Купірування нападу бронхіальної астми

Невідкладна терапія

Механізм дії лікарських засобів, застосовуваних для купірування нападу бронхіальної астми викладено в статті " Лікування бронхіальної астми ".

Неселективні адреноміметики

Неселективні адреноміметики мають стимулюючий вплив на бета1- бета2 і альфа-адренергічні рецептори.

Адреналін - є препаратом вибору для купірування нападу бронхіальної астми у зв'язку з швидким купируются ефектом препарату.

У дорослих хворих в момент нападу бронхіальної астми підшкірне введення адреналіну в дозі 0.25 мг (тобто 0.25 мл 0.1% розчину) характеризується наступними особливостями: початок дії - через 15 хв; максимум дії - через 45 хв; тривалість дії - близько 2.5 ч; максимальна швидкість потоку повітря на видиху (МСПВ) збільшується на 20%; змін ЧСС не відзначається; незначно знижується системне діастолічний артеріальний тиск.

Ін'єкція 0.5 мг адреналіну призводить до того ж ефекту, але з такими особливостями: тривалість дії зростає до 3 годин і більше; МСПВ збільшується на 40%; дещо підвищується ЧСС.

С. А. Сан (1986) для купірування нападу бронхіальної астми рекомендує вводити адреналін підшкірно в наступних дозах в залежності від маси тіла хворого:

• менше 60 кг - 0.3 мл 0.1% розчину (0.3мг);
• 60-80 кг-0.4 мл 0.1% розчину (0.4мг);
• більше 80 кг - 0.5 мл 0.1% розчину (0,5 мг).

При відсутності ефекту введення адреналіну в тій же дозі повторюється через 20 хв, повторно можна ввести адреналін не більше 3 разів.

Підшкірне введення адреналіну є засобом вибору для початкової терапії хворих в момент нападу бронхіальної астми.

Введення адреналіну не рекомендується літнім хворим, що страждають ІХС, гіпертонічну хворобу, паркінсонізмом, токсичним зобом в зв'язку з можливим підвищенням артеріального тиску, тахікардією, посиленням тремору, збудженням, іноді збільшенням ішемії міокарда.

Ефедрин - також може застосовуватися для купірування нападу бронхіальної астми, проте дія його менш виражено, починається через 30-40 хв, але триває трохи довше, до 3-4 ч. Для купірування бронхіальної астми вводиться підшкірно або внутрішньом'язово по 0.5-1.0 мл 5% розчину.

Ефедрин не слід застосовувати у тих хворих, яким протипоказаний адреналін.

Селективні або частково селективні бета 2 адреностимулятори

Препарати цієї підгрупи вибірково стимулюють бета 2 -адренорецептори і викликають розслаблення бронхів, не стимулюють або майже не стимулюють бета 1 адренореццептори міокарда (при використанні в допустимих оптимальних дозах).

Алупент (астмопент, орципреналін) - застосовується у вигляді дозованого аерозолю (1-2 глибоких вдиху). Дія починається через 1-2 хв, повне купірування нападу відбувається через 15-20 хв, тривалість дії близько 3 годин. При поновленні нападу ингалируется та ж доза. Протягом доби можна користуватися алупент 3-4 рази. Для купірування нападу бронхіальної астми можна використовувати також підшкірне або внутрішньом'язове введення 1 мл 0.05% розчину алупента, можливо і внутрішньовенне крапельне введення (1 мл 0.05% розчину в 300 мл 5% розчину глюкози зі швидкістю 30 кап / хв).

Алупент є частково селективним бета2-адреностимулятором, тому при частих інгаляціях препарату можливі серцебиття, екстрасистолія.

Сальбутамол (Вентолін) - застосовується для купірування нападу бронхіальної астми, використовується дозований аерозоль - 1-2 вдиху. У важких випадках при відсутності ефекту через 5 хв можна зробити ще 1-2 вдиху. Допустима добова доза - 6-10 разових інгаляційних доз.

