УЗД ознаки портальної гіпертензії

Портальна гіпертензія розвивається в результаті порушення кровотоку на будь-якій ділянці портального русла. Однією з основних причин розвитку портальної гіпертензії є наявність перешкоди току портальної крові в печінці або в судинах системи ворітної вени, відповідно до чого розрізняють: позапечінкових форму портальної гіпертензії (подпеченочная і надпечінкова), внутрішньопечінкову форму і змішану. Крім цього, виходячи з градієнта тиску між печінковими венами і ворітної веною, розрізняють: Пресінусоідальная блок, синусоїдальний блок і постсінусоідальний блок.

Внепеченочная портальна гіпертензія формується при порушенні прохідності вен портальної системи кровообігу. Найбільш частими причинами тромбозу. Проростання або екстравазальної компресії вен є пухлини печінки, захворювання підшлункової залози. При хронічному панкреатиті воротная вена уражається лише в 5,6% випадків, частіше відзначаються зміни в селезінкової вени. Ізольоване ураження селезінкової вени викликає лівосторонній портальну гіпертензію. Велике значення в її розвитку мають рак підшлункової залози (18%), панкреатит (65%), псевдокісти і панкреатектомія. Серед причин внепеченочной портальної гіпертензії відзначають травми, стан гіперкоагуляції, тривалий прийом оральних контрацептивів, інфекції, вроджені аномалії. За даними досліджень, при злоякісних пухлинах печінки порушення прохідності вен портальної системи внаслідок тромбозу або екстравазальної компресії було відзначено в 52% випадків. Подібна ж картина в 6% випадків була обумовлена наявністю гемангіом і в 21% спостережень - кістами печінки. У хворих з пухлинами підшлункової залози аналогічні зміни були зареєстровані в 30% спостережень, а стали результатом прогресування хронічних панкреатитів - в 35%.

Методично УЗД портальної гіпертензії включає дослідження: органів черевної порожнини за стандартною методикою; магістральних вен системи ворітної вени (ВВ): верхньої брижової, селезінкової та ворітної вен; магістральних вен системи нижньої порожнистої вени (НПВ): печінкових вен, НПВ; чревного стовбура і його гілок; колатеральних судин.

При гемодинамічно значимому перешкоді в системі ворітної вени і інтактних печінкових венах при дослідженні в В-режимі розміри, ехогенність, структура і контури печінки (за умови відсутності супутніх захворювань) залишаються в межах норми; при наявності осередкового ураження печінки отримуємо інформацію про розміри, форму, локалізації та характер утворення. Часто відзначаються спленомегалія і асцит. При гострому тромбозі ворітної вени асцит з'являється рано і може зникати в міру розвитку колатерального кровообігу.

Основним ультразвуковим ознакою внепеченочной портальної гіпертензії є виявлення перешкоди кровотоку в системі ворітної вени з визначенням його характеру, ступеня ураження та локалізації. Окклюзірующего тромбоз характеризується наявністю ехогенних мас і відсутністю кровотоку в просвіті судини. УЗ-ознаками пристінкового тромбозу або часткового проростання просвіту судини пухлиною є:

• наявність пристінкових ехогенних мас, частково заповнюють просвіт судини;
• неповне фарбування просвіту і підвищення інтенсивності кодованого потоку в режимі КДК на ділянці ураження;
• реєстрація турбулентного або пропульсивного характеру кровотоку в триплексному режимі.

УЗ-ознаками екстравазальної гемодинамічно значимій компресії судини є:

• зменшення просвіту судини;
• підвищення інтенсивності кодованого потоку в режимі КДК на ділянці звуження;
• реєстрація турбулентного або пропульсивного характеру кровотоку при скануванні в триплексному режимі.

При такій ситуації досить часто виявляються розширені до 3-5 мм в діаметрі притоки ворітної і вірніше брижової вен, які в нормі при УЗД не візуалізуються. У більшості спостережень магістральна вена проксимальніше перешкоди розширена.

