Аортальна недостатність: причини, симптоми, діагностика, лікування

Аортальна недостатність може бути викликана або первинним ураженням стулок аортального клапана, або ураженням кореня аорти, яке становить в даний час більше 50% всіх випадків ізольованою недостатності аортального клапана.

[1],

Чим викликається аортальна недостатність?

Ревматична лихоманка - одна з основних клапанних причин аортальнийнедостатності. Зморщування стулок внаслідок інфільтрації сполучною тканиною перешкоджає їх змикання але час діастоли, утворюючи тим самим дефект в центрі клапана - «вікно» для регургітації крові в порожнину лівого шлуночка. Супутнє зрощення комиссур обмежує розкриття аортального клапана, що призводить до появи супутнього аортального стенозу.

Інфекційний ендокардит

Недостатність аортального клапана може бути обумовлена руйнуванням клапана, перфорацією його стулок або наявністю зростаючих вегетації, що перешкоджають змиканню стулок в діастолу.

Кальцинований аортальний стеноз у літніх осіб призводить до розвитку аортальної недостатності в 75% випадків, як внаслідок вікового розширення фіброзного кільця аортального клапана, так і в результаті дилатації аорти.

Інші первинні клапанні причини аортальнийнедостатності:

• травма, яка веде до розриву висхідної частини аорти. Відбувається порушення кріплення комиссур, що призводить до пролапсу аортальной стулки в порожнину лівого шлуночка;
• вроджений двостулковий клапан через неповне закриття або пролапсу стулок;
• великий септальний дефект міжшлуночкової перегородки;
• мембранозный субаортальный стеноз;
• ускладнення радіочастотної катетерной аблации;
• міксоматозная дегенерація аортального клапана;
• руйнування біологічного клапанного протеза.

Ураження кореня аорти

Ураження кореня аорти здатні викликати такі захворювання:

• вікова (дегенеративна) дилатація аорти;
• кістозний некроз медії аорти (ізольований або як компонент синдрому Марфана);
• розшарування аорти;
• недосконалий остеогенез (остеопсатіроз);
• сифілітичний аорти;
• анкілозуючий спондиліт;
• синдром Бехчета;
• псоріатичний артрит;
• артрит при виразковий коліт;
• рецидивний поліхондріт;
• синдром Рейтера;
• гигантоклеточний артеріїт;
• системна гіпертензія;
• вживання деяких препаратів, що пригнічують апетит.

Аортальна недостатність в даних випадках формується через вираженого розширення кільця аортального клапана і кореня аорти з подальшою сепарацією стулок. Подальша дилатація кореня неминуче супроводжується надмірним натягом і перегином стулок, які потім товщають, зморщуються і стають нездатними повністю прикривати аортальний отвір. Це посилює недостатність аортального клапана, приводить до подальшого розширення аорти і замикає порочне коло патогенезу ( «регургітація підсилює регургитацию»).

Незалежно від причини аортальна недостатність завжди викликає дилатацію і гіпертрофію лівого шлуночка з подальшим розширенням мітрального кільця і можливим розвитком дилатації лівого передсердя. Нерідко на місці контакту регургітаціонного потоку і стінки лівого шлуночка на ендокардит утворюються «кишені».

[2], [3], [4], [5], [6]

Варіанти і причини аортальнийнедостатності

Клапанна:

• Ревматична лихоманка.
• КАЛЬЦИНУЮЧА аортальнийстеноз (КАС) (дегенеративний, сенільний).
• Інфекційний ендокардит.
• Травми серця.
• Природжений двостулковий клапан (поєднання аортального стенозу і недостатності аортального клапана).
• Міксоматозна дегенерація стулок аортального клапана.