Бронходілатірующее дія препарату починається через 1-5 хв. Максимум ефекту настає через 30 хв, тривалість дії - 2-3 ч.

Тербуталін (бриканил) - селективний бета 2 адреностимулятор, застосовується для купірування нападу бронхіальної астми у вигляді дозованого аерозолю (1-2 вдиху). Бронхорозширюючудію відзначається через 1-5 хв, максимум через 45 хв (за деякими даними через 60 хв), тривалість дії - не менше 5 годин.

Значної зміни ЧСС та систолічного артеріального тиску після інгаляцій тербуталін немає. Для купірування нападу бронхіальної астми можна застосовувати також внутрішньом'язово - 0.5 мл 0.05% розчину до 4 разів на день.

Інолін - селективний бета 2 адреностимулятор, застосовується для купірування нападу бронхіальної астми у вигляді дозованих аерозолів (1-2 вдиху), а також підшкірно - 1 мл (0.1 мг).

Іпрадол - селективний бета 2 адреностимулятор, застосовується для купірування нападу бронхіальної астми у вигляді дозованого аерозолю (1-2 вдиху) або внутрішньовенно крапельно 2 мл 1% розчину.

Беротек (фенотерол) - частково селективний бета 2 адреностимулятор, застосовується для купірування нападу бронхіальної астми у вигляді дозованого аерозолю (1-2 вдиху). Початок бронходілятуючого дії спостерігається через 1-5 хв, максимум дії - через 45 хв, тривалість дії - 5-6 год (навіть до 7-8 годин).

Ю.Б.Белоусов (1993) розглядає беротек як препарат вибору в зв'язку з достатньою тривалістю дії.

Комбіновані бета2-адреностімулетори

Беродуал - поєднання бета2-адреностимулятори фенотеролу (беротек) і холінолітики іпрапропіума броміду, що є похідним атропіну. Випускається у вигляді дозованого аерозолю, застосовується для купірування нападу бронхіальної астми (1-2 вдиху), при необхідності препарат можна інгалювати до 3-4 разів на день. Препарат має виражену бронходілатірующим ефектом.

Дітек - комбінований дозований аерозоль, що складається з фенотеролу (беротек) і стабілізатора тучних клітин - интала. За допомогою дітек можна купірувати напади бронхіальної астми легкого та середнього ступеня тяжкості (1-2 вдиху аерозолю), при відсутності ефекту інгаляцію можна повторити через 5 хв в тій же дозі.

Застосування бета 1, бета2-адреностимуляторов

Ізодрін (ізопротеренол, новодрин) - стимулює бета1- і бета2-адренорецептори і таким чином розширює бронхи і підвищує частоту скорочень серця. Для купірування нападу бронхіальної астми застосовується у вигляді дозованих аерозолів по 125 і 75 мкг в одній дозі (1-2 вдиху), максимальна добова доза - 1-4 вдиху 4 рази на добу. У деяких випадках можливе збільшення числа прийомів до 6-8 разів на добу.

Слід пам'ятати, що в разі передозування препарату можливий розвиток тяжких аритмій. Недоцільно застосування препарату при ІХС, а також при вираженій хронічній недостатності кровообігу.

Лікування еуфіллін

Якщо через 15-30 хвилин після застосування адреналіну або інших стимуляторів бета 2 -адренорецепторів напад бронхіальної астми не знімається, слід приступити до внутрішньовенного введення еуфіліну.

Як вказує М.Е.Гершвін, еуфілін відіграє центральну роль в терапії оборотного бронхоспазму.

Еуфілін випускається в ампулах по 10 мл 2.4% розчину, тобто в 1 мл розчину міститься 24 мг еуфіліну.

Еуфілін вводиться внутрішньовенно спочатку в дозі 3 мг / кг, а потім проводиться внутрішньовенне вливання підтримуючої дози зі швидкістю 0,6 мг / кг / год.