Наявність перешкоди кровотоку в магістральних венах ворітної системи сприяє розвитку колатеральних судин. Функціонування порто-кавальних колатеральних шляхів направлено на зниження тиску в портальній системі, порто-портальних - відновлення кровопостачання печінки обхідним шляхом. Виявлення колатеральних судин при ЦДС підтверджує наявність ПГ. Ультразвукове дослідження дозволяє отримати інформацію про наявність колатеральних судин з визначенням їх локалізації і анатомічного ходу. Для діагностики порто-портальних колатералей досліджується область жовчного міхура, область стовбура ВВ і її пайових гілок, ліва частка печінки. Для виявлення порто-кавальних колатералей проводиться дослідження спленоренальний регіону, поддіафрагмальной області зліва, області круглої зв'язки печінки, відповідної анатомічному розташуванню пупкової вени, а також гастроезофагеального регіону. При дослідженні малого сальника при виявленні додаткових судин доцільно використовувати прийом наповнення шлунка рідиною для вирішення питання про приналежність цих судин до стінки шлунка і / або малому сальнику. Діаметр колатеральних судин становить 2-4 мм, ЛСК 10-30 см / с.

Певний інтерес представляє також питання про вплив гемодинамічнозначущої перешкоди в системі ворітної вени на функціональний стан венозного і артеріального кровообігу і розподіл кровотоку в цій складній анатомічної системі. Так, СІ. Жестовская при обстеженні дітей з тромбозом вен системи ворітної вени відзначила збільшення середньої лінійної швидкості кровотоку компенсаторного характеру в загальній печінковій артерії, варикозну деформацію і збільшення діаметра селезінкової вени, посилення кровотоку по печінковим венах за рахунок збільшення негативної фази, що є механізмом забезпечення перфузії печінки шляхом ретроградного кровотоку при порушенні прохідності ворітної вени. Крім того, автором діагностовано різний стан гемодинаміки в дистальних відділах ворітної вени. Так, при кавернозної трансформації реєструвалося підвищення, а при тромбозі - зниження швидкості кровотоку в порівнянні з показниками контрольної групи.

В контексті цієї проблеми варто вивчення функціонального стану портального кровотоку у пацієнтів, які є претендентами на виконання гемігепатектоміі. Стан портального кровообігу безпосередньо пов'язано з функцією печінки. Так, у пацієнтів після виконання розширеної гемігепатектоміі, панкреатодуоденальной резекції порівняльний аналіз швидкості кровотоку в ворітної вени і індексу периферичного опору в печінкової артерії з рівнем загального білірубіну крові показав, що при високих значеннях білірубіну реєструється зниження кровотоку в ворітної вени і збільшення ІПС понад 0,75 в печінкової артерії. При нормальному діапазоні значень білірубіну істотних змін в показниках гемодинаміки не відзначено.

Варикозне розширення вен шлунка є особливо актуальним при внепеченочной портальної гіпертензії. Варикозне розширення вен стравоходу майже завжди супроводжується розширенням вен шлунка. Найбільш частими ускладненнями портальної гіпертензії є шлунково-кишкові кровотечі і печінкова енцефалопатія, яка розвивається досить часто, зазвичай після кровотечі, інфекції і т. Д.

Внутрішньопечінковий портальна гіпертензія формується при:

• шистосоматоз в 5-10% спостережень за рахунок ураження дрібних гілок ворітної вени. За даними УЗД, в залежності від поширення запального процесу в перипортальних тканинах виділяють 3 ступеня захворювання. При I ступеня гіперехогенние ділянки перипортальной тканини локалізуються в області біфуркації ворітної вени і шийки жовчного міхура; при II ступеня процес поширюється уздовж гілок ворітної вени; III ступінь включає зміни, властиві для I і II ступенів ураження. Крім цього, у всіх спостереженнях виявляють спленомегалию, в 81-92% випадків - збільшення в розмірах жовчного міхура. Може відзначатися збільшення діаметра ворітної, селезінкової вен, наявність порто-системних колатералей;
• природженому фіброзі печінки, ймовірно, внаслідок недостатньої кількості термінальних гілок ворітної вени;
• мієлопроліферативних захворюваннях, коли певна роль належить тромбозу великих і дрібних гілок ворітної вени, частково портальна гіпертензія пов'язана з інфільтрацією портальних зон гемопоетичними клітинами;
• первинному біліарному цирозі печінки портальна гіпертензія може бути першим проявом захворювання до розвитку вузлової регенерації, мабуть, у розвитку портальної гіпертензії відіграє роль ураження портальних зон і звуження синусів;
• дії токсичних речовин, наприклад, миш'яку, міді;
• печінково-портальному склерозі, для якого характерні спленомегалія і портальна гіпертензія без оклюзії ворітної і селезінкових вен. В цьому випадку при портальній венографии виявляється звуження дрібних гілок ворітної вени і зменшення їх кількості. Контрастне дослідження печінкових вен підтверджує зміни судин, виявляються веновенозний анастомози.