Ураження кореня аорти:

• Вікове (дегенеративне) розширення аорти.
• Системна артеріальна гіпертензія.
• Розшарування аорти.
• Колагенози (анкілозіруюшій спонділоаргріт, ревматоїдний артрит, гигантоклеточний артеріїт, синдром Рейтера, синдром Елерса-Данлоса, синдром Бехчета).
• Вроджені вади серця (дефект міжшлуночкової перегородки з пролабированием стулок аортального клапана, ізольований субаортальний стеноз). -
• Прийом аноректіков.

Патофізіологія аортальнийнедостатності

Основним патологічним фактором при аортальної недостатності є перевантаження об'ємом лівого шлуночка, що тягне за собою серію компенсаторних пристосувальних змін міокарда та всієї системи кровообігу.

Основні детермінанти регургітаціонного обсягу; площа регургітаціонного отвори, діастолічний градієнт тиску на аортальному клапані і тривалість діастоли, яка в свою чергу є похідною від частоти серцевих скорочень. Тим самим брадикардія сприяє збільшенню, а тахікардія - зменшення обсягу недостатності аортального клапана.

Поступове збільшення кінцево-діастолічного об'єму призводить до збільшення систолічного напруги стінки лівого шлуночка з наступною її гіпертрофією, що супроводжується одночасним розширенням порожнини лівого шлуночка (ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка), що сприяє рівномірному розподілу збільшеного тиску в порожнині лівого шлуночка на кожну моторну одиницю міокарда (саркомер) і тим самим сприяє утриманню ударного об'єму та фракції вигнання в нормальних або субоптимальних межах (стадія до омпенсаціі).

Збільшення обсягу регургітації призводить до прогресуючого розширення порожнини лівого шлуночка, зміни його форми до сферичної, збільшення діастолічного тиску в лівому шлуночку, посилення систолічного напруги стінки лівого шлуночка (після навантаження) і зниження фракції викиду. Падіння фракції викиду відбувається внаслідок, пригнічення скоротливості і / або збільшення постнавантаження (стадія декомпенсації).

Гостра аортальна недостатність

Найбільш частими причинами розвитку гострої аортальної недостатності є інфекційний ендокардит, розшарування аорти або травма. При гострій недостатності аортального клапана відбувається раптове збільшення діастолічного об'єму крові, що надходить в незмінений лівий шлуночок. Брак часу для розвитку адаптивних механізмів призводить до різкого збільшення КДО як в лівому шлуночку, так і в лівому передсерді Деякий час серце працює за законом Франка-Старлінг, згідно з яким ступінь скорочення волокон міокарда є похідна довжини його волокон. Однак нездатність камер серця до швидкого компенсаторного розширення незабаром призводить до зменшення обсягу викиду в аорту.

Виникає компенсаторною тахікардії виявляється недостатньо для підтримання достатнього серцевого викиду, що сприяє розвитку набряку легенів і / або кардіогенного шоку.

Особливо виражені порушення гемодинаміки спостерігають у пацієнтів з концентричною гіпертрофією лівого шлуночка, обумовленої перевантаженням тиском і невідповідністю розмірів порожнини лівою шлуночка і КДО. Така ситуація відбувається в разі розшарування аорти на тлі системної гіпертензії, а також при гострій недостатності аортального клапана після балонної комиссуротомии при вродженому аортальному стенозі.

[7], [8], [9], [10]

Хронічна аортальна недостатність

У відповідь на збільшення обсягу крові при хронічній аортальної недостатності в лівому шлуночку включається ряд компенсаторних механізмів, що сприяють його адаптації до збільшеного обсягу без зростання тиску наповнення.

Поступове збільшення діастолічного об'єму дозволяє шлуночку виганяти більший ударний обсяг, що визначає нормальний серцевий викид. Це забезпечується поздовжньої репликацией саркомерів і розвитком ексцентричної гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, тому навантаження па саркомер тривалий час залишається нормальною, зберігаючи резерв переднавантаження. Фракція викиду і фракційне вкорочення волокон лівого шлуночка залишаються в межах норми.

