Вертебробазилярна недостатність: симптоми, діагностика, лікування та профілактика

Вертебробазилярна недостатність – це стан, при якому кровотік у задньому мозковому колі стає недостатнім для нормального функціонування тканини мозку. Це стосується системи хребетних та базилярних артерій, які постачають кров до стовбура мозку, мозочка, потиличних часток, частини таламуса та інших життєво важливих структур. У сучасній неврології цей термін найчастіше асоціюється з транзиторною ішемією в задньому колі кровообігу, тобто з транзиторними ішемічними атаками у вертебробазилярній системі, хоча в клінічній практиці він іноді продовжує стосуватися ширшого спектру станів заднього кровообігу. [1]

Важливо наголосити, що це не просто «запаморочення з-за шиї» чи поширений діагноз будь-якого епізоду нестабільності. Симптоми вертебрально-базилярної недостатності відображають ішемію структур заднього кола кровообігу і тому можуть включати не тільки запаморочення, але й двоїння в очах, дизартрію, атаксію, порушення зору, слабкість, сенсорні порушення та навіть короткочасну втрату свідомості. Небезпека полягає в тому, що клінічна картина часто більш виразна та менш «класична», ніж при захворюваннях переднього кола кровообігу, тому цей стан часто недооцінюють. [2]

Цей термін також вимагає обережного використання. У Міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду та Міжнародній класифікації хвороб 11-го перегляду він переважно пов'язаний з категорією транзиторних ішемічних атак, а не хронічного неспецифічного запаморочення. Це означає, що при описі пацієнта важливо розрізняти три ситуації: транзиторну ішемію без інфаркту, повний ішемічний інсульт заднього кола кровообігу та рідкісні механічні форми, такі як динамічне стиснення хребетної артерії під час обертання голови. [3]

З практичної точки зору, вертебрально-базилярна недостатність є, перш за все, судинною проблемою високого ризику, що вимагає негайного діагностичного, а не симптоматичного лікування. Навіть якщо епізод повністю вилікувано, ризик інсульту в найближчі дні та тижні може бути значним, особливо якщо у пацієнта стеноз хребетної або базилярної артерії. Тому сучасний підхід побудований на швидкому розпізнаванні, з'ясуванні механізму та агресивній вторинній профілактиці. [4]

Ключові моменти вступу зведені в таблиці. [5]

Питання	Коротка відповідь
Що це?	Недостатній кровотік у задньому колі мозку
Які судини задіяні?	Хребцеві артерії та базилярна артерія
Що страждає	Стовбур мозку, мозочок, потиличні частки, частина таламуса
Що небезпечно?	Ризик транзиторної ішемічної атаки та інсульту
Чи це завжди просто запаморочення?	Ні, симптомів може бути багато.
Сучасне значення терміна	Найчастіше транзиторна ішемія заднього кола кровообігу

Код згідно з МКХ-10 та МКХ-11

У Міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду вертебрально-базилярна недостатність кодується як G45.0 – синдром вертебрально-базилярної артерії. Саме розміщення цього коду в категорії транзиторних церебральних ішемічних атак та пов'язаних з ними синдромів вже вказує на те, що класифікація розглядає цей стан переважно як транзиторну ішемію, а не як загальне позначення хронічного запаморочення невідомого походження. [6]

Міжнародна класифікація хвороб 11-го перегляду не має спеціального скороченого коду з цією назвою, але вертебрально-базилярна недостатність включена як синонім під кодом 8B10.Y — інша уточнена транзиторна ішемічна атака. У списку синонімів чітко перелічені вертебрально-базилярна недостатність, синдром вертебрально-базилярної артерії, недостатність базилярної артерії та недостатність хребетної артерії. Це додатково підтверджує, що класифікація розглядає цей стан у контексті транзиторної ішемії. [7]

Важливо розуміти, що якщо пацієнт вже переніс повний інфаркт заднього кола кровообігу, кодування слід перевести в категорію ішемічного інсульту, а не залишатися в категорії транзиторної ішемії. В іншому випадку виникає плутанина між транзиторним епізодом та повним інфарктом головного мозку. З клінічної точки зору це не є формальністю, оскільки прогноз, маршрутизація та документація для цих двох станів відрізняються. [8]

На практиці лікарям важливо кодувати не лише сам термін «вертебрально-базилярна недостатність», але й анатомічний та клінічний контекст: чи це транзиторна ішемічна атака, симптоматичний стеноз хребетної артерії, розшарування, синдром підключичного обкрадання чи вертебрально-базилярний інсульт. Такий підхід робить діагностику точнішою та кориснішою для лікування. [9]

Коди та їх значення наведено в таблиці. [10]

Класифікація	Код	Що це означає?
МКХ-10	G45.0	Синдром вертебрально-базилярної артерії
МКХ-11	8B10.Y	Інша уточнена транзиторна ішемічна атака
МКХ-11	Синоніми в межах 8B10.Y	Вертебрально-базилярна недостатність, синдром вертебрально-базилярної артерії та пов'язані назви
Практичний висновок	-	Цей термін класифікується як транзиторна ішемія.
У разі утворення інфаркту	-	Тепер вони кодують ішемічний інсульт, а не транзиторну ішемічну атаку.

