Вірус гепатиту C

Вірус гепатиту С – це невеликий РНК-вмісний вірус з оболонкою зі структурних білків, які разом з групою неструктурних білків утворюють нуклеокапсид віріона.

Більшість дослідників, що вивчають біологію вірусу гепатиту С, вважають, що він належить до родини Flaviviridae та є єдиним представником гена Hepacivirus (Dustin LB., Rice CM, 2007).

Вірус гепатиту С (ВГС) має діаметр 30-60 нм, щільність на плаву в градієнті сахарози 1,0-1,14 г/см³, коефіцієнт седиментації 150 S та білок-ліпідну зовнішню мембрану. Геном ВГС складається з одноланцюгової позитивної РНК розміром до 10 000 нуклеотидних основ. Геном представлений одноланцюговою нефрагментованою РНК позитивної полярності довжиною 9 500-10 000 нуклеотидів. Геном кодує один великий поліпептид, який під час дозрівання зазнає процесингу, в якому беруть участь дві протеази: вірусного походження та клітинна. Геном ВГС кодує 3 структурні та 5 неструктурних білків вірусу. Як показано на рисунку, основний структурний білок (С), що входить до складу нуклеокапсиду, має молекулярну масу 21-33 кДа. Два інших структурних білки E1 та E2 служать білками вірусної оболонки та є глікопротеїнами з молекулярними масами 31 та 70 кДа відповідно. Решта білків є неструктурними поліпротеїнами [NS2 (23 кДа), NS3 (70 кДа), NS4A (8 кДа), NS4B (27 кДа), NS5A (58 кДа), NS5B].

При вивченні молекулярної біології HCV було встановлено виражену гетерогенність геномів штамів цього вірусу, виділених у різних країнах, від різних людей і навіть від однієї й тієї ж людини.

Наразі існує до 34 генотипів вірусу в 11 генетичних групах. Однак прийнято виділяти 5 найпоширеніших генотипів, що пронумеровані римськими цифрами I, II, III, IV, V; вони відповідають позначенням генотипів la, 1b, 2a, 2b та 3a. Геноваріант вірусу визначає перебіг інфекції, її перехід у хронічну форму та згодом розвиток цирозу та раку печінки. Найнебезпечнішими геноваріантами є lb та 4a. Генотипи lb, 2a, 2b та 3a циркулюють у Росії. Вірус гепатиту С широко поширений. За даними ВООЗ, близько 1% населення світу інфіковано ВГС.

Країна	Генотип, %
	Я (1а) 1	II (1б)	III (2а)	IV (2б)
Японія	74,0	24.0	1.0	-
Італія	51.0	35,0	5.0	1.0
США	75,0	16.0	5.0	1.0
Англія	48,0	14.0	38,0	-
Росія (центральноєвропейська частина)	9.9	69,6	4.4	0,6

Як видно з таблиці, більшість людей, інфікованих вірусом гепатиту С, незалежно від континенту та країни, мають генотип I (1a) або II (1b).

Розподіл генотипів по Росії нерівномірний. У європейській частині найчастіше виявляється генотип 1b, тоді як у Західному Сибіру та на Далекому Сході найчастіше виявляються генотипи 2a та 3a.

Вірус гепатиту С міститься в крові та печінці в дуже низьких концентраціях, крім того, він індукує слабку імунну відповідь у вигляді специфічних антитіл і має здатність тривалий час зберігатися в організмі людини та експериментальних тварин (мавп). Це часто спричиняє виникнення хронічного процесу в печінці у інфікованих НСV.

Встановлено феномен інтерференції НСV з вірусами гепатиту А та В; конкурентне інфікування НСV призводить до пригнічення реплікації та експресії вірусів гепатиту А та В у експериментальних тварин (шимпанзе). Це явище може мати велике клінічне значення у разі коінфекції гепатиту С з гепатитом А та В.

Джерелом інфекції є лише людина. Вірус виявляється у 100% випадків у крові хворих та носіїв (2/3 усіх посттрансфузійних гепатитів спричинені ВГС), у 50% – у слині, у 25% – у спермі, у 5% – у сечі. Це визначає шляхи зараження.

Клінічний перебіг гепатиту С легший, ніж гепатиту В. Вірус гепатиту С називають «м’яким кілером». Жовтяниця спостерігається у 25% випадків; до 70% випадків протікають латентно. Незалежно від тяжкості перебігу, у 50-80% випадків гепатит С переходить у хронічну форму, а у 20% таких пацієнтів згодом розвиваються цироз і карцинома. Експерименти на мишах показали, що вірус гепатиту С може вражати, окрім гепатоцитів, нервові клітини, спричиняючи тяжкі наслідки.

Вірус гепатиту С погано розмножується в культурі клітин, тому його діагностика є складною. Це один з небагатьох вірусів, для яких виявлення РНК є єдиним методом ідентифікації. Виявити РНК вірусу можливо за допомогою КПР у варіанті зворотної транскрипції, методом ІФА антитіл до вірусу з використанням рекомбінантних білків та синтетичних пептидів.

Інтерферон, вироблення якого порушене при хронічному гепатиті, та індуктор його ендогенного синтезу аміксин є основними патогенетичними агентами для лікування всіх вірусних гепатитів.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]