За даними СА.Сана (1986), еуфілін треба вводити внутрішньовенно крапельно:

• в дозі 0,6 мл / кг в 1 ч хворим, які отримували ранеетеофіллін;
• в дозі 3-5 мг / кг протягом 20 хв лицям, не отримували теофілін, а потім переходять на підтримуючу дозу (0,6 мг / кг в 1 ч).

Внутрішньовенно крапельно еуфілін вводиться до поліпшення стану, але під контролем концентрації теофіліну в крові. Величина терапевтичної концентрації теофіліну в крові повинна бути в межах 10-20 мкг / мл.

На жаль, на практиці далеко не завжди можливо визначити зміст теофіліну в крові. Тому слід пам'ятати, що максимальна добова доза еуфіліну складає 1.5-2 г (тобто 62-83 мл 2.4% розчину еуфіліну).

Для купірування нападу бронхіальної астми далеко не завжди доводиться вводити цю добову дозу еуфіліну, така необхідність виникає при розвитку астматичного статусу.

При відсутності можливості визначати концентрацію теофіліну в крові і відсутності автоматизованих систем - насосів, які регулюють введення ліків із заданою швидкістю, можна поступити наступним чином.

Приклад.

Приступ бронхіальної астми у хворого масою 70 кг, не отримував теофілін.

Спочатку водимо внутрішньовенно еуфілін в дозі 3 мг / кг, тобто 3x70 = 210 мг (приблизно 10 мл 2.4% розчину еуфіліну), в 10-20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду дуже повільно протягом 5-7 хв або внутрішньовенно крапельно протягом 20 хв.

Після цього переходимо на внутрішньовенне вливання підтримуючої дози 0,6 мг / кг / год, тобто 0,6 мг χ 70 = 42 мг / год, або приблизно 2 мл 2.4% розчину в годину (4 мл 2.4% розчину в 240 мл ізотонічного розчину натрію хлориду зі швидкістю 40 крапель за хвилину).

Лікування глюкокортикоїдів

При відсутності ефекту від еуфіліну протягом 1-2 годин від початку введення вищевказаної підтримуючої дози, починають лікування глюкокортикоїдами. Вводиться внутрішньовенно струменевий 100 мг водорозчинного гідрокортизону (гемисукцината або фосфату) або 30-60 мг преднізолону, іноді через 2-3 ч доводиться вводити їх повторно.

При відсутності ефекту після введення преднізолону можна знову вводити еуфілін, застосувати бета 2 адреностимулятори в інгаляціях. Ефективність цих засобів після застосування глюкокортикоїдів часто зростає.

Інгаляції кисню

Інгаляції кисню сприяють купіруванню нападу бронхіальної астми. Зволожений кисень ингалируется через носові катетери зі швидкістю 2-6 л / хв.

Масаж грудної клітки

Вібраційної масаж грудної клітини і точковий масаж можна застосувати в комплексній терапії нападу бронхіальної астми для отримання більш швидкого ефекту від інших заходів.

Загальна схема лікування

С. А. Сан (1986) рекомендує наступні заходи:

1. Інгаляції кисню через носовий катетер по 2-6 л / хв (кисень можна давати і через маску).
2. Призначення одного з бета-адренергічних препаратів:
   • адреналін підшкірно;
   • тербуталина сульфат підшкірно;
   • інгаляції орципреналіну.
3. Якщо через 15-30 хв не настає поліпшення, повторюють введення бета-адренергічних речовин.
4. Якщо через 15-30 хв не настає поліпшення, налагоджують внутрішньовенне крапельне вливання еуфіліну.
5. Відсутність поліпшення протягом 1-2 години після початку введення еуфіліну вимагає додаткового введення атропіну або атровент в інгаляціях (хворим з помірним кашлем) або кортикостероїдів внутрішньовенно {100 мг гідрокортизону або еквівалентну кількість іншого препарату).
6. Продовжувати інгаляції бета-адренергічних речовин і внутрішньовенне введення еуфіліну.