Наявність ознак дифузного ураження печінки при цирозі, поданим УЗД, виявляється в 57-89,3% випадків. Оскільки хибнопозитивні випадки відзначені при жировій дистрофії печінки, а хибнонегативні - в початковій стадії захворювання, достовірно відрізнити цироз печінки від інших нецірротіческіх хронічних захворювань можна тільки по виявленню ознак портальної гіпертензії, характерних для цирозу печінки.

На сьогоднішній день накопичено значний досвід у вивченні питань діагностики портальної гіпертензії у хворих на цироз печінки за даними кольорового допплерівського сканування. Традиційно для діагностики портальної гіпертензії використовують аналіз показників діаметра, площі поперечного перерізу, значення лінійної і об'ємної швидкостей кровотоку з подальшим розрахунком індексів, а також реєстрацію напрямки кровотоку в ворітної вени, рідше в селезінкової і верхньої брижової венах, оцінку показників кровотоку в печінковій і селезінкової артеріях . Незважаючи на різнорідність в кількісній оцінці досліджуваних показників, більшість авторів одностайні в думці про те, що досліджувані параметри системи ворітної вени залежать від наявності та рівня колатеральних шляхів відтоку і стадії захворювання. Наслідки порушення прохідності артерій печінки залежать не тільки від їх калібру, стану припливу портальної крові, але і від можливості відтоку по печінковим венах. Наслідком порушення відтоку крові є не тільки портальна гіпертензія, але і атрофія паренхіми печінки. При наявності маленької цирротической печінки не можна виключити веноокклюзівной зміни в печінкових венах.

Незважаючи на те, що не існує прямої кореляції між даними ЦДС і ризиком розвитку шлунково-кишкових кровотеч у хворих з портальною гіпертензією, деякі автори відзначають інформативність окремих УЗ-критеріїв, наявність яких може свідчити про підвищення або зниження ризику розвитку кровотечі. Так, при цирозі печінки реєстрація гепатофугального напрямки кровотоку в ворітної венесвідетельствует про зниження ризику розвитку кровотечі, гепатопетальное напрямок в коронарної вени пов'язане з низьким ризиком розвитку цього ускладнення. При варикозному розширенні вен і наявності кровотоку в селезінкової вени, величина якого перевищує величину кровотоку в ворітної вени, відзначають тенденцію до збільшення розмірів варикозних розширених вен і підвищений ризик розвитку кровотечі. При високих значеннях індексу застою (гіперемії, congesion index) велика ймовірність раннього розвитку кровотечі з варикозно розширених вен. Індекс застою - це відношення площі поперечного перерізу до середньої лінійної швидкості кровотоку в ворітної вени. У нормі величина індексу перебуває в діапазоні 0,03-0,07. При цирозі печінки індекс достовірно збільшується до значень 0,171 + 0,075. Виявлено кореляцію індексу застою з величиною тиску в ворітної вени, ступенем печінкової недостатності і виразністю колатералей, індексом периферичного опору в печінкової артерії. Високий ризик іншого ускладнення портальної гіпертензії - печінкову енцефалопатію пов'язаний з наявністю гепатофугального напрямки кровотоку в ворітної вени, часто спостерігається у пацієнтів із зворотним напрямком кровотоку в селезінкової вени і наявністю порто-системних колатералей.

Для зниження ризику розвитку печінкової енцефалопатії виконують порто-системне шунтування з метою зниження тиску в ворітної вени і підтримки загального печінкового кровотоку. Згідно з даними СІ. Жестовская, при дослідженні судинних анастомозів, що створюються хірургічним шляхом. Доцільно дотримуватися наступних методичних моментів.