Епідеміологія

Ішемія заднього кровообігу становить приблизно 20-25% усіх ішемічних інсультів. Це означає, що ураження вертебрально-базилярної системи не є рідкістю, а досить поширеним явищем, хоча вони часто «губляться» в громадському сприйнятті захворювання на тлі більш впізнаваних каротидних інсультів з геміпарезом та афазією. Нещодавні огляди підкреслюють, що саме різноманітність симптомів та часта атипова клінічна картина призводять до недооцінки цієї патології. [11]

Ще один важливий показник полягає в тому, що приблизно п'ята частина інсультів та транзиторних ішемічних атак трапляється в задній артеріальній системі. Це особливо важливо для лікаря невідкладної допомоги, оскільки пацієнт з вертебрально-базилярною ішемією може звертатися не з типовими симптомами «обличчя, рука, мова», а зі скаргами на запаморочення, нестійкість, двоїння в очах або раптову нудоту та блювоту. [12]

Ризик повторного інсульту після симптоматичного вертебрально-базилярного стенозу також заслуговує на особливу увагу. Національні рекомендації щодо інсульту надають об’єднані дані, які показують, що 90-денний ризик інсульту після інсульту або транзиторної ішемічної атаки в задньому колі кровообігу становив 9,6% за наявності вертебрально-базилярного стенозу та 2,8% без стенозу, тоді як при внутрішньочерепному стенозі ризик зростав до 13,9%. Це одна з причин, чому такий пацієнт потребує негайного обстеження та активної вторинної профілактики. [13]

Кілька оглядових джерел вказують на те, що клінічний діагноз вертебрально-базилярної недостатності частіше ставиться у пацієнтів літнього віку, особливо при наявності атеросклерозу, діабету, гіпертензії та інших судинних факторів. Це логічно, оскільки в основі більшості випадків лежать атеротромботичні та емболічні механізми. Однак у молодших людей значну роль можуть відігравати розшарування хребетної артерії та інші неатеросклеротичні причини. [14]

Епідеміологічні рекомендації представлені в таблиці. [15]

Індикатор	Що відомо
Частка ішемічних інсультів заднього кола кровообігу	Близько 20-25%
Частка всіх інсультів та транзиторних ішемічних атак у задньому басейні	Близько 1 п'ятої частини
90-денний ризик інсульту при симптоматичному вертебрально-базилярному стенозі	Близько 9,6%
90-денний ризик без стенозу	Близько 2,8%
90-денний ризик внутрішньочерепного стенозу	Близько 13,9%
Типовий профіль пацієнта	Старший вік та судинні фактори ризику, але у молодих людей дисекція важлива

Причини

Найпоширенішою причиною є атеросклеротичне звуження хребетної або базилярної артерії. Атеросклероз є причиною більшості випадків вертебрально-базилярної недостатності, особливо у літніх пацієнтів з гіпертензією, діабетом, дисліпідемією та курінням. У цьому випадку ішемія може бути гемодинамічною або емболічною, коли емболи відриваються від нестабільної бляшки. [16]

Другою основною групою причин є емболія з інших джерел. Потенційними джерелами емболії є дуга аорти, отвір хребетної артерії, проксимальна підключична артерія та серце, особливо при фібриляції передсердь та інших кардіогенних патологіях. Тому вертебрально-базилярна недостатність не завжди вказує на локальну проблему з самою базилярною артерією. Іноді вона є лише кінцевим проявом більш проксимального емболічного процесу. [17]

У молодих пацієнтів розшарування хребетних артерій займає особливе місце. Сучасні огляди підкреслюють, що спонтанне розшарування хребців може починатися з локалізованого болю в шиї та голові, а потім призводити до ішемії; більше того, це одна з значних причин ішемічного інсульту у молодих пацієнтів та пацієнтів середнього віку. Тому у разі болю в шиї, особливо після травми або незвичайного руху, лікар повинен пам'ятати про судинну причину, а не лише про «м'язовий затискач». [18]

Існують також рідкісніші механізми. До них належать синдром обкрадання підключичної артерії, вроджені судинні аномалії, стани гіперкоагуляції, васкуліт та механічне динамічне стиснення хребетної артерії, відоме як синдром «лука боумена». У цій рідкісній формі симптоми провокуються обертанням або розгинанням голови, що механічно перекриває домінуючу хребетну артерію. [19]

Ще однією важливою клінічною концепцією є те, що термін «вертебрально-базилярна недостатність» не повинен затьмарювати причину. Сучасне лікування побудовано не навколо розпливчастого терміна, а навколо конкретного механізму: атеросклеротичного стенозу, кардіоемболії, розшарування, синдрому підключичного обкрадання або динамічної компресії. Вибір антитромботичної терапії, необхідність судинної візуалізації та роль втручання залежать від механізму. [20]

Основні причини зведено в таблиці. [21]

Причина	Як виникає ішемія?
Атеросклеротичний стеноз	Знижує перфузію та створює джерело артеріоартеріальної емболії
Кардіоемболія	Емболи потрапляють у задній круг кровообігу з серця
Розшарування хребетної артерії	Викликає стеноз, оклюзію або емболізацію
Синдром обкрадання підключичної артерії	Відводить кровотік із заднього кола кровообігу
Васкуліт та гіперкоагуляція	Пошкодження судини або збільшення утворення тромбів
Синдром мисливця з луком	Механічно стискає хребетну артерію під час руху шиї

Фактори ризику

Оскільки в більшості випадків спостерігається супутнє судинне захворювання, фактори ризику значною мірою перетинаються із загальними факторами ризику інсульту та атеросклерозу. До них належать гіпертонія, діабет, дисліпідемія, куріння, похилий вік, чоловіча стать, сімейний анамнез судинних захворювань та наявність раніше діагностованої ішемічної хвороби серця або периферичного атеросклерозу. [22]

Кардіогенні фактори ризику, зокрема фібриляція передсердь та інші аритмії, також є дуже важливими. Вони збільшують ймовірність емболічного механізму, тим самим змінюючи всю стратегію профілактики: замість антитромбоцитарного фокусу, антикоагулянтна терапія може стати основним фокусом. Тому, якщо є підозра на вертебробазилярну ішемію, оцінка серцевого ритму є не другорядним кроком, а радше частиною основного алгоритму. [23]