Подальше збільшення порожнин лівих відділів серця в поєднанні з посиленням систолічного напруги стінок призводить до супутньої концентрической гіпертрофії лівого шлуночка. Таким чином, недостатність аортального клапана є поєднанням перевантаження об'ємом і тиском (стадія компенсації).

Надалі відбуваються як виснаження резерву преднагрузки, так і розвиток невідповідною обсягом гіпертрофії лівого шлуночка з наступним зниженням фракції викинь (стадія декомпенсації).

[11], [12], [13], [14],

Патофізіологічні механізми адаптації лівого шлуночка при аортальної недостатності

Гострі:

• тахікардія (вкорочення часу діастолічної регургітації);
• механізм Франка-Старлінг.

Хронічні (компенсовані):

• ексцентричний тип гіпертрофії (перевантаження об'ємом);
• геометричні зміни (сферичний вигляд);
• змішання вправо кривої залежності діастолічного обсягу-тиску.

Хронічні (декомпенсовані):

• неадекватна гіпертрофія і збільшення післянавантаження;
• збільшення ковзання волокон міокарда і втрата Z-регістра;
• пригнічення скорочувальної здатності міокарда;
• фіброз і втрата клітин.

Симптоми аортальнийнедостатності

Симптоми хронічної аортальної недостатності

У пацієнтів з вираженою хронічною аортальною недостатністю лівий шлуночок поступово розширюється, в той час як самі пацієнти не мають (або майже не мають) симптомів. Ознаки, характерні для зменшення кардіального резерву або міокардіальної ішемії, розвиваються, як правило, на 4-й або 5-й декаді життя після формування вираженої кардиомегалии і дисфункції міокарда. Основні скарги (задишка при фізичному навантаженні, ортопное, пароксизмальна нічна задишка) накопичуються поступово. Стенокардія з'являється на пізніх стадіях хвороби; напади «нічний» стенокардії стають болісними і супроводжуються рясним холодним липким потом, що викликано уповільненням серцевого ритму і критичним падінням артеріального тиску діастоли. Пацієнти з недостатністю аортального клапана часто скаржаться на непереносимість ударів серця, особливо в горизонтальному положенні, а також на важко переноситься біль в грудях, викликану ударами серця про грудну клітку. Тахікардія, що з'являється при емоційному стресі або під час навантаження, викликає серцебиття і погойдування голови. Пацієнтів особливо турбують шлуночковіекстрасистоли внаслідок особливо сильного постекстрасістоліческого скорочення на тлі збільшення обсягу лівого шлуночка. Всі ці скарги з'являються і існують задовго до виникнення симптомів дисфункції лівого шлуночка.

Кардинальним симптомом хронічної аортальної недостатності є діастолічний шум, що починається відразу після II тону. Від шуму легеневої регургітації його відрізняє ранній початок (тобто відразу за II тоном) і збільшене пульсовий тиск. Шум краще вислуховується сидячи або при нахилі пацієнта вперед, з затримкою дихання на висоті видиху. При вираженій недостатності аортального клапана шум швидко досягає піку і потім повільно йде на спад протягом всієї діастоли (decrescendo). Якщо регургітація викликана первинним ураженням клапана, шум найкраще вислуховується у лівого краю грудини в третьому-четвертому міжребер'ї. Однак, якщо шум в основному обумовлений розширенням висхідної аорти, аускультативним максимумом буде правий край грудини.

Тяжкість аортальнийнедостатності найбільше корелює з тривалістю шуму, а не з його виразністю. При помірній недостатності аортального клапана шум, як правило, обмежений ранньої диастолой, високочастотний і нагадує поштовх. При вираженій аортальнийнедостатності шум триває всю діастолу і може набувати «скребуть» відтінок. Якщо шум стає музичним ( «воркування голуба»), то зазвичай це вказує на «виворіт» або перфорацію стулки аортального клапана. У пацієнтів з тяжкою недостатності аортального клапана і лівошлуночкової декомпенсацією вирівнювання в кінці діастоли тиску в лівому шлуночку і аорті веде до зникнення цією музичного компонента шуму,

