Дисциркуляторна енцефалопатія: діагностика

Діагностика дисциркуляторної енцефалопатії

Для діагностики хронічної недостатності мозкового кровообігу необхідно встановити зв'язок між клінічними проявами та патологією церебральних судин. Для правильного трактування виявлених змін вельми важливі ретельний збір анамнезу з оцінкою попереднього перебігу захворювання та динамічне спостереження за хворими. Слід мати на увазі зворотну залежність між виразністю скарг та неврологічною симптоматикою і паралельність клінічних і параклінічних ознак при прогресуванні судинної церебральної недостатності.

Доцільно використання клінічних тестів і шкал з урахуванням найбільш поширених при даній патології клінічних проявів (оцінка рівноваги і ходьби, виявлення емоційно-особистісних розладів, проведення нейропсихологічного тестування).

[1], [2], [3], [4], [5]

Анамнез

При зборі анамнезу у хворих, які страждають тими чи іншими судинними захворюваннями, слід звертати увагу на прогресування когнітивних розладів, емоційно-особистісних змін, осередкової неврологічної симптоматики з поступовим формуванням розгорнутих синдромів. Виявлення цих даних у хворих, схильних до ризику розвитку порушення мозкового кровообігу або вже перенесли інсульт і транзиторні ішемічні атаки, з великою часткою ймовірності дозволяє запідозрити хронічну недостатність мозкового кровообігу, особливо в осіб похилого віку.

З анамнезу важливо відзначити наявність ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда, стенокардії, атеросклерозу периферичних артерій кінцівок, артеріальної гіпертензії з ураженням органів-мішеней (серця, нирок, мозку, сітківки), змін клапанного апарату серцевих камер, порушень серцевого ритму, цукрового діабету та інших захворювань.

[6], [7], [8]

Фізикальне обстеження

Проведення фізикального обстеження дозволяє виявити патологію серцево-судинної системи. Необхідно визначати збереження і симетричність пульсації на магістральних і периферичних судинах кінцівок і голови, а також частоту і ритмічність пульсових коливань. Вимірювати артеріальний тиск слід на всіх 4 кінцівках. Обов'язково слід аускультіровать серце і черевну аорту, щоб виявити шуми і порушення серцевого ритму, а також магістральні артерії голови (судини шиї), що дозволяє визначити над цими судинами шум, який свідчить про наявність стенозирующего процесу.

Атеросклеротичні стенози розвиваються зазвичай в початкових відрізках внутрішньої сонної артерії і в області біфуркації загальної сонної артерії. Така локалізація стенозов дозволяє почути систолічний шум при аускультації судин шиї. При наявності шуму над посудиною хворого потрібно спрямувати його на дуплексне сканування магістральних артерій голови.

Лабораторні дослідження

Основний напрямок лабораторних досліджень - уточнення причин розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу і її патогенетичних механізмів. Досліджують клінічний аналіз крові з відображенням змісту тромбоцитів, еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту, лейкоцитів з розгорнутою лейкоцитарною формулою. Вивчають реологічні властивості крові, ліпідниі спектр, систему згортання крові, вміст глюкози в крові. При необхідності проводять додаткові аналізи, щоб виключити специфічний васкуліт та ін.

Інструментальні дослідження

Завдання інструментальних методів - уточнити рівень і ступінь ураження судин і речовини мозку, а також виявити фонові захворювання. Вирішують ці завдання за допомогою повторних записів ЕКГ, проведення офтальмоскопії, ехокардіографії (за показаннями), спондилографии шийного відділу (при підозрі на патологію в вертебробазилярной системі), ультразвукових методів дослідження (ультразвукова доплерографія магістральних артерій голови, дуплексне і триплексного сканування екстра-та інтракраніальних судин ).

Структурну оцінку речовини мозку і лікворних шляхів проводять за допомогою візуалізуючих методів дослідження (МРТ). Для виявлення рідкісних етіологічних чинників проводять нейнвазівную ангіографію, що дозволяє виявити аномалії судин, а також визначити стан колатерального кровообігу.

Важливе місце відводять ультразвуковим методам дослідження, що дозволяє виявляти як порушення мозкового кровотоку, так і структурні зміни судинної стінки, які бувають причиною стенозов. Стенози прийнято ділити на гемодинамічно значущі і незначущі. Якщо дистальніше стенотического процесу виникає зниження перфузійного тиску, це свідчить про критичний або гемодинамічно значимому звуження судини, розвивається при зменшенні просвіту артерії на 70-75%. При наявності нестабільних бляшок, які нерідко виявляють при супутньому цукровому діабеті, гемодинамічно значущим буде перекриття просвіту судини менш ніж на 70%. Обумовлено це тим, що при нестабільній бляшці можливий розвиток артеріо-артеріальних емболії і крововиливів в бляшку зі збільшенням її обсягу і наростанням ступеня стенозу.

Хворих з подібними бляшками, як і з гемодинамічно значущими стенозами, слід направляти на консультацію до ангіохірург для вирішення питання про оперативне відновлення кровотоку по магістральних артеріях голови.