Фактори ризику різняться для різних форм вертебрально-базилярної недостатності. Молодий вік, травма шийного відділу хребта та надмірне розгинання або обертання шиї є більш значущими для дисекції, тоді як анатомічні особливості краніовертебральної області, остеофіти та нестабільність шийного відділу хребта є важливими для динамічної компресії хребетної артерії. Це пояснює, чому один і той самий клінічний синдром може виникати у літньої людини з атеросклерозом та у молодого пацієнта після руху шиї. [24]

Також слід враховувати контекст нападу. Повторні епізоди з обертанням голови, пов'язані з болем у шиї, епізоди з гіпотензією або аритмією, а також наявність тяжкої нестабільності під час нападу підвищують ймовірність судинного походження симптомів. В огляді 2024 року, присвяченому транзиторній ішемічній атакі заднього кровообігу із запамороченням, підкреслюється роль серцево-судинного ризику, фібриляції передсердь, тяжкої нестабільності та болю в голові або шиї як факторів, що підвищують ймовірність судинної причини. [25]

Фактори ризику зведено в таблиці. [26]

Фактор	Значення
Артеріальна гіпертензія	Прискорює атеросклероз і збільшує ризик інсульту
Цукровий діабет	Збільшує пошкодження судин
Дисліпідемія	Сприяє утворенню атеросклеротичних бляшок
Куріння	Збільшує судинний ризик та тромбоз
Миготлива аритмія	Збільшує ризик емболічного механізму
Старість	Пов'язаний з атеросклерозом та зниженням еластичності судин
Травма шиї або надмірний рух шиї	Важливо для розтину
Анатомічні аномалії шийного відділу хребта	Може лежати в основі динамічного стиснення

Патогенез

З патофізіологічної точки зору розрізняють два основні механізми: гемодинамічний та емболічний. При гемодинамічному варіанті кровотік через хребетні або базилярні артерії стає недостатнім для забезпечення заднього кровообігу. При емболічному варіанті проблема полягає не стільки в хронічному зниженні перфузії, скільки в тому, що ембол перекриває дистальну гілку або вже звужений сегмент. [27]

Гемодинамічна ішемія особливо ймовірна, коли уражені обидві хребетні артерії або базилярна артерія, а колатеральний кровотік через задні сполучні артерії недостатній. Задній круг кровообігу містить численні перфоранти, і здатність до компенсації варіюється у різних людей. Тому один і той самий відсоток стенозу у двох пацієнтів може призвести до абсолютно різних клінічних проявів. [28]

Емболічний механізм, з іншого боку, часто пов'язаний з атеросклеротичною бляшкою, розшаруванням, дугою аорти, підключичною артерією або серцем. Такі епізоди можуть бути більш раптовими та не обов'язково залежать від положення голови чи системного тиску. Більше того, у деяких пацієнтів обидва механізми поєднуються: спостерігається як стеноз, так і тенденція до мікроемболізації з його ділянки. [29]

У рідкісних випадках механічний патогенез стає основною причиною. При «синдромі Боумена» динамічна оклюзія хребетної артерії виникає під час повороту або розгинання голови, що призводить до того, що симптоми є позиційними. У цьому випадку класична атеросклеротична картина не повністю пояснює напади, і тому діагноз має бути динамічним. [30]

Патогенез узагальнено в таблиці. [31]

Механізм	Що відбувається
Гемодинаміка	Зниження перфузії заднього кровообігу
Емболічний	Ембол закупорює судину або її гілку
Змішаний	Стеноз поєднується з мікроемболізацією
Розтин	Пошкодження стінки артерії призводить до стенозу або тромбу
Механічний	Поворот або розгинання шиї тимчасово блокує артерію

Симптоми

Симптоми залежать від того, яка частина заднього кола кровообігу уражена найбільше. Ішемія стовбура мозку та мозочка особливо характеризується запамороченням, вертиго, нестійкістю, атаксією, нудотою, блюванням, дизартрією, дисфагією та ністагмом. Потилична частка частіше страждає від порушень зору, включаючи подвійне бачення, розмитість зору та втрату поля зору. [32]

Поєднання симптомів дуже важливе. Ізольоване запаморочення може бути судинним, але набагато частіше пов'язане з периферичним вестибулярним захворюванням. І навпаки, поєднання запаморочення з вираженою нестійкістю, двоїнням в очах, порушенням мовлення, односторонньою слабкістю, сенсорними порушеннями або новим сильним головним болем повинно різко посилити підозру на ішемію заднього кровообігу. [33]

Класичні «5D» інсульту заднього кола кровообігу широко використовуються як практичний посібник: запаморочення, диплопія, дизартрія, дисфагія та раптові падіння. Американська асоціація інсульту у своєму популярному форматі BEFAST також нагадує, що раптова втрата рівноваги та нові порушення зору є важливими ознаками інсульту, особливо в задньому колі кровообігу. [34]

Однак, сучасні огляди транзиторної ішемічної атаки (ТІА) заднього кровообігу підкреслюють складність ізольованого епізодичного запаморочення. З одного боку, це дуже поширена скарга у відділеннях невідкладної допомоги, і більшість таких пацієнтів не мають судинної причини. З іншого боку, деякі пацієнти з інсультом заднього кровообігу повідомляють про попередні епізоди ізольованого запаморочення, тому повне ігнорування нового, атипового нападу також є небезпечним. [35]

Ще одним клінічним маркером є відтворюваність симптомів у різних положеннях. Якщо напади провокуються поворотом голови або її розгинанням, це особливо викликає занепокоєння щодо механічної перешкоди кровотоку в хребетній артерії. Це трапляється рідко, але робить рухи шиї надзвичайно важливими в анамнезі. [36]

Основні симптоми перелічені в таблиці. [37]