Лікування стану астми

Астматичний статус (АС) - це синдром гострої дихальної недостатності, що розвивається внаслідок різко вираженої бронхіальної обструкції, резистентної до стандартної терапії.

Загальноприйнятого визначення астматичного статусу не існує. Найбільш часто астматичний статус розвивається при бронхіальній астмі, обструктивному бронхіті. З урахуванням етіології і проводяться до розвитку астматичного статусу лікувальних заходів можна навести й інші визначення астматичного статусу.

Згідно С. А. Сану (1986), астматичним статусом називають гострий напад астми, при якому лікування бета-адренергічними засобами, вливанням рідин і еуфіллін неефективно. Розвиток астматичного статусу вимагає також застосування інших методів лікування в зв'язку з виникненням на пряму і серйозну загрозу для життя.

За Хітларі Дону (1984), астматичний статус визначається як виражене, потенційно небезпечне для життя погіршення стану хворого на бронхіальну астму, яке не піддається загальноприйнятої терапії. Ця терапія повинна включати три підшкірних ін'єкції адреналіну з 15-хвилинними інтервалами.

Залежно від патогенетичних особливостей астматичного статусу розрізняють три його варіанти:

1. Повільно розвивається астматичний статус, обумовлений наростаючою запальної обструкцією бронхів, набряком, згущенням харкотиння, глибокої блокадою бета 2 -адренорецепторів і вираженим дефіцитом глюкокортикоїдів, що посилює блокаду бета 2 -адренорецепторів.
2. Негайно розвивається астматичний статус (анафілактичний), обумовлений розвитком гиперергической анафілактичної реакції негайного типу з вивільненням медіаторів алергії і запалення, що призводить до тотального бронхоспазму і асфіксії в момент контакту з алергеном.
3. Анафілактоідаьй астматичний статус, обумовлений рефлекторним холинергическим бронхоспазмом у відповідь на роздратування рецепторів дихальних шляхів різними іррітантамі; вивільненням гістаміну з тучних клітин під впливом неспецифічних подразників (без участі імунологічних механізмів); первинної гиперреактивностью бронхів.

Всі хворі в стані астматичного статусу повинні бути негайно госпіталізовані до відділення інтенсивної терапії та реанімації.

Лікування повільно розвивається астматичного статусу

I стадія - стадія сформувалася резистентності до симпатоміметиків, або стадія відносної компенсації

Лікування глюкокортикоїдів

Застосування глюкокортикоїдів є обов'язковим в лікуванні астматичного статусу, як тільки поставлений діагноз цього загрозливого життя стану.

Глюкокортикоїди в цьому випадку надають наступну дію:

• відновлюють чутливість бета 2 -адренорецепторів;
• підсилюють бронходилатирующий ефект ендогенних катехоламінів;
• ліквідують алергічний набряк, зменшують запальну обструкцію бронхів;
• знижують гіперреактивність тучних клітин, базофілів і, таким чином, гальмують виділення ними гістаміну та інших медіаторів алергії та запалення;
• усувають загрозу гострої надниркової недостатності внаслідок гіпоксії.

Глюкокортикоїди вводяться внутрішньовенно калельно або струменево кожні 3-4 год.

Н. В. Путова рекомендує застосовувати преднізолон по 60 мг кожні 4 год до виведення з астматичного статусу (добова доза може досягати 10 мкг / кг маси тіла хворого).

Згідно з рекомендаціями Т. А. Сорокіної (1987), початкова доза преднізолону - 60 мг; якщо протягом найближчих 2-3 год стан не поліпшується, разова доза збільшується до 90 мг або до преднізолону додається гідрокортизону гемисукцинат або фосфат внутрішньовенно по 125 мг кожні 6-8 год.

Якщо стан хворого з початком лікування поліпшується, продовжують вводити преднізолон по 30 мг кожні 3 ч, потім інтервали подовжуються.

В останні роки, поряд з парентеральним введенням преднізолону його призначають всередину по 30-40 мг на добу.

