективний в розчиненні артеріальних тромбів. Крім того, він часто викликає пирогенную і алергічні реакції, тому в даний час застосовується рідко.

В процесі тромболітичної терапії виникає небезпека тромболітичні ускладнень в ранні терміни після закінчення введення тромболітиків в зв'язку з вираженим споживання плазміногену. З метою профілактики тромбоутворення показана гепаринотерапия. Дуже важливо визначити термін початку гепаринотерапии після закінчення введення тромболітиків.

Занадто ранній початок гепаринотерапии посилює гипокоагуляцию, обумовлену продуктами деградації фібриногену / фібрину, що утворилися в результаті застосування тромболітиків. Відстрочка гепаринотерапии підвищує ризик повторних тромбозів.

На відміну від інфаркту міокарда при ТЕЛА разом з тромболітиками гепарин не вводиться.

Гепаринотерапии можна починати, якщо після закінчення тромболітичної терапії концентрація фібриногену не нижче 1 г / л (норма 2-4 г / л) і ТБ подовжується не більше, ніж в 2 рази. Зазвичай лікування гепарином підключається через 3-4 години після закінчення тромболітичної терапії.

[15], [16]

Антікоаулянтная терапія

Лікування гепарином починається відразу після встановлення діагнозу ТЕЛА (при відсутності протипоказань), якщо не проводиться тромболітична терапія, або через 3-4 години після її закінчення. Адекватна доза гепарину підбирається індивідуально. Оптимальною вважається доза, при якій час згортання крові і АЧТЧ подовжуються в 2 рази в порівнянні з вихідними. Найбільш поширеною методикою гепаринотерапии є наступна: відразу вводять внутрішньовенно струменево 10 тис. ОД гепарину, а потім починається постійна внутрішньовеннаінфузія 1-2 тис. ОД гепарину на годину протягом 7-10 днів. Rich (1994) рекомендує вводити відразу 5000-10,000 ОД гепарину внутрішньовенно струменево, потім - постійна інфузія 100-15 ОД / кг / хв. Якщо АЧТЧ більше ніж в 2-3 рази вище вихідного, швидкість інфузії гепарину зменшується на 25%.

Рідше проводиться лікування гепарином у вигляді ін'єкцій під шкіру живота 5-10 тис. ОД 4 рази на добу.

За 4-5 днів до передбачуваного скасування гепарину призначають непрямі антикоагулянти (антивітаміни К) - фенилин до 0.2 г / сут або пелентан до 0.9 г / сут. Адекватність дози непрямих антикоагулянтів контролюється шляхом визначення протромбінового часу. С. Річ (1996) рекомендує застосовувати варфарин в дозі 10 мг в день 2 діб, в подальшому доза регулюється в залежності від протромбінового часу (оптимальним є його зниження до 50%). Протягом щонайменше 5 днів прийом варфарину необхідно поєднувати з гепарином, так як варфарин спочатку знижує рівень протеїну С, що може викликати тромбози.

Таким чином, протягом 4-5 днів хворий ТЕЛА одночасно отримує ін'єкції гепарину і приймає непрямі антикоагулянти. Одночасне застосування гепарину і непрямих антикоагулянтів обумовлено тим, що останні спочатку знижують рівень протеїнів С і S (природних інгібіторів згортання), що може сприяти тромбозу.

Мінімальна тривалість терапії непрямими антикоагулянтами - 3 місяці, після рецидиву флеботромбоз або легеневої тромбоемболії 12 місяців. Після повторних рецидивів тромбозу магістральних вен нижніх кінцівок і при невиконанні хірургічної профілактики легеневої емболії антикоагулянтна терапія призначається довічно.

У зв'язку з необхідністю тривалого прийому непрямих антикоагулянтів важливо враховувати їх взаємодію з іншими лікарськими засобами.

При тромбоемболії сегментарних і дрібних гілок легеневої артерії можна обмежитися тільки антикоагулянтної терапією гепарином і антиагрегантами.

Призначаються тиклид - по 0.2 г 2-3 рази на день, трентал - спочатку по 0.2 г 3 рази на день (по 2 драже 3 рази на день) після їди, при досягненні ефекту (через 1-2 тижні) дозу зменшують до 0.1 г 3 рази на день. При прийомі Тренталу можливі запаморочення, нудота, почервоніння шкіри обличчя.

Як антиагреганти використовується також ацетилсаліцилова кислота (аспірин) у малих дозах - 150 мг на добу (такі дози пригнічують продукцію простагландину тромбоксану і знижують агрегацію тромбоцитів). Лікування антиагрегантами триває 3 місяці.

Запобігаючи вторинний продовжений тромбоз в системі легеневої артерії, таке лікування сприяє відновленню легеневого кровотоку під впливом ендогенного фібринолізу.