Симптом	Що це може відображати?
Запаморочення та вертиго	Ішемія стовбура мозку або мозочка
Нестійкість та атаксія	Ураження мозочка та провідних шляхів
Подвійне бачення та інші порушення зору	Ураження стовбура мозку або потиличної частки
Дизартрія та дисфагія	Ішемія бульбарних та стовбурових структур мозку
Падіння без втрати свідомості	Так звані дроп-атаки
Одностороння слабкість або оніміння	Ураження провідних шляхів
Новий потиличний головний біль та біль у шиї	Можливе розшарування або задній інсульт
Напади при повороті голови	Можливе динамічне стиснення хребетної артерії

Класифікація, форми та стадії

Не існує єдиної, сучасної, універсальної класифікації вертебрально-базилярної недостатності. На практиці зручніше розділити стан за клінічним перебігом, механізмом та локалізацією. Такий підхід краще відображає реальну медицину, ніж спроби вигадати довільні «стадії 1, 2 та 3». [38]

Залежно від перебігу інсульту найчастіше розрізняють транзиторну ішемічну атаку заднього кола кровообігу та повний ішемічний інсульт вертебрально-базилярної системи. Це основна та найважливіша відмінність, оскільки вона безпосередньо визначає кодування, терміновість реперфузійної терапії та безпосередній прогноз. [39]

Виходячи з механізму, доцільно розрізняти атеротромботичні, емболічні, гемодинамічні, дисекціональні та механічні компресійні форми. Для клініциста це зручно, оскільки кожна з них передбачає власну логіку лікування: антитромбоцитарну терапію та контроль факторів ризику атеросклерозу, антикоагулянтну терапію при кардіоемболії, індивідуалізовану антитромботичну стратегію при дисекції, динамічну візуалізацію та іноді хірургічне втручання при «синдромі Боумена». [40]

Виходячи з анатомії, можна говорити про переважне ураження екстракраніальних хребетних артерій, внутрішньочерепних хребетних артерій, базилярної артерії або їх гілок. Ця відмінність важлива, оскільки ризик повторного інсульту та роль втручань відрізняються, а внутрішньочерепні стенози поводяться інакше, ніж екстракраніальні. [41]

Якщо ми все ж таки використовуємо слово «стадії», то доречніше говорити не про формальну шкалу, а про клінічні стадії: транзиторні епізоди без інфаркту, рецидивні ішемічні атаки високого ризику, повноцінний інсульт, підгостре одужання та довгострокова вторинна профілактика. Такий підхід ближчий до практичної неврології та краще полегшує планування лікування. [42]

Основні форми та клінічні стадії зведені в таблиці. [43]

Принцип поділу	Опції
З потоком	Транзиторна ішемічна атака, завершений інсульт
За механізмом	Атеротромботичний, емболічний, гемодинамічний, дисекція, компресія
За анатомією	Екстракраніальні хребетні артерії, внутрішньочерепні хребетні артерії, базилярна артерія
За рідкісними формами	Синдром мисливця з луком
За клінічними стадіями	Транзиторні епізоди, рецидивні напади, інсульт, одужання, вторинна профілактика

Ускладнення та наслідки

Основним ускладненням є ішемічний інсульт у задньому колі кровообігу. Саме цього прагнуть запобігти при розпізнаванні транзиторної ішемічної атаки у вертебрально-базилярній системі. Ризик особливо високий у пацієнтів із симптоматичним стенозом хребетної або базилярної артерії, тому навіть «перенесену» атаку не можна вважати нешкідливою. [44]

Наслідки інсульту заднього кровообігу можуть бути серйозними. Вони включають стійку атаксію, дизартрію, дисфагію, порушення зору, синдроми стовбура мозку, сильне запаморочення, проблеми з координацією та хронічну нестабільність ходи. На відміну від більш впізнаваних каротидних інсультів, такі пацієнти іноді виглядають «непаралізованими», але їхня функціональна інвалідність може бути надзвичайно тяжкою. [45]

Оклюзія базилярної артерії займає особливе місце. Це одна з найважчих форм ішемії заднього кровообігу, яка може призвести до коми, тетрапарезу, синдрому блокування та смерті. Навіть за сучасних технологій реперфузії оклюзія базилярної артерії залишається станом високого ризику, тому раннє розпізнавання є особливо важливим. [46]

Навіть без серйозного інсульту наслідки можуть бути тривожними та тривалими. Деякі пацієнти відчувають тривогу через повторювані епізоди, обмежену активність через нестійкість, постійну зорову нестабільність, проблеми з керуванням транспортним засобом, підвищений ризик падінь та значне зниження якості життя. Це особливо стосується пацієнтів, у яких діагноз поставлено пізно та у яких спостерігається рецидивуюча ішемія. [47]

Ускладнення та наслідки зведено в таблиці. [48]

Ускладнення	Чому це важливо?
Рецидивуюча транзиторна ішемічна атака	Вказує на постійний судинний ризик
Ішемічний інсульт заднього кола кровообігу	Серйозний небажаний ефект
Оклюзія базилярної артерії	Одна з найважчих форм інсульту
Дисфагія та аспірація	Збільшує ризик пневмонії та виснаження
Стійка атаксія та нестійкість	Обмеження ходьби та самостійності
Порушення зору та мовлення	Значно погіршують повсякденну діяльність
Падіння та травми	Поширений наслідок хронічної нестабільності

Коли звернутися до лікаря

Відповідь проста: негайно, якщо з’являться нові симптоми порушення заднього кровообігу. Американська асоціація інсульту наголошує, що раптова втрата рівноваги, нові порушення зору, слабкість, оніміння, дизартрія та інші ознаки інсульту вимагають негайної невідкладної допомоги. При транзиторній ішемічній атаці (ТІА) правило те саме: навіть якщо симптоми зникнуть, медична допомога необхідна негайно. [49]