1. Візуалізацію сплено-ренального анастомозу «кінець-в-пліч» здійснюють з боку спини хворого по лівій среднелопаточной лінії при сагиттальном скануванні по довжині лівої нирки. Анастомоз визначається у вигляді одиничного додаткового судини, що відходить під різним кутом від бічної стінки лівої ниркової вени ближче до верхнього полюса нирки.
2. Візуалізація сплено-ренального анастомозу «бік-в-бік» відрізняється наявністю двох додаткових судин, що відходять симетрично від ниркової вени в одній площині. Посудина, прилегла ближче до верхнього полюса нирки. Візуалізується до воріт селезінки, при цьому, крім огляду хворого в положенні на спині, проводять огляд в положенні хворого на правому боці в області лівого підребер'я по передній і середній пахвових лініях, косим скануванням. УЗ-зображення сплено-ренального анастомозу необхідно диференціювати від яичковой вени. Анастомоз розташовується ближче до верхнього полюса нирки, представлений у вигляді рівної тубулярной структури. Легше візуалізується з боку спини пацієнта. Яєчковая вена розташовується ближче до нижнього полюсу нирки, може мати звивистою хід, легше візуалізується при косому скануванні з лівого підребер'я.
3. Візуалізацію ілео-мезентериального анастомозу здійснюють праворуч від середньої лінії живота від мезогастральной області до крила клубової кістки. Досліджується нижня порожниста вена. Далі датчик розташовують в околопупочной області з нахилом УЗ-променя до середньої лінії живота. При просуванні датчика від початку НПВ, косо до епігастральній ділянці, візуалізується судинний анастомоз, що відповідає місцю з'єднання клубової вени і верхньої брижової вени.

Прямими УЗ-ознаками, що підтверджують прохідність портосистемного шунта, є фарбування просвіту шунта в режимі КДК або ЕДК і реєстрація показників венозного кровотоку. До непрямих ознак належать дані про зменшення діаметра ворітної вени і розширенні реципієнтную вени.

До портальної гіпертензії можуть призводити нецірротіческіе захворювання, що супроводжуються утворенням вузлів в печінці. Вузлову регенеративну гіперплазію, часткову вузлову трансформацію відносять до рідкісних доброякісних захворювань печінки. У печінки визначають вузлики з клітин, схожих на портальні гепатоцити, які утворюються в результаті облітерації дрібних гілок ворітної вени на рівні ацинусів. Розвиток цих змін пов'язане з наявністю системних захворювань, мієлопроліферативних порушень. УЗ-зображення вузликів не має специфічних ознак, і діагноз грунтується на виявленні ознак портальної гіпертензії, які відзначаються в 50% випадків.

В основі синдрому Бадда-Кіарі лежить обструкція печінкових вен на будь-якому рівні - від виносить дольковой вени до місця впадання нижньої порожнистої вени в праве передсердя. Причини, що призводять до розвитку цього синдрому, надзвичайно різноманітні: первинні і метастатичні пухлини печінки, пухлини нирок і надниркових залоз, захворювання, що супроводжуються гіперкоагуляції, травма, вагітність, використання оральних контрацептивів, захворювання сполучної тканини, судинні мембрани, стеноз або тромбоз нижньої порожнистої вени. Приблизно у 70% пацієнтів причина даного стану залишається нез'ясованою. При УЗД у В-режимі може спостерігатися гіпертрофія хвостатий частки, зміна структури печінки, асцит. Залежно від стадії захворювання змінюється ехогенність печінки: від гіпоехогенної в період гострого тромбозу вен до гіперехогенной у віддаленому періоді захворювання.

При триплексному скануванні в залежності від ступеня ураження печінкових або нижньої порожнистої вен може виявлятися: відсутність кровотоку; безперервний (псевдопортальний) низькоамплітудних кровотік; турбулентний; кровотік зворотного напрямку.

Подвійне фарбування печінкових вен в режимі КДК є патогномонічним ознакою при синдромі Бадда-Кіарі. Крім цього, КДК дозволяє виявити внутрипеченочное венозне шунтування, реєструвати пара-умбілікальним вени. Виявлення внутрішньопечінкових колатеральних судин відіграє важливу роль в диференціальної діагностики синдрому Бадда-Кіарі і цирозу печінки.

Результати досліджень свідчать про наявність синдрому Бадда-Кіарі у пацієнтів з вогнищевими утвореннями печінки, що виникли внаслідок проростання або екстравазальної компресії однієї або декількох печінкових вен при гепатоцелюлярному раку - в 54% випадків, при метастазах в печінку - в 27%, з кістозними утвореннями печінки - в 30%, у осіб з кавернозними гемангіомами печінки - в 26% спостережень.

Веноокклюзіонная хвороба (ВОБ) характеризується розвитком облітеруючого ендофлебітом печінкових венул. Печінкові венули чутливі до токсичного впливу, яке розвивається внаслідок тривалого прийому азатіоприну після трансплантації нирки або печінки, лікування цитостатичними препаратами, опромінення печінки (загальна доза опромінення досягає або перевищує 35 гр.). Клінічно ВОБ проявляється жовтяницею, наявністю болю в правому підребер'ї, збільшенням печінки, наявністю асциту. Діагностика даного захворювання досить складна, оскільки печінкові вени залишаються прохідними.