УЗД ознаки портальної гіпертензії

Портальна гіпертензія розвивається внаслідок порушення кровотоку в будь-якій частині портального русла. Однією з основних причин розвитку портальної гіпертензії є наявність перешкоди для потоку портальної крові в печінці або в судинах системи ворітної вени, відповідно розрізняють: позапечінкову портальну гіпертензію (підпечінкову та надпечінкову), внутрішньопечінкову та змішану. Крім того, на основі градієнта тиску між печінковими венами та ворітною веною розрізняють: пресинусоїдальну блокаду, синусоїдальну блокаду та постсинусоїдальну блокаду.

Позапечінкова портальна гіпертензія розвивається при порушенні прохідності вен портальної системи кровообігу. Найчастішими причинами тромбозу, проростання або екстравазального здавлення вен є пухлини печінки та захворювання підшлункової залози. При хронічному панкреатиті ворітна вена уражається лише у 5,6% випадків; зміни селезінкової вени зустрічаються частіше. Ізольоване пошкодження селезінкової вени викликає лівобічну портальну гіпертензію. Велике значення в її розвитку мають рак підшлункової залози (18%), панкреатит (65%), псевдокісти та панкреатектомія. Серед причин позапечінкової портальної гіпертензії є травми, стан гіперкоагуляції, тривале застосування пероральних контрацептивів, інфекції та вроджені аномалії. Згідно з дослідженнями, при злоякісних пухлинах печінки обструкція вен портальної системи внаслідок тромбозу або екстравазального здавлення відзначалася у 52% випадків. Подібна картина у 6% випадків була викликана наявністю гемангіом та у 21% випадків - кіст печінки. У пацієнтів з пухлинами підшлункової залози подібні зміни були зареєстровані у 30% випадків, а ті, що виникли внаслідок прогресування хронічного панкреатиту, – у 35%.

Методологічно, ультразвукове дослідження портальної гіпертензії включає обстеження: органів черевної порожнини стандартними методами; основних вен системи ворітної вени (ВВ): верхньої брижової, селезінкової та ворітної вен; основних вен системи нижньої порожнистої вени (НПВ): печінкових вен, НПВ; черевного стовбура та його гілок; колатеральних судин.

При гемодинамічно значущій обструкції в системі ворітної вени та інтактних печінкових венах розміри, ехогенність, структура та контури печінки (за умови відсутності супутніх захворювань) залишаються в межах норми при дослідженні в В-режимі; при вогнищевому ураженні печінки ми отримуємо інформацію про розміри, форму, локалізацію та характер утворення. Часто спостерігаються спленомегалія та асцит. При гострому тромбозі ворітної вени асцит з'являється рано та може зникати в міру розвитку колатерального кровообігу.

Основною ультразвуковою ознакою позапечінкової портальної гіпертензії є виявлення перешкоди для кровотоку в системі ворітної вени з визначенням її характеру, ступеня пошкодження та локалізації. Оклюзивний тромбоз характеризується наявністю ехогенних мас та відсутністю кровотоку в просвіті судини. Ультразвуковими ознаками парієтального тромбозу або часткового проростання пухлини в просвіт судини є:

• наявність парієтальних ехогенних мас, що частково заповнюють просвіт судини;
• неповне фарбування просвіту та збільшення інтенсивності кодованого потоку в режимі кольорової доплерівської візуалізації в місці ураження;
• реєстрація турбулентного або пропульсивного характеру кровотоку в триплексному режимі.

Ультразвуковими ознаками екстравазальної гемодинамічно значущої компресії судин є:

• звуження просвіту судини;
• збільшення інтенсивності кодованого потоку в режимі CDC на ділянці звуження;
• реєстрація турбулентного або пропульсивного характеру кровотоку при скануванні в триплексному режимі.

У такій ситуації досить часто виявляються притоки ворітної та верхньої брижової вен, розширені до 3-5 мм у діаметрі, які зазвичай не візуалізуються за допомогою ультразвукового дослідження. У більшості випадків розширена головна вена проксимальніше обструкції.