Особливо тривожні епізоди раптового запаморочення, що супроводжуються принаймні одним із наступних симптомів: сильна нестійкість, двоїння в очах, невиразна мова, одностороння слабкість, дисфагія, оніміння або новий сильний біль у голові чи шиї. Саме поєднання симптомів, а не саме слово «запаморочення», найчастіше допомагає відрізнити потенційно судинний епізод від периферичного вестибулярного розладу. [50]

Не можна чекати й тимчасової події. Американська асоціація інсульту чітко заявляє, що транзиторна ішемічна атака – це невідкладний медичний стан, і значна частина наступних інсультів розвивається в найближчі дні та тижні. Тому формула «це вже минуло, тому небезпеки немає» є неправильною. [51]

Слід звернутися за терміновою медичною допомогою, якщо симптоми викликані обертанням голови та стають рецидивуючими, або якщо біль у шиї супроводжується травмою чи незвичайним рухом. У таких випадках слід виключити розсічення та рідкісні механічні форми судинного здавлення. [52]

Терміновість апеляції вказана в таблиці. [53]

Ситуація	Тактика
Раптова нестійкість, подвійне бачення, дизартрія, слабкість	Негайно викликайте екстрену допомогу
Новий епізод сильного запаморочення з неврологічними симптомами	Термінова оцінка при інсульті
Симптоми повністю зникли.	Тим не менш, негайно зверніться за медичною допомогою, як і у випадку транзиторної ішемічної атаки.
Біль у шиї та голові після руху або травми	Виключити дисекцію
Повторні напади при повороті голови	Виключити механічне здавлення хребетної артерії

Діагностика

Діагностика починається з клінічної підозри. Вже під час первинного огляду лікар повинен враховувати задній інсульт та транзиторну ішемічну атаку, а не лише вестибулярні скарги. Вирішальне значення мають анамнез пацієнта, час появи симптомів, їх поєднання, судинні фактори ризику, наявність болю в шиї та положення, яке провокує напад. [54]

Початкове інструментальне обстеження зазвичай включає візуалізацію головного мозку та судин голови та шиї. StatPearls вказує, що для діагностики використовуються комп'ютерна томографія, магнітно-резонансна ангіографія та ультразвукове дослідження, при цьому цифрова субтракційна ангіографія залишається золотим стандартом, хоча й не завжди використовується в рутинній практиці. Якщо є підозра на транзиторну ішемічну атаку заднього кола кровообігу, сучасні огляди також рекомендують принаймні розглянути комп'ютерну томографію та ангіографію або магнітно-резонансну томографію з дифузійними послідовностями та ангіографію. [55]

При гострому стійкому запамороченні вирішальне значення має періопераційна оцінка окорухових порушень. Керівні принципи GRACE-3 рекомендують використовувати HINTS у пацієнтів з гострим вестибулярним синдромом, але лише за умови, що обстеження проводить кваліфікований клініцист. Якщо такий спеціаліст недоступний, перевагу надають магнітно-резонансній томографії з дифузійними послідовностями, оскільки звичайна комп'ютерна томографія недостатньо чутлива в цій ситуації. [56]

Важливо пам'ятати, що рання магнітно-резонансна томографія (МРТ) не є ідеальним методом. Огляд 2024 року показав, що 11-16% ішемічних інсультів можуть мати негативні дифузійні зображення, а задній кровообіг особливо схильний до ранніх хибнонегативних результатів. Тому негативний результат раннього дослідження не повинен переважати стійку клінічну картину. Якщо підозра залишається високою, візуалізацію повторюють або розширюють. [57]

Лабораторні та кардіологічні обстеження також є важливими. Зазвичай проводяться загальний аналіз крові, аналіз глюкози, електролітів, функція нирок та печінки, коагуляція, ліпідний профіль, електрокардіограма, моніторинг ритму та, за показаннями, ехокардіографія та тести на гіперкоагуляцію, особливо у молодих пацієнтів. Такий підхід допомагає не тільки підтвердити ішемічний епізод, але й зрозуміти його механізм. [58]

Для рідкісних динамічних форм використовуються спеціалізовані методи. У 2024 році було продемонстровано, що динамічна контрастна магнітно-резонансна ангіографія може служити неінвазивною альтернативою цифровій ангіографії при синдромі ротації хребетної артерії. Це важливо, оскільки звичайне статичне обстеження у таких пацієнтів може бути нормальним. [59]

Покроковий діагностичний алгоритм представлено в таблиці. [60]

Крок	Що вони роблять?
1	Оцінити симптоми, час початку та фактори судинного ризику
2	Виключити інсульт на маршруті екстреної допомоги
3	Виконується візуалізація головного мозку та кровоносних судин голови та шиї
4	У разі гострого вестибулярного синдрому HINTS застосовується кваліфікованим спеціалістом.
5	Будьте в курсі можливості ранньої хибнонегативної магнітно-резонансної томографії
6	Виконується електрокардіограма та шукається кардіальне джерело емболії.
7	Якщо є підозра на розшарування або динамічне стиснення, судинну діагностику розширюють.

Диференціальна діагностика

Основна складність полягає в тому, що симптоми заднього кровообігу часто перетинаються з набагато поширенішими неврологічними та отоневрологічними станами. До них насамперед належать доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення, вестибулярний неврит, лабіринтит та вестибулярна мігрень. Ось чому просте запитання «чи паморочиться у мене голова?» майже ніколи не вирішує діагностичну проблему. [61]

Диференціальна діагностика з вестибулярною мігренню є особливо складною. Нещодавні експертні огляди 2024 та 2025 років спеціально розглядають різницю між транзиторною ішемічною атакою заднього кола кровообігу та епізодичним ізольованим запамороченням, пов'язаним з мігренню. Для судинного варіанту більш свідчать судинні фактори ризику, раптовий початок, виражена нестабільність, новий біль у голові або шиї та наявність принаймні короткочасних вогнищевих неврологічних симптомів. Для мігрені важливішими є особистий анамнез мігрені, повторюваний характер нападів та відсутність об'єктивних судинних симптомів. [62]