Після виведення зі статусу добову дозу преднізолону щодня зменшують на 20-25%.

У 1987 р опублікована методика лікування астматичного статусу Ю. В. Аншелевіча. Початкова доза преднізолону внутрішньовенно - 250-300 мг, після цього продовжується введення препарату струйно кожні 2 год по 250 мг або безперервно крапельно до досягнення дози 900-1000 мг протягом 6 ч. При зберігається астматичному статусі слід продовжити введення преднізолону по 250 мг кожні 3 -4 год в загальній дозі 2000-3500 мг протягом 1-2 діб до досягнення купирующего ефекту. Після купірування астматичного статусу дозу преднізолону зменшують щодоби на 25-50% по відношенню до вихідної дозі.

Лікування еуфіллін

Еуфілін є найважливішим лікарським засобом для виведення хворого з астматичного статусу. На фоні введення глкжокортікоїдов бронходіла-тірующій ефект еуфіліну зростає. Еуфілін, крім бронходілятуючого ефекту, знижує тиск в малому колі кровообігу, зменшує парціальний тиск вуглекислоти в крові і знижує агрегацію тромбоцитів.

Еуфілін вводиться внутрішньовенно в початковій дозі 5-6 мг / кг (тобто приблизно 15 мл 2.4% розчину для людини з масою 70 кг), введення проводиться дуже повільно протягом 10-15 хв, після цього препарат вводиться внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 0.9 мг / кг на годину (тобто приблизно 2.5 мл 2.4% розчину в годину) до поліпшення стану, а потім така ж доза протягом 6-8 ч (підтримуюча доза).

Внутрішньовенне крапельне вливання еуфіліну з вищеназваної швидкістю найбільш зручно проводити за допомогою автоматичного дозуючого пристрою. При його відсутності можна просто "підколювати" в систему щогодини приблизно 2.5 мл 2.4% розчину еуфіліну або налагодити внутрішньовенне крапельне вливання еуфіліну 10 мл 2.4% еуфіліну в 480-500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду зі швидкістю 40 крапель за хвилину, в цьому випадку швидкість вливання еуфіліну буде наближатися до 0.9 мкг / кг на годину.

При наданні допомоги хворому в стані астматичного статусу допускається ввести 1.5-2 г еуфіліну на добу (62-83 мл 2.4% розчину).

Замість еуфіліну можна вводити аналогічні препарати - діафіллін і амінофілін.

Інфузійна терапія

Проводиться з метою гідратації, поліпшення мікроциркуляції. Ця терапія поповнює дефіцит ОЦК і позаклітинної рідини, усуває гемоконцентрацию, сприяє відходженню і розрідженню мокротиння.

Інфузійна терапія проводиться внутрішньовенним краплинним вливанням 5% глюкози, розчину Рінгера, ізотонічного розчину натрію хлориду. При вираженій гіповолемії, низькому Аартеріальном давленііцелесообразно введення реополіглкжіна. Загальний обсяг інфузійної терапії становить близько 3-3.5 л в першу добу, в наступні дні - близько 1.6 л / м ² поверхні тіла, тобто близько 2.5-2.8 л на добу. Розчини гепарінізіруются (2,500 ОД гепарину на 500 мл рідини).

Внутрішньовенні краплинні вливання проводять під контролем ЦВТ, діурезу. ЦВД не повинно перевищувати 120 мм вод. Ст., а темп діурезу повинен бути не менше 80 мл / год без застосування діуретиків.

При підвищенні ЦВД до 150 мм водяного стовпа необхідно ввести внутрішньовенно 40 мг фуросеміду.

Необхідно також контролювати утримання в крові електролітів - натрію, калію, кальцію, хлоридів і при порушенні їх рівня проводити корекцію. Зокрема, під вводиться рідина треба додавати солі калію, так як при астматичному статусі часто виникає гіпокаліємія, особливо при лікуванні глюкокортикоїдами.