Наявність перешкоди для кровотоку в головних венах ворітної системи сприяє розвитку колатеральних судин. Функціонування портокавальних колатеральних шляхів спрямоване на зниження тиску в ворітній системі, тоді як портопортальних – на відновлення кровопостачання печінки в обхід її. Виявлення колатеральних судин під час КДС підтверджує наявність ПГ. Ультразвукове дослідження надає інформацію про наявність колатеральних судин з визначенням їх локалізації та анатомічного перебігу. Для діагностики портопортальних колатералів досліджують область жовчного міхура, область стовбура ПВ та його часткових гілок, а також ліву частку печінки. Для виявлення портокавальних колатералів досліджують спленоренальну область, ліву піддіафрагмальну область, область круглої зв'язки печінки, що відповідає анатомічному розташуванню пупкової вени, та гастроезофагеальну область. При дослідженні малого сальника, якщо виявлено додаткові судини, доцільно використовувати методику заповнення шлунка рідиною, щоб визначити, чи належать ці судини до стінки шлунка та/або малого сальника. Діаметр колатеральних судин 2-4 мм, ЛСК 10-30 см/с.

Особливий інтерес також викликає питання впливу гемодинамічно значущої перешкоди в системі ворітної вени на функціональний стан венозного та артеріального кровообігу та розподіл кровотоку в цій складній анатомічній системі. Так, С.І. Жестовська, обстежуючи дітей з тромбозом вен системи ворітної вени, відзначила збільшення середньої лінійної швидкості компенсаторного кровотоку в загальній печінковій артерії, варикозну деформацію та збільшення діаметра селезінкової вени, збільшення кровотоку в печінкових венах за рахунок збільшення негативної фази, що є механізмом забезпечення перфузії печінки ретроградним кровотоком у разі порушення прохідності ворітної вени. Крім того, автор діагностував різні гемодинамічні стани в дистальних відділах ворітної вени. Так, при кавернозній трансформації зафіксовано збільшення, а при тромбозі - зменшення швидкості кровотоку порівняно з показниками контрольної групи.

У контексті цієї проблеми варто вивчити функціональний стан портального кровотоку у пацієнтів, які є кандидатами на гемігепатектомію. Стан портального кровообігу безпосередньо пов'язаний з функцією печінки. Так, у пацієнтів після розширеної гемігепатектомії, панкреатодуоденальної резекції, порівняльний аналіз швидкості кровотоку у ворітній вені та індексу периферичного опору в печінковій артерії з рівнем загального білірубіну в крові показав, що при високих значеннях білірубіну реєструється зниження кровотоку у ворітній вені та збільшення ІПР понад 0,75 у печінковій артерії. При нормальному діапазоні значень білірубіну суттєвих змін гемодинамічних показників не відзначено.

Варикозне розширення вен шлунка особливо яскраво проявляється при позапечінковій портальній гіпертензії. Варикозне розширення вен стравоходу майже завжди супроводжується розширенням вен шлунка. Найпоширенішими ускладненнями портальної гіпертензії є шлунково-кишкова кровотеча та печінкова енцефалопатія, яка розвивається досить часто, зазвичай після кровотечі, інфекції тощо.

Внутрішньопечінкова портальна гіпертензія розвивається, коли:

• шистосомоз у 5-10% випадків через ураження дрібних гілок ворітної вени. За даними ультразвукового дослідження, залежно від поширення запального процесу в перипортальних тканинах, виділяють 3 ступені захворювання. При I ступені гіперехогенні ділянки перипортальної тканини локалізуються в області біфуркації ворітної вени та шийки жовчного міхура; при II ступені процес поширюється вздовж гілок ворітної вени; III ступінь включає зміни, характерні для I та II ступенів ураження. Крім того, у всіх випадках виявляється спленомегалія, а збільшення розмірів жовчного міхура виявляється у 81-92% випадків. Може відзначатися збільшення діаметра ворітної та селезінкової вен, наявність портосистемних колатералей;
• вроджений фіброз печінки, ймовірно, через недостатню кількість кінцевих гілок ворітної вени;
• мієлопроліферативні захворювання, коли певну роль відіграє тромбоз великих і малих гілок ворітної вени, портальна гіпертензія частково пов'язана з інфільтрацією портальних зон гемопоетичними клітинами;
• При первинному біліарному цирозі печінки портальна гіпертензія може бути першим проявом захворювання до розвитку вузлового переродження; очевидно, пошкодження портальних зон та звуження синусів відіграють певну роль у розвитку портальної гіпертензії;
• дія токсичних речовин, таких як миш'як, мідь;
• портальний склероз печінки, який характеризується спленомегалією та портальною гіпертензією без оклюзії портальної та селезінкової вен. У цьому випадку портальна венографія виявляє звуження дрібних гілок ворітної вени та зменшення їх кількості. Контрастне дослідження печінкових вен підтверджує судинні зміни, виявляються вено-венозні анастомози.