Диференціація від периферичних вестибулярних синдромів не менш важлива. HINTS та HINTS Plus можуть бути корисними в діагностиці гострого, персистуючого вестибулярного синдрому, але лише в руках кваліфікованого спеціаліста. Наявність ністагму, що змінює напрямок, вертикального компонента, асиметричного відхилення, тяжкої атаксії або інших центральних ознак повинна викликати підозру на інсульт або транзиторну ішемію заднього кровообігу. [63]

Окрім отоневрології, диференціальна діагностика включає аритмії, ортостатичну гіпотензію, гіпоглікемію, судоми, пухлини задньої черепної артерії, розсіяний склероз, синдром підключичного обкрадання та розшарування хребетної артерії. StatPearls особливо наголошує на необхідності розрізняти вертебрально-базилярну недостатність від синдрому підключичного обкрадання, васкуліту, розшарування та навіть несудомних судом. [64]

Диференціально-діагностичні рекомендації наведено в таблиці. [65]

Штат	Що допомагає розрізнити
Доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення	Чітка позиційна провокація без вогнищевих неврологічних ознак
Вестибулярний неврит	Персистуючий периферичний вестибулярний синдром без центральних ознак
Вестибулярна мігрень	Мігрень в анамнезі, повторювані напади
Ортостатична гіпотензія	Зв'язок зі зростанням та падінням тиску
Аритмія та пресинкопе	Серцевий контекст, відчуття нудоти, не справжнє запаморочення
Розшарування хребетної артерії	Біль у шиї та голові, вік, травма або рух шиї
Синдром підключичного обкрадання	Різниця тиску між руками, судинний контекст
Пухлина задньої черепної ямки та розсіяний склероз	Більш підгострий або рецидивуючий перебіг з різною неврологічною динамікою

Лікування

Лікування починається не з вибору «таблетки від запаморочення», а з усвідомлення судинної невідкладності. Якщо симптоми нові та зберігаються, пацієнта лікують так, як при підозрі на гострий ішемічний інсульт заднього кола кровообігу. Якщо вони повністю зникли, ситуацію лікують як транзиторну ішемічну атаку високого ризику. В обох випадках не слід відкладати судинну візуалізацію та початок вторинної профілактики. [66]

У випадках підтвердженого гострого ішемічного інсульту заднього кола кровообігу лікування відповідає загальним принципам догляду за хворими на інсульт: негайне транспортування до інсультного центру, нейровізуалізація, оцінка необхідності реперфузійної терапії та спеціалізоване спостереження. У 2026 році нові рекомендації Американської асоціації серця та Американської асоціації інсульту посилили роль ендоваскулярного лікування оклюзії базилярної артерії: у пацієнтів з оклюзією базилярної артерії, легкими ішемічними змінами та значним неврологічним дефіцитом, які відповідають вимогам, рекомендується механічна тромбектомія протягом 24 годин. [67]

Внутрішньовенна тромболітична терапія залишається важливою для пацієнтів, які вписуються в стандартні часові вікна та не мають протипоказань. Це також стосується інсульту заднього кровообігу, хоча клінічна картина тут часто менш чітка. Основна проблема полягає не у відсутності лікування, а радше у затримці розпізнавання заднього інсульту через ледь помітні симптоми. Тому ефективне направлення та раннє підозрення на судинну причину можуть дійсно врятувати життя та мозок. [68]

У разі транзиторної ішемічної атаки або незначної некардіоемболічної ішемічної події антитромбоцитарна терапія відіграє центральну роль. Рекомендації Американської асоціації серця та Європейської організації з питань інсульту наголошують, що довготривала подвійна антитромбоцитарна терапія не є необхідною, але короткий курс комбінації аспірину та клопідогрелю є виправданим на ранніх стадіях у окремих пацієнтів з легким інсультом та високим ризиком ТІА. Рекомендації Європейської організації з питань інсульту спеціально рекомендують сувору 21-денну рекомендацію щодо подвійної антитромбоцитарної терапії у пацієнтів з високим ризиком та некардіоемболічними подіями. [69]

Якщо встановлюється кардіоемболічний механізм, такий як фібриляція передсердь, логіка лікування змінюється. У такій ситуації для вторинної профілактики зазвичай показана антикоагулянтна терапія, а не просто антитромбоцитарна терапія. Іншими словами, той самий клінічний прояв у вертебрально-базилярній системі може вимагати принципово різних фармакологічних стратегій залежно від джерела емболії. [70]

При симптоматичному стенозі хребетної артерії основна увага сьогодні приділяється оптимальній фармакологічній вторинній профілактиці. Національні рекомендації щодо інсульту чітко рекомендують антитромботичну терапію, контроль артеріального тиску, ліпідознижувальну терапію та зміну способу життя, тоді як ангіопластику та стентування хребетної артерії слід розглядати лише в контексті клінічних випробувань. Це важливо, оскільки ендоваскулярні втручання здаються технічно привабливими, але переконливо доведеної переваги над найкращою медикаментозною терапією ще не продемонстровано. [71]

Якщо стеноз розташований у черепі та є симптоматичним, рекомендації ще суворіші. При тяжкому симптоматичному внутрішньочерепному стенозі пріоритет надається інтенсивному медикаментозному лікуванню та контролю факторів ризику; національні рекомендації рекомендують подвійну антитромбоцитарну терапію протягом перших 3 місяців у цьому випадку, а ендоваскулярні та хірургічні втручання не вважаються методами лікування першої лінії поза межами дослідницьких установ. [72]

