Запалення

Запалення - це складна компенсаторно-пристосувальна реакція організму на вплив патогенних факторів зовнішнього або внутрішнього середовища, що протікає місцево або із загальним ураженням всіх органів і тканин.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Чим викликається запалення?

Причини запалення можуть бути різноманітними. Факторами зовнішнього середовища є: мікроорганізми, механічні, хімічні і фізичні подразники (травми, опіки, відмороження, вплив сильних кислот і лугів, отрутохімікатів і ін.).

Причинами ендогенного впливу найчастіше є: власні вазоактивні медіатори - гістамін і серотонін, що формують алергічні реакції; або токсичні продукти незавершеного метаболізму при захворюваннях і ушкодженнях паренхіматозних органів (наприклад, печінка, підшлункова залоза та ін.).

Всі види запалення можуть поєднуватися між собою (наприклад, перитоніт - як локальне гнійне запалення очеревинної порожнини; і загальна запальна реакція у вигляді альтерації або ексудації в усіх органах і тканинах - як прояв інтоксикації від основного процесу). Або мати перехідну фазность процесу - альтерацию в ексудацію, потім в нагноєння і проліферацію, як етап регенераторного процесу, що характерно для всіх видів запалення.

В основі будь-якого виду запалення лежить: проникність капілярів, з випотіванням плазми і різних захисних формених елементів крові; локальне або загальне зміна метаболізму і функції органів і тканин; регенераторні елементи проліферації (розмноження і заміщення).

Морфологічно і клінічно розрізняють 4 види запалень

Альтеративне запалення

Альтерацію - пошкодження тканини і клітин - можна розглядати як результат безпосередньої дії патогенного фактора і загальних порушень, що виникають в пошкодженої тканини.

Всіх випадках запалень альтерація є першою фазою процесу. Морфологічно цей вид запалення можна визначити як набряк і набухання тканин і клітин. Формені елементи крові, за винятком еритроцитів, при альтерації з капілярів НЕ випотевают. Період набряку і набухання тканин вважається оборотного стадією альтеративного запалення. Але оборотність альтерації в. Більшості випадків обмежена двома тижнями. Якщо за цей час процес не купірується, розвиваються незворотні зміни тканин у вигляді некробіозу, дистрофий, сполучнотканинних дегенерації.

[9], [10], [11], [12], [13]

Ексудативне запалення

На відміну від альтеративного, при ексудативному запаленні судинна реакція відзначається не тільки в венозної частини капілярів; але і в артеріальній, з розширенням судин і підвищенням їх проникності. Це призводить не тільки до рясного випотіванню плазми крові і вільного її скупчення. В підшкірній клітковині, міжм'язової просторах, серозних порожнинах, органах і ін., Але і до виділення лейкоцитарних елементів крові в ексудат. Випотевают переважно дрібні, формені елементи крові: еозинофіли і лімфоцити. Поява і наростання в ексудаті нейтрофілів, як правило, свідчить про перехід ексудативногозапалення в гнійне.

Клінічно ексудативне запалення супроводжується: вираженим набряком м'яких тканин (наприклад, підшкірної клітковини); вільним скупченням ексудату в серозних порожнинах; випотіванням в порожнисті органи (наприклад, в трахеобронхиальное дерево при бронхітах і пневмоніях). У більшості випадків сам факт ексудації для діагностики не представляє труднощі. Складною проблемою є виявлення причини його розвитку і диференціальна діагностика з гнійним запаленням.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Проліферативне (продуктивне) запалення

Формується у вигляді двох форм: репродукції (відновлення) нетипового, з результатом в дегенерацію.