Боротьба з гипоксемией

Уже в I стадії астматичного статусу у хворих є помірна артеріальна гіпоксемія (РаО260-70 мм рт. Ст.) І нормо-або гіпокапнія (РаСО2 в нормі, тобто 35-45 мм рт. Ст. Або менше 35 мм рт. Ст.).

Купірування артеріальної гіпоксемії є найважливішою частиною в комплексній терапії астматичного статусу.

Інгаліруется киснево-повітряна суміш з вмістом кисню 35-40%, виробляються інгаляції зволоженого кисню через носові катетери зі швидкістю 2-6 л / хв.

Інгаляції кисню - це замісна терапія гострої дихальної недостатності. Вона попереджає несприятливі впливу гіпоксемії на процеси тканинного метаболізму.

Дуже ефективною інгаляція геліокіслородной суміші (75% гелію + 25% кисню) тривалістю 40-60 хв 2-3 рази на добу. Суміш гелію і кисню за рахунок більш низької щільності в порівнянні з повітрям легше проникає в погано вентильовані ділянки легенів, що значно знижує гипоксемию.

Заходи щодо поліпшення відходження мокроти

Домінуючим патологічним процесом при астматичному статусі є обструкція бронхів в'язким мокротинням. Для поліпшення відходження мокроти рекомендуються:

• інфузійна терапія, яка зменшує дегідратацію і сприяє розрідженню мокротиння;
• внутрішньовенне введення 10% розчину натрію йодиду - від 10 до 30 мл на добу; Т. Сорокіна рекомендує вводити його до 60 мл на добу внутрішньовенно і також приймати всередину 3% розчин по 1 столовій ложці кожні 2 ч 5-6 разів на день; йодистий натрій є одним з найбільш ефективних муколітичних відхаркувальних засобів. Виділяючись з крові через слизову оболонку бронхів, він викликає їх гіперемію, збільшення секреції і розрідження мокротиння, нормалізує тонус бронхіальних м'язів;
• додаткове зволоження вдихуваного повітря, що сприяє розрідженню мокротиння і її відкашлюванню; зволоження вдихуваного повітря проводиться шляхом розпилення рідини; можна вдихати також повітря, зволожений теплим паром;
• внутрішньовенне або внутрішньом'язове введення Вакс (ласольван) - по 2-3 ампули (15 мг в ампулі) 2-3 рази на день, і прийом препарату всередину 3 рази на день по 1 таблетці (30 мг). Препарат стимулює продукцію сурфактанту, нормалізує бронхолегочную секрецію, зменшує в'язкість мокротиння, сприяє її відходженню;
• методи фізіотерапії, які включають перкусійні і вібраційний масаж грудної клітки.

Корекція ацидозу

У I стадії астматичного статусу ацидоз неяскравий, компенсований, тому внутрішньовенне введення соди показано не завжди. Однак, якщо рН крові менше 7.2, доцільно вводити близько 150-200 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату внутрішньовенно повільно.

Необхідно регулярно вимірювати рН крові з метою підтримки його на рівні 7.25.

Застосування інгібіторів протеолітичних ферментів

У ряді випадків в комплексну терапію астматичного статусу доцільно включати інгібітори ферментів протеолізу. Ці препарати блокують дію медіаторів алергії і запалення в бронхопульмональной системі, зменшують набряклість бронхіальної стінки. Внутрішньовенно крапельно вводиться контрикал або трасилол з розрахунку 1,000 ОД на 1 кг маси тіла на добу в 4 прийоми в 300 мл 5% глюкози.

Лікування гепарином

Гепарин зменшує небезпеку розвитку тромбоемболії (загроза тромбоемболії існує в зв'язку з дегідратацією і згущенням крові при астматичному статусі), володіє десенсибилизирующим і протизапальну дію, зменшує агрегацію тромбоцитів, покращує мікроциркуляцію.

Рекомендується вводити гепарин (при відсутності протипоказань) під шкіру живота в добовій дозі 20,000 ОД, розподіливши її на 4 ін'єкції.

