Гепарин в плазмі
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Активність гепарину в плазмі в нормі - 0,24-0,6 кед / л.
Гепарин є сульфатованих полісахаридів, синтезується в огрядних клітках, не проникає через плаценту. У великій кількості міститься в печінці і легенях. Перетворює антитромбін III в антикоагулянт негайної дії. З фибриногеном, плазміном і адреналіном утворює комплекси, що володіють противосвертиваючих і фибринолитическим дією. У малих концентраціях інгібує реакцію між факторами 1Ха, VIII, аутокаталітіческую активацію тромбіну і дію фактора Ха. У високих концентраціях інгібує коагуляцію у всіх фазах, в тому числі і тромбін-фібріногеновую. Гальмує деякі функції тромбоцитів. Екзогенний гепарин інактивується головним чином в печінці, але 20% його виділяється з сечею. Тому після призначення його хворим з ураженням печінки і нирок треба стежити за ефективністю лікування антикоагулянтом і при необхідності (збільшення часу згортання крові і тромбінового часу більше ніж в 2-3 рази) зменшувати його дози.
Гепарин надає свою дію тільки при наявності повноцінного антитромбіну III в крові.
Визначення гепарину необхідно як для моніторингу гепаринотерапии, так і для виявлення резистентності хворих до гепарину. Основні форми гепарінорезістентності:
- дефіцит антитромбіну III. В основі механізмів розвитку дефіциту антитромбіну III лежать посилене споживання його (наприклад, при ДВС-синдромі), гепарин виснаження, порушення синтезу, втрата з сечею при масивної протеїнурії;
- функціональні аномалії антитромбіну III: зниження чутливості до гепарину, зниження інактивує ефекту щодо тромбіну. В основі цієї патології антитромбіну III лежать вроджені якісні дефекти молекули антитромбіну III;
- порушення взаємодії антитромбіну III з гепарином. В основі патології лежить конкурентна взаємодія імунних комплексів, білків гострої фази запалення, антігепарінового фактора тромбоцитів, фібронектину з антитромбіном III;
- дисциркуляторні метаболічні форми (стаз, ацидоз, мікроциркуляторні порушення);
- змішані форми.
Розвиток зазначених форм гепарінорезістентності є однією з основних причин неефективного застосування гепарину у хворих.
Підвищення кількості гепарину спостерігається при дифузних хворобах сполучної тканини, лейкозах, променевої хвороби, при анафілактичному і посттрансфузійні шоці.
[