• 1) У вигляді репродукції (відновлення) - як етап завершення інших видів запалення, з формуванням рубців, які піддаються реорганізації, аж до повного розсмоктування.
• 2) Типове пролиферативное запалення, зазвичай розвивається при хронічному впливі патогенного агента. Практично це захисна реакція тканин, спрямована на відмежування подразника (чужорідне тіло, паразити, хронічна інфекція, наприклад, ревматоїдна). В основі проліферації лежить розмноження молодих клітин місцевої сполучної тканини, а також камбіальних клітин кровоносних судин, тобто утворюються гістіогенного і гематогенная реакції, які супроводжуються: розростанням тканин, розвитком гранульом, грубих деформуючих рубців (в паренхіматозних органах проявляється у вигляді склерозу, фіброзу і цирозу при дифузному проростанні сполучної тканини).

Гнійне запалення

Морфологічно воно характеризується: утворенням рідкого транссудата, що містить білки, нитки фібрину, що розпалися клітинні елементи крові; наявністю тканинного детриту; загиблих і життєздатних мікроорганізмів. Такий продукт запалення називається «гноєм».

Гнійне запалення розвивається тільки при наявності патогенної мікрофлори, яка є пусковим моментом реакції організму на вплив як екзогенної, так і ендогенної інфекції. Процес гнійного запалення етапний. Первинно впровадили мікрофлора сама по собі інертна, крім того, піддається впливу факторів захисту, організму (фагоцитоз, реакція зв'язування комплементу та ін.) І може бути ними знищена. Цей період протікає у вигляді альтерації. Клінічно він може нічим не проявлятися (інкубаційний період) або проявлятися незначно: свербіж, незначне болюче подразнення у вигляді розпирання, нечітка гіперемія. При пальпації визначаються: локальна пастозність; ущільнень, як правило, немає; незначне місцеве підвищення температури шкіри, болючість помірна. Змін загального стану не відзначається.

Друга стадія - інфільтрації, по суті справи є фазою ексудативногозапалення. Вона формується при нинішньому розвитку в вогнищі мікрофлори, яка виділяє токсини, які викликають нервово-рефлекторну реакцію з виділенням медіаторів запалення, що визначають утворення типової судинної реакції. За рахунок підвищення проникності судин випіт плазми йде масивний, з форменими елементами крові.

Клінічно ця стадія характеризується: посиленням болю, вони стають розпирає; розширенням і збільшенням набряку; появою яскравою гіперемії з розмитими краями. В глибині набряку пальпується болюче ущільнення - еластичне, частіше, округлої або овальної форми.

Третя стадія - нагноєння; судинна реакцій при ній різко виражена. Судини запустевают і тромбируются, більшою мірою венозні стовбури, з виключенням кровотоку в тканинах інфільтрату (феномен Артюса). Вони некротизируются, навколо них утворюється пиогенная капсула. Навколо неї з здорових тканин розростаються грануляції і рубцева тканина з фібробластів. Утворюється обмежувальний бар'єр, який визначає перебіг гнійного процесу. Він може протікати у вигляді абсцесу, коли відмежування достатню; або флегмони - коли відмежування або слабке, або взагалі відсутня. Таким чином, абсцес - це відмежоване типове гнійне запалення, а флегмона - це не відмежоване типове гнійне запалення. Загальні прояви гнійної інфекції залежать від характеру мікрофлори, так як грамположительная мікрофлора більше дає місцеві прояви, а грамотрицательная - викликається більшою мірою інтоксикацію.

Другим важливим моментом є напруга мікрофлори в осередку, причому критичним числом є до міріад на см3 тканини. При меншій напрузі мікрофлори процес протікає як місцевий. Більша напруга викликає прорив мікрофлори в кров, з розвитком: при збереженій резистентності організму - гнійно-резорбтивна лихоманки; у випадках її зниження і імунодефіциту - синдрому інтоксикації.

Третій момент, визначається поширеністю вогнища гнійної інфекції і його відмежуванням. Абецедірующіе форми гнійного запалення, як правило, протікають у вигляді місцевого процесу; а флегмонозні - схильні до інтоксикації. Але повинна враховуватися і його локалізація, наприклад, при відносно невеликому абсцесі мозку формуються важкі функціональні порушення.