Наявність ознак дифузного ураження печінки при цирозі, що визначається за допомогою ультразвукового дослідження, виявляється у 57-89,3% випадків. Оскільки хибнопозитивні випадки відзначаються при жировій дистрофії печінки, а хибнонегативні – на початковій стадії захворювання, достовірно відрізнити цироз печінки від інших нециротичних хронічних захворювань можна лише шляхом виявлення ознак портальної гіпертензії, характерної для цирозу печінки.

На сьогоднішній день накопичено значний досвід у вивченні питань діагностики портальної гіпертензії у пацієнтів з цирозом печінки за допомогою даних кольорового доплерівського сканування. Традиційно портальну гіпертензію діагностують шляхом аналізу діаметра, площі поперечного перерізу, лінійної та об'ємної швидкостей кровотоку з подальшим розрахунком індексів, а також реєстрації напрямку кровотоку у ворітній вені, рідше у селезінковій та верхній брижовій венах, та оцінки кровотоку в печінкових та селезінкових артеріях. Незважаючи на неоднорідність кількісної оцінки досліджуваних параметрів, більшість авторів одностайні в думці, що досліджувані параметри системи ворітної вени залежать від наявності та рівня колатеральних шляхів відтоку та стадії захворювання. Наслідки порушення прохідності печінкових артерій залежать не тільки від їх калібру, стану портального кровотоку, але й від можливості відтоку через печінкові вени. Наслідком порушення кровотоку є не тільки портальна гіпертензія, але й атрофія паренхіми печінки. За наявності невеликої циротичної печінки не можна виключати вено-оклюзивних змін у печінкових венах.

Незважаючи на те, що немає прямої кореляції між даними КДС та ризиком шлунково-кишкової кровотечі у пацієнтів з портальною гіпертензією, деякі автори відзначають інформативність окремих ультразвукових критеріїв, наявність яких може свідчити про збільшення або зменшення ризику кровотечі. Так, при цирозі печінки реєстрація гепатофугального напрямку кровотоку у ворітній вені свідчить про зниження ризику кровотечі, гепатопетальний напрямок у коронарній вені пов'язаний з низьким ризиком цього ускладнення. При варикозному розширенні вен та наявності кровотоку в селезінковій вені, значення якого перевищує кровотік у ворітній вені, відзначається тенденція до збільшення розмірів варикозно розширених вен та підвищення ризику кровотечі. При високих значеннях індексу застійності (гіперемія, індекс застійності) ймовірність ранньої кровотечі з варикозно розширених вен висока. Індекс застійності - це відношення площі поперечного перерізу до середньої лінійної швидкості кровотоку у ворітній вені. У нормі значення індексу знаходиться в діапазоні 0,03-0,07. При цирозі печінки індекс достовірно зростає до значень 0,171 + 0,075. Виявлено кореляцію між індексом застійності та значенням тиску у ворітній вені, ступенем печінкової недостатності та тяжкістю колатералей, а також індексом периферичного опору в печінковій артерії. Високий ризик іншого ускладнення портальної гіпертензії – печінкової енцефалопатії пов’язаний з наявністю гепатофугального кровотоку у ворітній вені, що часто спостерігається у пацієнтів зі зворотним кровотоком у селезінковій вені та наявністю портосистемних колатералей.

Для зменшення ризику розвитку печінкової енцефалопатії проводиться портосистемне шунтування з метою зниження тиску у ворітній вені та підтримки загального печінкового кровотоку. За даними С.І. Жестовської, при дослідженні судинних анастомозів, створених хірургічним шляхом, доцільно дотримуватися наступних методичних моментів.

1. Візуалізація спленоренального анастомозу «кінець у бік» виконується зі спини пацієнта вздовж лівої середньолопаткової лінії із сагітальним скануванням вздовж лівої нирки. Анастомоз визначається як одна додаткова судина, що відходить під різними кутами від латеральної стінки лівої ниркової вени ближче до верхнього полюса нирки.
2. Бічна візуалізація спленоренального анастомозу відрізняється наявністю двох додаткових судин, що симетрично відходять від ниркової вени в одній площині. Судину, що прилягає ближче до верхнього полюса нирки, візуалізують аж до воріт селезінки, при цьому, крім огляду пацієнта в положенні лежачи на спині, огляд проводять у положенні пацієнта на правому боці в лівому підребер'ї по передній та середній пахвових лініях за допомогою косого сканування. Ультразвукове зображення спленоренального анастомозу необхідно диференціювати від яєчкової вени. Анастомоз розташований ближче до верхнього полюса нирки, представлений як гладка трубчаста структура і легше візуалізується зі спини пацієнта. Яєчкова вена розташована ближче до нижнього полюса нирки, може мати звивистий хід і легше візуалізується за допомогою косого сканування з лівого підребер'я.
3. Візуалізація ілеомезентеріального анастомозу проводиться праворуч від середньої лінії живота від мезогастральної області до крила клубової кістки. Досліджується нижня порожниста вена. Далі датчик розміщують у періумбілікальній області з ультразвуковим променем, нахиленим до середньої лінії живота. При просуванні датчика від початку нижньої поперекової вени навскіс до епігастральної області візуалізується судинний анастомоз, що відповідає місцю з'єднання клубової вени та верхньої брижової вени.