Не слід забувати про безсимптомних ішемічних порушеннях мозкового кровообігу, що виявляються тільки при застосуванні додаткових методів обстеження у пацієнтів без наявності скарг та клінічних проявів. Ця форма хронічної недостатності мозкового кровообігу характеризується атеросклеротичним ураженням магістральних артерій голови (з бляшками, стенозами), «німими» інфарктами мозку, дифузним або лакунарним зміною білої речовини мозку і атрофією мозкової тканини в осіб з ураженням судин.

Вважають, що хронічна недостатність мозкового кровообігу існує у 80% пацієнтів з стенозіруюшім ураженням магістральних артерій голови. Очевидно, цей показник може досягти і абсолютної величини, якщо для виявлення ознак хронічної ішемії мозку проводити адекватне клініко-інструментальне обстеження.

З огляду на, що при хронічній недостатності мозкового кровообігу насамперед страждає біла речовина мозку, перевагу віддають МРТ, а не КТ. При МРТ у хворих з хронічною недостатністю мозкового кровообігу виявляють дифузні зміни білої речовини, церебральну атрофію, вогнищеві зміни головного мозку.

На MP-томограмах візуалізуються явища перивентрикулярного лейкоареоза (розрідження, зниження щільності тканини), що відображає ішемію білої речовини мозку; внутрішня і зовнішня гідроцефалія (розширення шлуночків і субарахноїдального простору), обумовлена атрофією мозкової тканини. Можуть бути виявлені дрібні кісти (лакуни), великі кісти, як і глиоз, що свідчать про раніше перенесені інфарктах мозку, в тому числі і клінічно «німих».

Слід зазначити, що всі перераховані ознаки не зважають специфічними; діагностувати дисциркуляторна енцефалопатія тільки за даними візуалізуючих методів обстеження некоректно.

Диференціальна діагностика дисциркуляторної енцефалопатії

Вищевідзначені скарги, властиві початковим стадіям хронічній недостатності мозкового кровообігу, можуть також виникати при онкологічних процесах, різноманітних соматичних захворюваннях, бути відображенням продромального періоду або астенічного «хвоста» інфекційних хвороб, входити в симптомокомплекс прикордонних психічних розладів (неврози, психопатії) або ендогенних психічних процесів ( шизофренії, депресії).

Ознаки енцефалопатії у вигляді дифузного многоочагового ураження головного мозку також вважають неспецифічними. Енцефалопатії прийнято визначати за основним етіопатогенетичної ознакою (постгіпоксіческая, посттравматичний, токсична, інфекційно-алергічна, паранеопластіческая, дисметаболічна і ін). Дисциркуляторна енцефалопатія найчастіше доводиться диференціювати від дисметаболических, в тому числі і дегенеративних процесів.

Дисметаболічна енцефалопатія, обумовлена розладами метаболізму мозку, може бути як первинної, що виникає в результаті вродженого або набутого дефекту обміну в нейронах (лейкодистрофия, дегенеративні процеси і ін.), Так і вторинної, коли розлади метаболізму мозку розвиваються на тлі екстрацеребрального процесу. Виділяють наступні варіанти вторинної метаболічної (або дисметаболической) енцефалопатії: печінкову, ниркову, респіраторну, діабетичну, енцефалопатію при важкій поліорганної недостатності.

Великі труднощі викликає диференціальна діагностика дисциркуляторної енцефалопатії з різними нейродегенеративних захворюваннями, при яких, як правило, присутні когнітивні розлади і ті чи інші осередкові неврологічні прояви. До таких захворювань відносять Мультисистемність атрофію, прогресуючий над'ядерний параліч, кортико-базальну дегенерацію, хвороба Паркінсона, хвороба дифузних тілець Леві, лобно-скроневу деменцію, хворобу Альцгеймера. Диференціація між хворобою Альцгеймера і дисциркуляторною енцефалопатією буває далеко не простим завданням: нерідко дисциркуляторна енцефалопатія ініціює субклинически протікає хвороба Альцгеймера. Більш ніж в 20% випадків деменція у літніх людей буває змішаного типу (судинно-дегенеративного).

Дисциркуляторна енцефалопатія доводиться диференціювати від таких нозологічних форм, як пухлина головного мозку (первинна або метастатична), нормотензивна гідроцефалія, що виявляється атаксією, когнітивні розлади, порушення контролю над тазовими функціями, ідіопатична дісбазія з порушенням програмного забезпечення ходьби і стійкості.

Слід мати на увазі наявність псевдодеменции (синдром недоумства зникає на тлі лікування основного захворювання). Як правило, такий термін застосовують по відношенню до хворих з важкою ендогенної депресією, коли не тільки погіршується настрій, але і слабшає рухова і інтелектуальна діяльність. Саме цей факт дав підставу включити в діагностику деменції часовий чинник (збереження симптомів більше 6 міс), так як симптоми депресії до цього часу купируются. Ймовірно, цей термін можна застосовувати і при інших захворюваннях з оборотними когнітивними розладами, зокрема, при вторинної дисметаболической енцефалопатії.

[9], [10]