Під час проведення дисекції хребетної артерії підхід індивідуалізується. Європейські рекомендації з дисекції та новіші метааналізи показують, що вибір між антитромбоцитарною терапією та антикоагулянтною терапією не є замкнутим підходом для всіх випадків. Сьогодні доречніше обговорювати не суворий принцип «один шлях або інший», а радше індивідуальний вибір антитромботичної стратегії, враховуючи ризик ішемії, ризик кровотечі, тип дисекції та хід реканалізації. [73]

Рідкісні механічні форми, такі як «синдром Боумена», лікуються за іншою логікою. Немає великої користі від спроб «лікувати лише атеросклероз», якщо проблема виникає внаслідок обертання голови та динамічної артеріальної компресії. Спочатку важливими є уникнення провокаційних рухів, тимчасова стабілізація шийного відділу хребта та підтвердження діагнозу за допомогою динамічної візуалізації. У деяких пацієнтів після чіткого підтвердження механічної причини розглядається хірургічна декомпресія або стабілізуюче втручання. [74]

Базова судинна профілактика заслуговує на особливу увагу. Керівні принципи вторинної профілактики інсульту послідовно наголошують на контролі артеріального тиску, відмові від куріння, інтенсивному гіполіпідемічній терапії, лікуванні діабету, фізичній активності та харчуванні. Для пацієнтів це означає, що навіть найсучасніші втручання не замінюють ретельного контролю факторів ризику. Саме це найсуттєвіше знижує ймовірність рецидиву в довгостроковій перспективі. [75]

Лікування не закінчується після гострої фази. Пацієнту може знадобитися контроль ковтання, профілактика аспірації, вестибулярна та фізична реабілітація, корекція ходи та повторна оцінка судинної анатомії, якщо клінічна картина змінюється. Особливо важливо пам’ятати, що задній інсульт може спричиняти стійку нестійкість та зорово-вестибулярні скарги навіть при відносно невеликому ураженні. Тому повне одужання вимагає не лише судинних препаратів, а й системної нейрореабілітації. [76]

Основні підходи до лікування наведено в таблиці. [77]

Ситуація	Базовий підхід
Гострий інсульт заднього кровообігу	Шляхи при інсульті, оцінка наявності тромболізису та тромбектомії
Оклюзія базилярної артерії у відповідного пацієнта	Ендоваскулярна тромбектомія в сучасному вікні вибору
Транзиторна ішемічна атака або незначний некардіоемболічний інсульт	Рання антитромбоцитарна профілактика, у деяких пацієнтів короткий курс подвійної терапії
Кардіоемболічний механізм	Антикоагуляція за показаннями
Симптоматичний стеноз хребетної артерії	Найкраща медична профілактика – це стентування, а не рутинна терапія.
Тяжкий внутрішньочерепний стеноз	Інтенсивне медикаментозне лікування, а не втручання першої лінії
Розтин	Індивідуальний вибір антитромботичної терапії
Синдром мисливця з луком	Уникнення провокації, динамічна діагностика, хірургічне втручання у деяких пацієнтів
Довгостроковий етап	Контроль артеріального тиску, ліпідів, діабету, відмова від куріння та реабілітація

Профілактика

Профілактика поділяється на первинну та вторинну. Для людей без ішемічного інсульту в анамнезі основою є контроль загальних факторів ризику судинних захворювань: артеріального тиску, рівня цукру в крові, ліпідів, маси тіла, куріння, фізичної активності та харчування. Оновлені рекомендації 2024 року щодо первинної профілактики інсульту вважають ці втручання основою для зниження ризику всіх ішемічних інсультів, включаючи інсульти заднього кровообігу. [78]

Після транзиторної ішемічної атаки або інсульту профілактика має бути набагато інтенсивнішою. Національні рекомендації щодо інсульту наголошують на необхідності якомога швидше розпочати персоналізовану, але швидку стратегію вторинної профілактики, включаючи медикаментозне лікування та зміну способу життя. Це особливо важливо для вертебрально-базилярної системи, де симптоматичний стеноз пов'язаний зі значним раннім ризиком рецидиву. [79]

З практичної точки зору, основна увага приділяється антигіпертензивній терапії, статинам, антитромботичним препаратам, специфічним для механізму інсульту, відмові від куріння та фізичній активності. Якщо причина кардіогенна, ключовими є контроль ритму та антикоагуляція; якщо причина атеросклеротична, важливішими є антитромбоцитарні засоби та ліпідознижувальні стратегії; якщо є розшарування або рідкісне стиснення, профілактика базується на їхніх специфічних характеристиках. Тому не існує універсальної «таблетки для запобігання вертебрально-базилярній недостатності». [80]

Окремим профілактичним заходом є обережність у пацієнтів з підозрою на розшарування хребетної артерії або механічне стиснення. Доки не буде виключено судинне походження, агресивні маніпуляції шийним відділом хребта та провокаційні рухи небажані. Це не стосується безсимптомних осіб у їхньому повсякденному житті, але надзвичайно важливо у випадку рецидивуючих позиційних атак. [81]

Профілактичні заходи зведено в таблиці. [82]

Напрямок	Що справді допомагає
Кров’яний тиск	Досягнення цільових значень
Ліпіди	Інтенсивна ліпідознижувальна терапія за показаннями
Куріння	Повна відмова
Діабет	Глікемічний контроль та судинний ризик
Фізична активність	Регулярні аеробні вправи, якщо це переноситься
Антитромботична профілактика	За механізмом інсульту або транзиторної ішемічної атаки
Цервікальний фактор у рідкісних формах	Уникайте провокаційних рухів до уточнення діагнозу

Прогноз

Прогноз залежить, перш за все, від механізму події, ступеня стенозу, наявності існуючого інфаркту та швидкості лікування. Пацієнт з короткочасною транзиторною ішемічною атакою, якого своєчасно обстежили та розпочали вторинну профілактику, може мати значно кращий прогноз, ніж пацієнт, чиє рецидивуюче «запаморочення» залишалося недіагностованим як судинна проблема протягом місяців. [83]

