Хронічний дуоденіт: патогенез
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Патогенез вторинного хронічного дуоденіту
Патогенез первинного хронічного дуоденіту остаточно не відомий. Передбачається роль імунних механізмів, порушень нейрогуморальної регуляції функції 12-палої кишки, безпосередній вплив етіологічних чинників на слизову оболонку 12-палої кишки.
Патогенез вторинного хронічного дуоденіту
Одним їх основних етіологічних чинників вторинного хронічного дуоденіту є гелікобактерна інфекція. Хронічний дуоденіт розвивається, як правило, на тлі хронічного хелікобактерної гастриту і метаплазії шлункового епітелію в 12-палої кишки. Н. Pylori колонізує ділянки метаплазированного шлунковогоепітелію в 12-палої кишки і викликає запальний процес. Вогнища метаплазированного епітелію легко пошкоджуються кислим шлунковим вмістом, і в ділянках метаплазії розвиваються ерозії. Дуоденіт, обумовлений Н. Pylori, як правило, локалізується в цибулині 12-палої кишки. При виразковій хворобі шлунка вторинний хронічний дуоденіт розвивається внаслідок шкідливої дії агресивного кислотно-пептичної фактора і Н. Pylori на слизову оболонку 12-палої кишки. При хронічному гепатиті і хронічному панкреатиті розвиток хронічного дуоденіту зумовлено підвищеною абсорбцією панкреатичних ферментів; зниженням секреції бікарбонатів, що сприяє закислення дуоденального вмісту і дії агресивних чинників шлункового соку; зниженою резистентністю слизової оболонки 12-палої кишки; при захворюваннях легенів і серцево-судинної системи розвитку хронічного дуоденіту сприяє гіпоксія слизової оболонки 12-палої кишки. При хронічній нирковій недостатності розвиток хронічного дуоденіту обумовлено виділенням через слизову оболонку 12-палої кишки токсичних продуктів азотистого метаболізму.
У розвитку хронічного дуоденіту при захворюваннях жовчовивідних шляхів важливу роль відіграє кишкова мікрофлора. Особливо велику роль відіграє цей фактор при шлункової ахілії. У цих умовах легко розвивається дисбактеріоз; проксимальні відділи тонкої кишки, включаючи 12-палої кишки, заселяє незвичайна для цих відділів бактеріальна флора.
Залежно від характеру морфологічних змін виділяють дуоденіт поверхневий, дифузний, атрофічний і ерозивний.
При поверхневому дуоденіт відзначаються дистрофічні зміни поверхневого епітелію (сплощення і вакуолізація призматичного епітелію), набряк строми, лимфоцитарная і плазмоцитарна клітиннаінфільтрація.
При дифузному хронічному дуоденіт вищеописані зміни виражені більш значно. При поверхневому і дифузному дуоденіт спостерігаються гіперплазія і гіперсекреція поверхневого епітелію, збільшення кількості келихоподібних клітин, посилення їх секреторної функції. Зазначені зміни слід розглядати як компенсаторно-адаптаційні у відповідь на вплив агресивних чинників, які пошкоджують слизову оболонку 12-палої кишки.
При атрофічному хронічному дуо деніте слизова оболонка атрофована, стоншена, ворсинки її сплощені.
При ерозивно дуоденіт на слизовій оболонці 12-палої кишки з'являються поодинокі або множинні ерозії.
Залежно від протяжності запального процесу в 12-палої кишці виділяють дуоденіт дифузний (тотальний) і локальний (обмежений), до якого відносять дуоденіт проксимальний (Бульба), папіліт (запалення великого сосочка 12-палої кишки), дистальний дуоденіт.
[