Середньо- і позднедіастолічеекій шум на верхівці (шум Остіна-Флінта) досить часто виявляють при вираженій аортальнийнедостатності, і він може з'являтися при незмінному мітральному клапані. Шум обумовлений наявністю опору мітральному кровотоку високим КДД, а також коливанням передньої стулки мітрального клапана під впливом регургітаціонного аортального потоку. На практиці важко відрізнити шум Остіна-Флінта від шуму мітрального стенозу. Додаткові диференційно-діагностичні критерії на користь останнього: посилення I тону (грюкання I тон) і тон (клацання) відкриття мітрального клапана.

Симптоми гострої аортальної недостатності

Через обмежену здатність лівого шлуночка переносити островираженную аортальну регургитацию у таких пацієнтів часто розвиваються ознаки гострого серцево-судинного колапсу, з появою слабкості, вираженої задишки і гіпотонії, викликаних зменшенням ударного об'єму і збільшенням тиску в лівому передсерді.

Стан пацієнтів з вираженою недостатністю аортального клапана завжди важке, супроводжується тахікардією, вираженої периферичної вазоконстрікпіей і ціанозом, іноді застоєм і набряком легенів. Периферичні ознаки аортальної недостатності, як правило, не виражені або не досягають того рівня, як при хронічній недостатності аортального клапана. Відсутні подвійний тон Траубе, шум Дюрозье і бісферіческій пульс, а нормальне або злегка збільшене пульсовий тиск може привести до серйозної недооцінки тяжкості ураження клапана. Верхівковий поштовх лівого шлуночка нормальний, а толчкообразние руху грудної клегкі відсутні. I тон різко ослаблений внаслідок передчасного закриття мітрального клапана, тон закриття якого зрідка чути в середині або кінці діастоли. Часто виражені ознаки легеневої гіпертензії з акцентом легеневого компонента II тону, появою III і IV тонів серця. Ранній діастолічний шум гострої аортальної недостатності, як правило, низькочастотний і короткий, що пов'язано зі швидким збільшенням КДД і падінням діастолічного градієнта тиску на аортальному клапані.

Фізікалькое дослідження

У пацієнтів з хронічною вираженою аортальною регургітацією часто спостерігають такі симптоми:

• погойдування голови з кожним ударом серця (симптом де Мюссе);
• поява колаптоїдний пульсу або пульсу «гідравлічного насоса», що характеризується швидким розширенням і швидким спадением пульсової хвилі (пульс Корріган).

Артеріальний пульс, як правило, добре виражений, пальпується і оцінюється краще на променевої артерії піднятої руки пацієнта. Бісферіческій пульс також нерідкий і пальпується на плечовий і стегнової артерії пацієнта набагато краще, ніж на сонних артеріях. Слід відзначити велику кількість аускультативних феноменів, пов'язаних зі збільшеним пульсовим тиском. Подвійний тон Траубе проявляється у вигляді систолічного і діастолічного поштовхів, чутних над стегнової артерією. При феномен Мюллера відзначають пульсацію язичка. Подвійний шум Дюрозье - систолічний шум над стегнової артерією при її проксимальному перетискання і діастолічний при дистальному перетискання. Пульс прікапіллярний, тобто симптом Квінке, можна визначати притисненням скла до внутрішньої поверхні губи пацієнта або розгляданням кінчиків пальців через який проходить світло.

Систолічний артеріальний тиск, як правило, збільшено, а діастолічний різко знижений. Симптом Хілла полягає в перевищенні систолічного тиску в підколінної ямці над систолическим тиском в плечовий манжеті більш ніж на 60 мм. Рт. Ст. Тони Короткова продовжують вислуховувати навіть близько нуля, хоча внутриартериальное тиск рідко падає при цьому нижче 30 мм рт. Ст., тому з істинним тиском діастоли корелює, як правило, момент «змазування» тонів Короткова в IV фазі. При розвитку ознак серцевої недостатності може з'являтися периферична вазоконстрикція, тим самим збільшуючи діастолічний тиск, що не варто розцінювати як ознаку помірної недостатності аортального клапана.