Прямими ультразвуковими ознаками, що підтверджують прохідність портосистемного шунта, є забарвлення просвіту шунта в режимі кольорового доплера або ЕДК та реєстрація параметрів венозного кровотоку. До непрямих ознак належать дані про зменшення діаметра ворітної вени та розширення реципієнтної вени.

Нециротичні захворювання, що супроводжуються утворенням вузликів у печінці, можуть призвести до портальної гіпертензії. Вузлова регенеративна гіперплазія, часткова вузлова трансформація – це рідкісні доброякісні захворювання печінки. У печінці визначаються вузлики з клітин, подібних до портальних гепатоцитів, які утворюються в результаті облітерації дрібних гілок ворітної вени на рівні ацинусів. Розвиток цих змін пов'язаний з наявністю системних захворювань, мієлопроліферативних порушень. Ультразвукова візуалізація вузликів не має специфічних ознак, а діагноз ґрунтується на виявленні ознак портальної гіпертензії, які відзначаються у 50% випадків.

Основою синдрому Бадда-Кіарі є обструкція печінкових вен на будь-якому рівні – від виносної часточкової вени до місця впадіння нижньої порожнистої вени в праве передсердя. Причини, що призводять до розвитку цього синдрому, надзвичайно різноманітні: первинні та метастатичні пухлини печінки, пухлини нирок та надниркових залоз, захворювання, що супроводжуються гіперкоагуляцією, травми, вагітність, застосування пероральних контрацептивів, захворювання сполучної тканини, судинні оболонки, стеноз або тромбоз нижньої порожнистої вени. Приблизно у 70% пацієнтів причина цього стану залишається неясною. В-режим ультразвукового дослідження може виявити гіпертрофію хвостатої частки, зміни структури печінки, асцит. Залежно від стадії захворювання ехогенність печінки змінюється: від гіпоехогенної під час гострого венозного тромбозу до гіперехогенної в пізньому періоді захворювання.

Триплексне сканування, залежно від ступеня пошкодження печінкової або нижньої порожнистої вени, може виявити: відсутність кровотоку; безперервний (псевдопортальний) кровотік з низькою амплітудою; турбулентний; зворотний кровотік.

Подвійне забарвлення печінкових вен у режимі кольорової доплерівської візуалізації є патогномонічною ознакою синдрому Бадда-Кіарі. Крім того, кольорова доплерівська візуалізація дозволяє виявити внутрішньопечінкове венозне шунтування та реєструвати параумбілікальні вени. Виявлення внутрішньопечінкових колатеральних судин відіграє важливу роль у диференціальній діагностиці синдрому Бадда-Кіарі та цирозу печінки.

Результати досліджень свідчать про наявність синдрому Бадда-Кіарі у пацієнтів з вогнищевими ураженнями печінки, що виникли внаслідок інвазії або екстравазального здавлення однієї або кількох печінкових вен при гепатоцелюлярному раку – у 54% випадків, з метастазами в печінку – у 27%, з кістозними ураженнями печінки – у 30%, у осіб з кавернозними гемангіомами печінки – у 26% спостережень.

Венооклюзивна хвороба (ВОХ) характеризується розвитком облітеруючого ендофлебіту печінкових венул. Печінкові венули чутливі до токсичних ефектів, що розвиваються внаслідок тривалого застосування азатіоприну після трансплантації нирки або печінки, лікування цитостатичними препаратами та опромінення печінки (загальна доза опромінення досягає або перевищує 35 г). Клінічно ВОХ проявляється жовтяницею, болем у правому підребер'ї, збільшенням печінки та асцитом. Діагностика цього захворювання досить складна, оскільки печінкові вени залишаються прохідними.