Внутрішньовенне введення симпатоміметиків

Як зазначалося вище, астматичний статус характеризується резистентністю до симпатоміметиків. Однак однозначного ставлення до цих препаратів немає. Н. В. Путов (1984) вказує, що при медикаментозному лікуванні астматичного стану різко обмежують або виключають використання адреноміметиків. Г. Б. Федосєєв і Г. П. Хлопотова (1988) вважають, що в якості бронхорасширяющих засобів можна застосовувати сімпатоміметакі, якщо немає їх передозування.

С. А. Сан (1986) вважає, що вводити бета-адренергічні засоби(наприклад, изадрин) внутрішньовенно слід тільки при найбільш важких приступах астми, що не піддаються звичайним методам лікування, в тому числі внутрішньовенного введення еуфіліну, атропіну і кортикостероїдів.

X. Дон (1984) вказує, що прогресуючий астматичний статус, що не піддається лікуванню при внутрішньовенному введенні аминофиллина (еуфіліну), інгаляціях симпатомиметиков, внутрішньовенних вливань глюкокортикоїдів, досить успішно може лікуватися внутрішньовенним введенням Шадріна.

Слід зазначити, що в ході вищевикладеної терапії у хворих підвищується чутливість до симпатоміметиків і при дотриманні правил їх застосування можна отримати виражений бронхорасширяющий ефект.

Лікування изадрином має бути розпочато з внутрішньовенного введення в дозі 0,1 мкг / кг в хвилину. Якщо не спостерігається поліпшення, доза повинна поступово збільшуватися на 0.1 мкг / кг / хв кожні 15 хв. Бажано не перевищувати ЧСС 130 в хвилину. Відсутність ефекту від внутрішньовенного введення ізадріна спостерігають приблизно у 15% хворих.

Лікування изадрином має проводитися лише у хворих молодого віку без супутньої серцевої патології.

Основними ускладненнями є серцеві аритмії і токсико-некротичні зміни міокарда.

В ході лікування изадрином слід постійно контролювати ЧСС, артеріальний тиск, щодня визначати рівень в крові міокардіальних ферментів, особливо специфічних МВ-КФК-ізоферментів.

Для лікування астматичного статусу можуть застосовуватися селективні бета 2 адреностімулоятори. З огляду на їх здатність вибірково стимулювати бета 2 -адренорецептори і майже не впливати на бета1-адренорецептори міокарда і, таким чином, не стимулювати надмірно міокард, застосування цих препаратів переважно в порівнянні з изадрином.

Г. Б. Федосєєв рекомендує ввести внутрішньовенно або внутрішньом'язово 0,5 мл 0,5% розчину алупента (орципреналіну) - препарату з частковою бета2-селективність.

Можна застосовувати селективні бета 2 адреностимулятори - тербуталін (бриканил) - 0.5 мл 0.05% розчину внутрішньом'язово 2-3 рази на день; Іпрадол - 2 мл 1% розчину в 300-350 мл 5% розчину глюкози внутрішньовенно крапельно та ін.

Таким чином, стимулятори бета 2 -адренорецепторів можна застосовувати при лікуванні прогресуючого астматичного статусу, але тільки на тлі комплексної терапії, яка відновлює чутливість бета 2 -адренорецепторів.

Тривала перідурал'ная блокада

У комплексній терапії АС може застосовуватися також висока блокада перидуральне простору між DIII-DIV. За даними А. С. Бориско (1989), для тривалої блокади в перидуральне простір в області DIII-DIV вводиться через голку хлорвініловий катетер діаметром 0.8 мм. За допомогою катетера кожні 2-3 год фракційно вводиться 4-8 мл 2.5% розчину тримекаина. Первдуральная блокада може тривати від кількох годин до 6 діб.

Тривала первдуральная блокада нормалізує тонус гладкої мускулатури бронхів, покращує легеневий кровотік, дозволяє швидше вивести хворого з астматичного стану.