Верхівковий поштовх дифузний і гіпердінамічпий, зміщений вниз і назовні; може спостерігатися систолічний втягнення парастернальной області. На верхівці можна пропальпувати хвилю швидкого заповнення лівого шлуночка, втім, так само як і систолічний тремтіння на підставі серця, надключичні ямці, над сонними артеріями внаслідок збільшеного серцевого викиду. У багатьох пацієнтів можна пропальпувати або зареєструвати тремтіння каротид.

Фізикальні ознаки аортальної недостатоності

• Шум Остіна-Флінта - мезодиастолический шум на верхівці серця, що імітує мітральний стеноз.
• Ознака Хілла-Флека - перевищення артеріального тиску на артеріях нижніх кінцівок над тиском на верхніх кінцівках (вимір тонометром, достовірна різниця більше 15 мм. Рт. Ст.).
• Пульс Корріган - швидке наростання і швидке падіння амплітуди артеріального пульсу. Ознака визначають за допомогою пальпації променевої артерії, і він посилюється при підйомі руки - «пульс водяної помпи», коллабірующій пульс.
• Ознака Дюрозье - перемежовується сістолодіастоліческій шум над стегнової артерією при її компресії.
• Ознака Квінке - посилена пульсація капілярів нігтьового ложа.
• Ознака Траубе - подвійний тон, що вислуховується над стегнової артерією при її легкої компресії.
• Ознака де Мюссе - погойдування голови в сагітальній площині.
• Ознака Майні - зменшення діастолічного артеріального тиску при підйомі руки більш ніж на 15 мм. Рт. Ст.
• Ознака Розенбаха - пульсація печінки.
• Ознака Бекера - посилена пульсація артерій сітківки.
• Ознака Мюллера - пульсація язичка.
• Ознака Герхарда - пульсація селезінки.

Діагностика аортальнийнедостатності

[15], [16], [17], [18]

Електрокардіографія

Хронічна виражена аортальна недостатність призводить до відхилення осі серця вліво і появі ознак діастолічної перевантаження об'ємом, що виражається в зміні форми початкових компонентів шлуночковогокомплексу (виражені зубці Q в I відведенні, аVL, V3- V6) і зниженні зубця До в відведенні VI. З плином часу ці ознаки зменшуються і загальна амплітуда комплексу QRS зростає. Часто виявляють інвертовані зубці Т і депресію сегмента ST що відображає вираженість гіпертрофії лівого шлуночка і його дилатації. Для гострої недостатності аортального клапана характерні неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т при відсутності ознак гіпертрофії міокарда лівого шлуночка.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Рентгенографія органів грудної клітини

У типових випадках спостерігають розширення тіні серця вниз і вліво, що призводить до його помітного збільшення уздовж поздовжньої осі і незначного - у поперечнику. Кальцифікація аортального клапана нетипова для «чистої» аортальнийнедостатності, але часто її діагностують при поєднанні недостатності аортального клапана і аортального стенозу. Очевидне збільшення лівого передсердя при відсутності ознак серцевої недостатності вказує на наявність супутнього ураження мітрального клапана. Виражене аневризматическое розширення аорти дозволяє припустити ураження кореня аорти (наприклад, при синдромі Марфана, кістозному некрозі медії або аннулоаортальной Ектазій) в якості причини аортальнийнедостатності. Лінійну кальцифікацію стінки висхідної аорти спостерігають при сифілітичною аорти, але вона вельми неспецифічна і може виникати при дегенеративних ураженнях.