[17], [18]

Купірування болю і колапсу

Проводиться так само, як на догоспітальному етапі, але крім внутрішньовенного вливання реополіглюкіну для боротьби з колапсом застосовується внутрішньовенне крапельне вливання допміна.

Допмін (допамін) - стимулює рррецептори міокарда, а також альфа-рецептори судин. Залежно від швидкості вливання і дози препарат діє переважно Кардіотонічний або судинозвужувальну дію. При різкому зниженні артеріального тиску допмін вводиться внутрішньовенно Крапельно при поступовому підвищенні швидкості вливання від 10 до 17-20 мкг / кг в хвилину.

Методика ведення допміна. 4 мл (160 мг) препарату розчиняється в 400 мл реополіглюкіну. Таким чином, в 1 мл отриманого розчину міститиметься 400 мкг допміна, а в 1 краплі- 20 МКГ. Якщо маса тіла хворого дорівнює 70 кг, то швидкість вливання 10 мкг / кг в хвилину буде відповідати 700 мкг на хвилину, тобто 35 крапель в хвилину. Швидкість вливання 70 крапель в хвилину буде відповідати 20 мкг / кг в хвилину.

Отже, регулюючи кількість крапель в хвилину, можна регулювати дозу допміна, що надходить в вену, в залежності від рівня артеріального тиску.

При швидкості вливання 5-15 мкг / кг в хвилину препарат діє переважно кардіотонічну дію.

[19], [20]

Зниження тиску в малому колі кровообігу

Для зниження тиску в малому колі кровообігу рекомендуються внутрішньовенні ін'єкції папаверину гідрохлориду або но-шпи по 2 мл кожні 4 ч. Препарати знижують тиск в легеневій артерії і зменшують спазм в легеневих артеріолах, бронхах. Однак можливо і зниження тиску в великому колі, тому лікування папаверином (но-шпой) проводиться під контролем артеріального тиску в плечовій артерії. Слід пам'ятати також про можливе парезі сечового міхура при введенні великих доз папаверину.

Вища добова доза папаверину парентерально становить 600 мг, тобто 15 мл 2% розчину.

Крім того, вводиться внутрішньовенно крапельно еуфілін - 10 мл 2.4% розчину на 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Еуфілін знижує тиск в легеневій артерії, викликає бронходилатирующий ефект. Еуфілін вводиться під контролем артеріального тиску. При рівні систолічного артеріального тиску нижче 100 мм рт. Ст. Від введення еуфіліну слід утриматися.

Тривала киснева терапія

Інгаляції зволоженого кисню через носові катетери є найважливішим компонентом терапії на стаціонарному етапі.

Антибіотикотерапія

Антибіотикотерапія призначається при розвитку інфаркт-пневмонії.

Хірургічне лікування

Екстрена емболекгомія абсолютно показана при тромбоемболії легеневого стовбура або його головних гілок при вкрай важкого ступеня порушення перфузії легень, що супроводжується різко вираженими гемодинамічними розладами: стійкою системною гіпотонією, гіпертонією малого кола кровообігу (систолічний тиск в правому шлуночку 60 мм рт. Ст. І вище, кінцеве діастолічний - 15 мм рт. Ст.).

При проведенні консервативної терапії ймовірність виживання хворих дуже мала, 75% таких хворих гинуть в гострій стадії захворювання.

Оптимальним методом хірургічного лікування є емболектомія в умовах штучного кровообігу. Операцію починають з допоміжною веноартеріальной перфузії, яку проводять шляхом катетеризації стегнових артерій.

При відсутності умов для екстреного підключення апарату штучного кровообігу емболектомія може бути виконана в умовах тимчасової оклюзії порожнистих вен або без зупинки кровообігу через одну з головних легеневих артерій (при односторонній локалізації тромбоемболії). Застосовується також катетерная, ендоваскулярна емболектомія.

Г. П. Шерех і А. А. Баешко (1994) вказують на необхідність індивідуалізації лікувальної тактики при ТЕЛА залежно від перфузійного сканування легких. Цей метод заснований на штучній мікроемболізація периферичного судинного русла легенів шляхом внутрішньовенного введення радіофармпрепаратів (макроагрегат альбуміну, пов'язаний з 131I, 99mТс) і подальшої реєстрації зовнішнього випромінювання в області грудної клітини за допомогою сцинтиляційної гамма-камери або сканера.

Хворим з перфузійним дефіцитом, що перевищує 50%, показана тромболітична терапія. Найбільш виражений ефект можна отримати при неокклюзівном ураженні пайових і сегментарних артерій. Хворим з таким же об'ємом обструкції, але нестійкою гемодинамікою і ангиографически доведеним ураженням головних гілок легеневої артерії необхідно виробляти емболектомія.

Хворим з перфузійним дефіцитом менше 50% показана антикоагулянтна терапія.