Причини підвищення і зниження заліза в крові

При деяких патологічних станах і захворюваннях вміст заліза в сироватці крові змінюється.

Найважливіші захворювання, синдроми, ознаки дефіциту і надлишку заліза в організмі людини

Захворювання, синдроми і ознаки дефіциту заліза

Захворювання, синдроми і ознаки надлишку заліза

Гіпохромна анемія Міоглобіндефіцітная миокардиопатия Атрофічний риніт Атрофічний глосит Дізгевзія і анорексія Гінгівіт і хейліт Спадкова і вроджена сідеропеніческая атрофія слизової оболонки носа, смердючий нежить (нежить) Залізодефіцит (у 5-20% дисфагії) Синдром Пламмер-Вінсона (в 4-16% випадків передрак і рак стравоходу) Атрофічний гастрит Міоглобіндефіцітная атонія скелетних м'язів Койлоніхія і інші трофічні зміни нігтів

Спадковий гемохроматоз Міокардіопатія з гіпереластоз ендокарда (сидероз серця) Гепатоз з пігментним цирозом Сидероз і фіброз підшлункової залози Бронзовий діабет Спленомегалія Gipogenitalizm Вторинний сидероз при таласемії та інших захворюваннях Професійний сидероз легких і сидероз очі Ятрогенний трансфузійний сидероз Алергічна пурпура Локальна ліпоміодістрофія на місці ін'єкцій препаратів заліза

Залізодефіцитні стану (гіпосідероза, залізодефіцитна анемія) - одне з найбільш поширених захворювань людини. Форми їх клінічних проявів різноманітні і варіюють від латентних станів до важких прогресуючих захворювань, здатних привести до типових органним і тканинним пошкодженням і навіть до летального результату. В даний час загальноприйнято, що діагноз залізодефіцитних станів треба ставити до розвитку повної картини захворювання, тобто до виникнення гіпохромною анемії. При дефіциті заліза страждає весь організм, а гіпохромна анемія - пізня стадія хвороби.

До сучасних методів ранньої діагностики гіпосідероза відносять визначення концентрації заліза в сироватці, загальної залізозв'язувальної здатності сироватки (ОЖСС), трансферину і феритину в сироватці.

Показники обміну заліза при різних видах анемій

Показники метаболізму заліза	Референтна величина	Залізо дефіцитна анемія	Інфекційна пухлинна анемія	Порушення синтезу гема глобина
Залізо сироватки крові, мкг / дл
чоловіки	65-175	<50	<50	> 180
жінки	50-170	<40	<40	> 170
ОЖСС, мкг / дл	250-425	> 400	180	200
Коефіцієнт насичення,%	15-54	<15	<15	> 60
Ферритин, мкг / л	20-250	<10-12	> 150	160-1000

Надлишковий вміст заліза в організмі носить назву «сидероз» або «гіперсідероза», «гемосидероз». Він може мати місцевий і генералізований характер. Розрізняють екзогенні і ендогенний сидероз. Екзогенний сидероз нерідко спостерігають у шахтарів, які беруть участь в розробці корисних залізних руд, у електрозварників. Сидероз шахтарів може виражатися в масивних відкладеннях заліза в тканини легенів. Місцевий сидероз розвивається при попаданні в тканини залізних осколків. Зокрема, виділено сидероз очного яблука з відкладенням гідрату окису заліза в циліарного тілі, епітелії передньої камери, кришталику, сітківці і зоровому нерві.

Ендогенний сидероз найчастіше має гемоглобінового походження і виникає в результаті підвищеного руйнування цього пігменту крові в організмі.

Гемосидерин є агрегат гідроксиду заліза, сполученого з білками, глікозаміногліканами і ліпідами. Гемосидерин утворюється усередині клітин мезенхимной і епітеліальної природи. Осередкове відкладення гемосидерину, як правило, спостерігається на місці крововиливів. Від гемосидероза слід відрізняти тканинне «озалізнений», яке виникає при просочуванні деяких структур (наприклад, еластичних волокон) і клітин (наприклад, нейронів головного мозку) колоїдним залізом (при хворобі Піка, деяких гіперкінезах, бурою индурации легенів). Особливою формою спадкових відкладень гемосидерину, що виникає з феритину в результаті порушення клітинного метаболізму, є гемохроматоз. При цьому захворюванні особливо великі відкладення заліза спостерігають в печінці, підшлунковій залозі, нирках, в клітинах системи мононуклеарних фагоцитів, слизових залозах трахеї, в щитовидній залозі, епітелії язика і м'язах. Найбільш відомий первинний, або ідіопатичний, гемохроматоз - спадкове захворювання, для якого характерні порушення обміну залізовмісних пігментів, підвищене всмоктування в кишечнику заліза і накопичення його в тканинах і органах з розвитком в них виражених змін.

При надлишку заліза в організмі може розвиватися дефіцит міді та цинку.

Визначення заліза сироватки крові дає уявлення про кількість транспортованого заліза в плазмі крові, пов'язаного з трансферином. Великі варіації вмісту заліза в сироватці крові, можливість його збільшення при некротичних процесах в тканинах і зниження при запальних процесах обмежують діагностичне значення цього дослідження. Визначаючи тільки вміст заліза в сироватці крові, не вдається отримати інформації про причини порушеного обміну заліза. Для цього необхідно визначати концентрацію в крові трансферину і феритину.