Ехокардіографія

Рекомендується пацієнтам з недостатністю аортального клапана для наступних цілей (клас I):

• Верифікація і оцінка тяжкості гострої або хронічної аортальної недостатності (рівень доказовості В).
• Діагностика причини хронічної недостатністю аортального клапана (включаючи оцінку морфологічних особливостей аортального клапана, розмірів і морфології кореня аорти), а також ступеня гіпертрофії лівого шлуночка, розмірів (або обсягів) і систолічної функції лівого шлуночка (рівень доказовості В).
• Оцінка тяжкості аортальнийнедостатності і ступеня збільшення аорти у пацієнтів з розширенням годуючи аорти (рівень доказовості В).
• Визначення обсягів і функції лівого шлуночка в динаміці у безсимптомних пацієнтів з тяжкою недостатністю аортального клапана (рівень доказовості В).
• Динамічне спостереження за пацієнтами з легкої, середньо-і важкої аортальної недостатністю при появі нових симптомів (рівень доказовості В).

[26], [27], [28], [29]

Додаткові ехокардіографічні прийоми для оцінки тяжкості аортальнийнедостатності

При дослідженні в режимі кольорового допплерівського сканування вимірюють або площа початковій струменя у аортальних стулок при парастернального дослідженні аортального клапана по короткій осі (при важкій недостатності аортального клапана ця площа перевищує 60% площі фіброзного кільця), або товщину початкової частини струменя при парастернального розташуванні датчика і дослідженні аорти справжньої осі. При важкої аортальної недостатності поперечний розмір початкової струменя> 60% розміру фіброзного кільця аортального клапана.

Визначають час полуспада на допплеровском спектрі аортальнийнедостатності при дослідженні за допомогою безперервно-хвильового доплера (якщо воно <400 мс, то регургитацию визнають важкої).

За допомогою безперервно-хвильового доплера визначають величину уповільнення спаду на допплеровском спектрі струменя недостатності аортального клапана (при значенні цього показника> 3,0 м / с ² аортальну регургитацию вважають важкою). На жаль, величина двох останніх показників значною мірою залежить від числа серцевих скорочень.

Наявність дилатації лівого шлуночка також свідчить на користь важкої аортальної недостатності.

Нарешті, при важкій недостатності аортального клапана в висхідній аорті з'являється зворотний потік крові.

Всі перераховані вище ознаки здатні описати важку аортальну регургитацию, але ознак, достовірно що відокремлюють легку аортальну недостатність за допомогою допплер-ЕхоКГ від середньо, немає.

Крім того, в повсякденній практиці також застосовують четирехстепенние підрозділ струменя недостатності аортального клапана:

• I ст. - струмінь регургітації НЕ вихолостити за межі половини довжини передньої стулки мітрального клапана;
• II ст. - струмінь аортальнийнедостатності досягає або довший кінця стулки мітрального клапана;
• III ст. - Струмінь досягає половини довжини лівого шлуночка,
• IV ст. - струмінь досягає верхівки лівого шлуночка.

[30], [31]

Радіонуклідні методи і магнітно-резонансна томографія

Радіонуклідна ангіографія йди МРТ показані для первинного або динамічного дослідження обсягів і функції лівого шлуночка у спокої у пацієнтів з аортальною недостатністю при неінформатівносгі результатів ЕхоКГ дослідження (клас I, рівень доказовості В). Проведення МРТ також виправдано для оцінки тяжкості недостатності аортального клапана при нейнформатіаності Результатів ЕхоКГ-дослідження (клас IIа, рівень доказовості В) /

Навантажувальні тести

Можуть бути проведені в наступних випадках.

• У пацієнтів з хронічною аортальною недостатністю для оцінки функціонального статусу і виявлення нових симптомів при навантаженні при неоднозначною клінічній картині (клас IIа, рівень доказовості В).
• У пацієнтів з хронічною недостатністю аортального клапана для оцінки функціонального статусу і виявлення нових симптомів при навантаженні, якщо передбачається високий рівень фізичної активності (клас IIа, рівень доказовості С).
• При одночасному проведенні радіонуклідної ангіографії для оцінки функції лівого шлуночка у симптомних і безсимптомних хворих з хронічною аортальною недостатністю (клас IIb, рівень доказовості В).