При симптоматичному вертебрально-базилярному стенозі підвищений ранній ризик повторного інсульту, особливо при внутрішньочерепних ураженнях. Тому прогноз у перші 90 днів визначається не лише тяжкістю початкового епізоду, але й швидкістю агресивної вторинної профілактики. У цьому сенсі своєчасне лікування може суттєво змінити траєкторію розвитку захворювання. [84]

Найважчий прогноз пов'язаний з оклюзією базилярної артерії. Навіть сьогодні це одне з найнебезпечніших судинних станів у неврології, хоча сучасні ендоваскулярні технології значно покращили шанси деяких пацієнтів. Якщо виникає транзиторна ішемія без інфаркту, прогноз набагато кращий, але лише за умови, що епізод не був проігнорований. [85]

Для рідкісних форм, таких як диссекція або синдром Боу Хантера, прогноз значною мірою залежить від правильного визначення основної причини. У молодих пацієнтів результат після дисекції часто сприятливий, якщо лікування розпочато своєчасно. У випадках динамічної компресії хребетної артерії правильна діагностика може перетворити пацієнта з рецидивуючих, незрозумілих нападів на більш керований клінічний сценарій. [86]

Прогностичні рекомендації наведено в таблиці. [87]

Фактор	Вплив на прогноз
Швидке розпізнавання транзиторної ішемічної атаки	Збільшує шанси запобігти інсульту
Симптоматичний стеноз хребетної або базилярної артерії	Погіршує ранній прогноз
Внутрішньочерепний стеноз	Особливо високий ризик рецидиву
Базилярна оклюзія	Найскладніший варіант
Контроль факторів ризику	Покращує довгостроковий прогноз
Правильне розпізнавання дисекції або механічного стиснення	Дозволяє вибрати більш точне лікування

Найчастіші запитання

Чи завжди вертебрально-базилярна недостатність проявляється запамороченням?
Ні. Запаморочення є дуже поширеним явищем, але ішемія судин заднього кола кровообігу може проявлятися диплопією, нестійкістю, дизартрією, дисфагією, слабкістю, порушеннями зору та іншими симптомами. Ізольоване запаморочення можливе, але саме по собі воно не доводить судинну природу нападу. [88]

Чи можна вважати вертебрально-базилярну недостатність просто хронічним діагнозом «судин шиї»?
Ні. У сучасних класифікаціях цей термін стосується переважно транзиторної ішемії заднього кола кровообігу. Це не універсальний термін для будь-якого хронічного запаморочення. [89]

Чи можуть ранні результати магнітно-резонансної томографії бути нормальними навіть за наявності ішемії?
Так. Особливо в перші години та при задньому кровообігу рання дифузійна магнітно-резонансна томографія може бути хибнонегативною. При високій клінічній підозрі негативний початковий результат дослідження не підтверджує діагноз. [90]

Чи слід проводити стентування хребетних артерій при симптоматичному стенозі?
Не рутинно. Поточні рекомендації наголошують на оптимальній медикаментозній вторинній профілактиці та не розглядають ангіопластику та стентування як лікування першої лінії поза клінічними випробуваннями. [91]

Що робити, якщо напад повністю минув?
Тим не менш, негайно зверніться за медичною допомогою. Транзиторна ішемічна атака – це попереджувальний знак, а не нешкідливий епізод. [92]

Чи завжди антикоагулянтна терапія необхідна при вертебрально-базилярній недостатності?
Ні. Антитромботична стратегія залежить від механізму. Антикоагулянтна терапія найчастіше потрібна при кардіоемболії, антитромбоцитарна терапія – при некардіоемболічних транзиторних ішемічних атаках та незначних інсультах, а рішення про дисекцію приймається індивідуально. [93]

Чи може поворот голови насправді спричинити судинні напади?
Так, але це рідкісне явище. Це типово для синдрому Боу Хантера, коли рух шиї викликає механічне здавлення хребетної артерії. [94]

Ключові моменти від експертів

Джонатан А. Едлоу, доктор медичних наук, професор медицини та невідкладної допомоги Гарвардської медичної школи, є всесвітньо визнаним експертом з гострих неврологічних невідкладних станів. Його нещодавня робота особливо актуальна для теми запаморочення. Практична теза, що випливає з цього напрямку досліджень, полягає в тому, що новий епізод незрозумілого запаморочення не слід автоматично вважати «лабіринтом», особливо якщо є судинні фактори ризику, значна нестабільність або додаткові неврологічні симптоми. Щодо заднього кровообігу клінічна підозра часто є ціннішою, ніж перша «гарна» нейровізуалізація. [95]

Хуман Камель, доктор медичних наук, магістр наук, професор неврології, керівник відділення нейрокритичної допомоги та заступник голови з досліджень кафедри неврології в медичному центрі Weill Cornell Medicine, є ключовим учасником дослідження. Його досвід ілюструє центральний принцип вторинної профілактики інсульту: лікування має визначатися механізмом події. Для пацієнта з вертебрально-базилярною ішемією це означає, що ідентифікація кардіоемболічного джерела та вибір правильної антитромбоцитарної терапії та антикоагуляції є такими ж важливими, як і візуалізація самих хребетних артерій. [96]

Рауль Г. Ногейра, доктор медичних наук, професор неврології, є одним з провідних світових експертів з ендоваскулярного лікування інсульту та учасником ключових досліджень тромбектомії. Його досвід особливо важливий для розуміння важких форм вертебрально-базилярної ішемії, зокрема оклюзії базилярної артерії. Ключовим відкриттям у сучасну епоху є те, що у відповідно відібраних пацієнтів механічна тромбектомія при оклюзії базилярної артерії більше не вважається екзотикою, а стала частиною стратегії, заснованої на доказах, яка впливає на виживання та функціональний результат. [97]