Четвертим моментом і, мабуть, головним є стан макроорганізму. Наявність: авітамінозу, аліментарного виснаження, злоякісних пухлин, цукрового діабету, імунодепресії - визначають зниження природної резистентності людини до впливу патогенної мікрофлори. Це значно обтяжує як місцевий прояв запалення, так і загальну реакцію організму па гнійне запалення. Загальна реакція на гнійну інфекцію станом реактивності організму може бути трьох видів.

1. Нормергіческая - при збереженої резистентності і нормальному імунітеті, тобто у практично здорової людини, коли формується адекватна захисна реакція на гнійне запалення по виду місцевих і загальних проявів, що залежить від його характеру.
2. Гіпоергіческій (аж до анергическая) обумовлена зниженням резистентності через перераховані вище патологічних станів. Образно кажучи, організму вже просто нічим боротися з інфекцією і формується можливість для її генералізації, але у відповідь захисної дії на виражене гнійне запалення (реакції крові в вигляді лейкоцитозу, а також розвитку місцевих обмежувальних бар'єрів не відзначається).
3. Гіперергічна реакція протікає у вигляді аутоаллергии, так як сучасна мікрофлора в більшості випадків аллергеноактівна і викликає загальну реакцію з виділенням великої кількості гістаміну і серотоніну, аж до розвитку анафілактичного шоку, навіть при «малих» гнійника.

Клінічно, при нормергіческом стані організму, загальні прояви гнійної інфекції дають 4 картини.

• Гнійний (інфекційний) токсикоз. Це типова реакція організму на «малі» форми гнійного запалення при збереженої реактивності організму. Формується при напрузі мікрофлори в осередку запалення менше критичного числа (10 міріад на см3). При цьому викиду мікрофлори в кровоносне русло не відбувається, і процес протікає у вигляді місцевого гнійного запалення. Загальна реакція проявляється: головними болями, нездужанням, слабкістю. Температура тіла утримується на рівні субфебрилитета (37,0-37,5 градуса). У крові незначне зростання лейкоцитів, є лейкоцитарний, зсув формули вліво, але лейкоцитарний індекс інтоксикації нормальний, прискорення ШОЕ. Функція органів не порушена.
• Гнійно-резорбтивних лихоманка. Розвивається часто і ускладнює до 30% всіх гнійно-запальних захворювань. Обумовлена напругою мікрофлори в осередку вище 10 міріад на см ³, що визначає періодичний викид мікрофлори в кров безпосередньо з гнійника, або через лімфатичну систему. Але при збереженої резистентності організму вона в крові знищується клітинними елементами.

Клінічно гнійно-резорбтивних лихоманка супроводжується: високою температурою тіла з добовим розмахом до одного градуса; ознобами з проливними потами, особливо в моменти надходження мікрофлори в кров; слабкістю, нездужанням. В аналізах крові: виявляється високий лейкоцитоз, підвищення ШОЕ; в лейкоцитарній формулі зсув вліво, незначне зростання індексу інтоксикації і підвищення фракції середніх молекул. Функціональні зміни внутрішніх органів особливо не виражені, за винятком тахікардії.

• синдром інтоксикації
• Бактеріальний шок. У літературних джерелах багато авторів під бактеріальним шоком розуміють синдром інтоксикації, що в корені невірно. Питання обговорювалося на міжнародній конференції в Чикаго (1993), і прийняте з цього питання рішення не розходиться з нашою думкою.

Бактеріальний шок розвивається тільки при прориві гематоенцефального бар'єру, переважно при суперінфекції з вірусним пасажем, що і визначає роль проникнення токсинів. При цьому блокуються функції кори головного мозку з порушенням центральної регуляції діяльності всіх внутрішніх органів, включаючи і життєво важливі. Інтенсивно розвивається набряк головного мозку за типом ексудативногозапалення, аж до вклинення довгастого мозку у великий потиличний отвір. Відмінною клінічної особливістю є раптова втрата свідомості на тлі гнійно-запального захворювання з повною арефлексією - немає навіть конвульсій. Смерть у таких пацієнтів настає швидко, протягом години. Реанімаційні заходи безперспективні.