Катетеризація серця

Катетеризацію серця проводять за наступними показниками:

• Катетеризація серця в поєднанні з ангіографією кореня аорти і вимірюванням тиску в порожнині лівого шлуночка показана для оцінки тяжкості недостатності аортального клапана, функції лівого шлуночка і розмірів кореня аорти в разі, якщо результати неінвазивних тестів не відповідають або суперечать клінічними проявами у пацієнтів з аортальною недостатністю (клас I, рівень доказовості В).
• Коронарна ангіографія показана перед операцією протезування клапана аорти у пацієнтів з ризиком ІХС (клас I, рівень доказовості С).

У той же час катетеризація серця (в поєднанні з ангіографією кореня аорти і вимірюванням тиску в порожнині лівого шлуночка) не відображено для оцінки тяжкості недостатності аортального клапана, функції лівого шлуночка і розмірів корп аорти:

• перед оперативним втручанням на серце, якщо результати неінвазивних тестів адекватні, відповідають клінічними проявами та відсутня потреба в коронарної ангіографії (клас III, рівень доказовості С);
• у безсимптомних хворих при інформативності неінвазивних тестів (клас III, рівень доказовості С).

Таким чином, тяжкість аортальнийнедостатності оцінюють за такими критеріями.

[32], [33], [34], [35], [36]

Критерії тяжкості аортальнийнедостатності згідно алгоритмам АСС / АНА (2006)

Критерії	Аортальна недостатність
	Легка	Середньої важкості	Важка

Якісні

Ангіографія	1 +	2+	3-4 +
Ширина кольорового допплер-потоку	Центральний потік, ширина менше 25% ВТЛЖ	Найзначніше, чемпрі легкої, але без ознак важкої аортальної недостатності	Центральний потік, ширина більше 65% ВТЛЖ
Доплер-ширина vena contracta, см	<0.3	0.3-0 6	> 0,6

Кількісні (катетеризація або ЗхоКГ)

Обсяг репургітаціі, мл / число скорочень	<30	30-59	> 60
Фракція регургітації,%	<30	30-49	> 50
Площа отверстіярегургітаціі, см 2	<0,10	0,10-0,29	> 0,30

Додаткові ессенціальні критерії

Об'єм лівого шлуночка

-

-

Збільшено

[37], [38], [39], [40]

Показання до консультацій інших фахівців

При наявності показань до хірургічного лікування рекомендована консультація кардіохірурга.

Лікування аортальнийнедостатності

Цілі лікування аортальнийнедостатності:

• Профілактика раптової смерті і серцевої недостатності.
• Полегшення симптомів захворювання і поліпшення якості життя.

Медикаментозне лікування аортальнийнедостатності

Призначають пацієнтам для збільшення серцевого викиду і зменшення обсягу регургітації.

Клас I

• Застосування вазодилататорів показано для тривалого лікування пацієнтів з тяжкою аортальною недостатністю, у яких є симптоми захворювання або дисфункції лівого шлуночка у разі, якщо хірургічне лікування не рекомендується внаслідок наявності додаткових кардіологічних або екстракардіальних причин. (Рівень доказовості В.)

Клас IIа

• Застосування вазодилататорів виправдано в якості короткострокового впливу для поліпшення гемодинамічного профілю пацієнтів з вираженими симптомами серцевої недостатності та тяжкої аортальнийнедостатності і перед протезуванням аортального клапана (ПАК). (Рівень доказовості С.)

Клас IIb

• Застосування вазодилататорів можливо в якості довгострокового впливу у безсимптомних пацієнтів з тяжкою недостатністю аортального клапана, у яких зазначено розширення порожнини лівого шлуночка при збереженні нормальної систолічної функції. (Рівень доказовості В.)

