Поліомієліт: діагностика
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Діагностика поліомієліту заснована на характерної клінічної картини (гострий початок хвороби з лихоманкою, розвитком менінгорадікулярного синдрому, периферичних парезів, паралічів з гіпотонією, гіпо- або арефлексія, гіпо- або атрофією без порушення чутливості) і епідеміологічних даних: контакт з хворими або недавно щепленими. Враховується також зв'язок з щепленням і відсутність або неповна вакцинація. Підтверджують діагноз визначенням наростання титру віруснейтралізуючих антитіл в 4 рази і більше в РСК або РН в парних сироватках, взятих з інтервалом 14-21 день. Використовують також вірусологічні дослідження. Вірус можна виділити з випорожнень, рідше - з носоглоткового слизу, спинно-мозкової рідини. Виділення вірусу при відсутності клінічних проявів захворювання не є підставою для постановки діагнозу поліомієліту, особливо в районах, де постійно проводиться вакцинація. Для визначення приналежності виділеного вірусу до вакцинному або «дикому» штаму застосовують ПЛР.
При дослідженні спинно-мозкової рідини виявляється лімфоцитарний плеоцитоз в кілька десятків-сотень клітин в 1 мкл (іноді в перші дні хвороби він може бути нейтрофільний). У гострій стадії захворювання концентрація білка і глюкози зазвичай знаходяться в межах норми. Для паралітичної форми поліомієліту характерна зміна клітинно-білковою дисоціації на початку хвороби на білково-клітинну (зниження плеоцитоза, наростання концентрації білка) через 1-2 тижні.
Зміни в периферичної крові не характерні. Іноді відзначається помірний лейкоцитоз.
Для виявлення рівня і тяжкості ураження рухових нейронів використовують ЕНМГ. У паралитическом періоді поліомієліту виявляється зміна біоелектричної активності, характерне для переднерогового ураження: в паралізованих м'язах при рано розвилася атрофії на електроміограмі визначається повна відсутність біоелектричної активності. При знятті електроміограми з менш уражених м'язів відзначаються чіткі рідкісні коливання потенціалу ( «ритм частоколу»).
[Диференціальна діагностика поліомієліту
Диференціальна діагностика поліомієліту визначається його клінічною формою.
Абортивна форма хвороби клінічно не відрізняється від багатьох ГРВІ або діареї, що викликаються ентеровірусів групи Коксакі-ЕСНО, ротавирусами і іншими вірусними агентами.
При менингеальной формі проводиться диференціальна діагностика лікування поліомієліту з іншими серозними менінгітами (ентеровірусних, паротитна, туберкульозним), а в ранні терміни хвороби при нейтрофільному плеоцітозе в спинно-мозкової рідини необхідно виключати і бактеріальні гнійні менінгіти. Для менінгеальної форми поліомієліту характерна вираженість больового синдрому, наявність симптомів натягу нервових стовбурів і корінців спинномозкових нервів, хворобливості нервових стовбурів при пальпації, однак остаточний діагноз можливий тільки з використанням лабораторних методів.
Спинальная форма паралітичного поліомієліту диференціюється з хворобами опорно-рухового апарату, для яких характерна не паретическая, а щадна хода, біль при пасивних рухах в суглобах, збереження м'язового тонусу, а також збереження або підвищення глибоких рефлексів. Спинно-мозкова рідина при дослідженні нормальна, а в крові відзначаються запальні зміни. Також спинальную форму хвороби необхідно диференціювати з міелітом, поліомієлітній формою кліщового енцефаліту, дифтерійної полинейропатией, полирадикулоневрита, спінальної аміотрофією Верднига-Гофмана.
Паралічі при мієліті мають центральний характер: високий м'язовий тонус, жваві рефлекси, наявність пірамідних знаків, порушень чутливості, функцій тазових органів, трофічних розладів з утворенням пролежнів.
При поліомієлітній формі кліщового енцефаліту на відміну від поліомієліту патологічний процес локалізується переважно в шийних сегментах і проявляється млявими парезами і паралічами м'язів шиї і плечового пояса. Немає мозаїчності ураження. У спинно-мозкової рідини - незначний лімфоцитарний плеоцитоз (40-60 клітин) і підвищений рівень білка (до 0,66-1,0 г / л). При постановці діагнозу враховуються епідеміологічний анамнез (укус кліща, вживання сирого молока в ендемічних районах).
Для дифтерійній полінейропатії характерна зв'язок з перенесеної на дифтерію за 1,5-2 міс до ураження периферичної нервової системи, симетричність поразок, поступове наростання парезів протягом декількох тижнів, виявлення при електронейроміографія порушень біоелектричної активності переважно по Демієлінізуючі або аксональне-Демієлінізуючі типу.
При полирадикулоневрит відзначається повільне (іноді хвилеподібний) розвиток і наростання симетричних парезів з переважним ураженням дистальних відділів кінцівок, розладом чутливості по полиневритическому і корінцевого типам, підвищенням вмісту білка в спинномозковій рідині при нормальному цитоз.
Спинальная амиотрофия Верднига-Гофмана - спадкове захворювання. Для якого характерне ураження мотонейронів спинного мозку. Перші симптоми хвороби з'являються у віці до 1,5 років. Паралічі розвиваються поступово і симетрично: спочатку ніг. Потім рук. М'язів тулуба, шиї. Глибокі рефлекси зникають, больовий синдром відсутній. При добре вираженому підшкірному жировому шарі часто важко виявити м'язова атрофія, спинно-мозкова рідина не змінена. Смерть настає у віці 4-5 років внаслідок бульбарних порушень і паралічу дихальної мускулатури.
При понтинной формі хвороби диференціальна діагностика лікування поліомієліту проводиться з невритом лицьового нерва, для якого не характерна загальна інфекційна симптоматика і спостерігається хоча б один з наступних симптомів: сльозотеча на стороні ураження, зниження смакової чутливості на солодке і солоне на передніх 2/3 язика з хворої боку, хворобливість трігемінальних точок при пальпації, спонтанні болі і порушення чутливості на обличчі.
Бульбарних форму диференціюють зі стовбуровими енцефалітами, при яких домінують глибокі розлади свідомості і судомний синдром.
На відміну від поліомієліту ураження рухових черепних нервів при полирадикулоневрит зазвичай носить двосторонній симетричний характер: диплегия лицьових м'язів, двобічне ураження окорухового нерва.
Ураження нервової системи, клінічно відрізнити від поліомієліту, можуть викликати ентеровіруси групи Коксакі-ЕСНО, рідше інші вірусні агенти. У цих випадках необхідно використовувати весь комплекс вірусологічних, серологічних методів діагностики, а також ПЛР.