Клас III

• Застосування вазодилататорів не показано в якості довгострокового впливу у безсимптомних пацієнтів з легкої або середньою аортальною недостатністю при нормальній систолічної функції лівого шлуночка. (Рівень доказовості В.)
• Застосування вазодилататорів не показано в якості довгострокового впливу у безсимптомних пацієнтів із систолічною дисфункцією, які є кандидатами для пересадки аортального клапана. (Рівень доказовості С.)
• Застосування вазодилататорів не показано в якості довгострокового впливу у пацієнтів з симптомами захворювання при наявності нормальної функції лівого шлуночка або легкої або среднетяжелой систолічної дисфункції, які є кандидатами для пересадки аотрального клапана. (Рівень доказовості С.)

Показання до хірургічного лікування аортальнийнедостатності

Клас I

• Пересадка аортального клапана (ПАК) показана всім симптомним хворим з тяжкою недостатністю аортального клапана незалежно від систолічної функції лівого шлуночка. (Рівень доказовості В.)
• ПАК показана безсимптомним хворим з хронічною важкої аортальної недостатністю і систолічною дисфункцією лівого шлуночка (фракція вигнання 50% або менше) в спокої. (Рівень доказовості В.)
• ПАК показана хворим з хронічною тяжкою недостатністю аортального клапана при виконанні аортокоронарного шунтування (АКШ) або хірургічних втручань на аорті або інших клапанах серця. (Рівень доказовості С.)

Клас IIа

• ПАК оправданf безсимптомним хворим з тяжкою аортальною недостатністю і нормальної систолічною функцією лівого шлуночка (фракція вигнання більше 50%), але з наявністю вираженої ді латання лівого шлуночка (кінцево-діастолічний розмір більше 75 мм або кінцево-систолічний розмір більше 55 мм). (Рівень доказовості В.)

Клас IIb.

• ПАК можливо у пацієнток з среднетяжелой недостатністю аортального клапана при оперативних втручаннях на висхідному відділі аорти. (Рівень доказовості С.)
• ПАК можливо у пацієнтів зі среднетяжелой аортальною недостатністю при виконанні ЛКШ, (Рівень доказовості С.)
• ПАК можливо у безсимптомних пацієнтів з тяжкою аортальною регургітацією і нормальної систолічною функцією лівого шлуночка в спокої (фракція вигнання більше 50%), якщо ступінь розширення порожнини лівого шлуночка перевищує по звичайно-диастолическому розміром 70 мм або кінцево-систолічного розміру - 50 мм, якщо є доказові ознаки прогресуючого розширення порожнини лівого шлуночка, зменшення толерантності до фізичного навантаження або присутній атиповий гемодинамический відповідь на проведення фізичного навантаження. (Рівень доказовості С.)

Клас III

• ПАК не показано безсимптомним пацієнтам з легкої, середньою та тяжкою недостатністю аортального клапана і нормальної систолічною функцією лівого шлуночка в спокої (фракція вигнання більше 50%), якщо ступінь дилатації лівого шлуночка не є середньою та тяжкою (кінцево-діастолічний розмір менше 70 мм або звичайно -сістоліческій більше 50 мм). (Рівень доказовості В.)

Прогноз при аортальної недостатності

Прогноз залежить від характеру недостатності аортального клапана.

При середньою та тяжкою хронічною аортальнийнедостатності прогноз протягом багатьох років сприятливий. Близько 75% хворих живуть більше 5 років після встановлення діагнозу, близько 50% - понад 10 років. Застійну серцеву недостатність, епізоди набряку легенів і раптову смерть відзначають при вираженій дилатації лівого шлуночка. Без хірургічного лікування смерть, як правило, настає протягом 4 років після появи стенокардії і протягом 2 років після розвитку серцевої недостатності. Гостра аортальна недостатність без своєчасного хірургічного втручання закінчується ранньої смерть, яка настає внаслідок гострої лівошлуночкової недостатності.