При бронхіальній астмі, особливо при розвитку астматичного статусу, розвивається дисфункція центральної і вегетативної нервової системи за типом утворення застійних патологічних інтероцептивних рефлексів, що викликають спазм сенсибілізованих м'язів бронхів і підвищену секрецію в'язкого мокротиння з обтурацією бронхів. Тривала перидуральная блокада блокує патологічні интероцептивні рефлекси і тим самим викликає бронходилатацию.

Фторотановий наркоз

Ч. X. Скоггін вказує, що фгоротан володіє бронхолітичних дією. Тому хворим при астматичному статусі може бути проведений загальний наркоз. В результаті цього бронхоспазм нерідко припиняється і після закінчення дії наркозу більше не виникає. Однак у деяких хворих після виходу з наркозу знову розвивається важке астматичний стан.

Застосування дроперидола

Дроперидол є альфа-адренорецепторів і нейролептиком. Препарат зменшує бронхоспазм, знімає токсичні ефекти симпатоміметиків, збудження, зменшує артеріальну гіпертензію. З огляду на ці ефекти дроперидола, в ряді випадків доцільно включати його в комплексну терапію астматичного статусу під контролем артеріального тиску (1 мл 0.25% розчину внутрішньом'язово або внутрішньовенно 2-3 рази на день).

II стадія - стадія декомпенсації (стадія "німого легкого", стадія прогресуючих вентиляційних розладів)

У II стадії стан хворого надзвичайно важкий, є різко виражений ступінь дихальної недостатності, хоча свідомість ще збережено.

Лікування глюкокортикоїдів

У порівнянні з I стадією астматичного статусу разова доза преднізолону збільшується в 1.5-3 рази і введення його здійснюється кожні 1-1.5 ч або безперервно внутрішньовенно крапельно. Вводиться 90 мг преднізолону внутрішньовенно кожні 1.5 ч, а при відсутності ефекту в найближчі 2 ч разову дозу збільшують до 150 мг і одночасно вводять гідрокортизону гемисукцинат по 125-150 мг кожні 4-6 год. Якщо з початком лікування стан хворого поліпшується, починають вводити 60 мг, а потім 30 мг преднізолону через кожні 3 год.

Відсутність ефекту протягом 1.5-3 ч і збереження картини "німої легені" вказує на необхідність бронхоскопії і посегментарно лаважу бронхів.

На тлі глюкоокортіковдной терапії тривають киснева інгаляційна терапія, інфузійна терапія, внутрішньовенне введення еуфіліну, заходи щодо поліпшення дренажної функції бронхів.

Ендотрохеальная інтубація і штучна вентиляція легенів з санацією бронхіального дерева

Якщо лікування великими дозами глюкокортикоїдів і решта а описана терапія протягом 1.5 год не ліквідують картину "німого легкого", необхідно виробляти ендотрахеальну інтубацію і переводити хворого на штучну вентиляцію легенів (ШВЛ).

С. А. Сан і М. Е. Гершвін формулюють показання до ШВЛ наступним чином:

• погіршення психічного статусу хворого з розвитком хвилювання, дратівливості, сплутаність свідомості, і, нарешті, коми;
• наростаюче клінічне погіршення, незважаючи на проведення енергійної лікарської терапії;
• виражене напруження допоміжних м'язів і втягування міжреберних проміжків, виражене стомлення і небезпека повного виснаження сил хворого;
• серцево-легенева недостаточност' ;.
• прогресуюче наростання рівня СО2 в артеріальній крові, встановлене шляхом визначення газів крові;
• зменшення і відсутність дихальних звуків на вдиху, так як зменшується дихальний об'єм, що супроводжується зменшенням або зникненням експіраторних хрипів.

Для вступного наркозу використовують предіон (віадріл) з розрахунку 10-12 мг / кг у вигляді 5% розчину. Перед інтубацією внутрішньовенно вводять 100 мг миорелаксанта лістенон. Базисний наркоз проводять за допомогою закису азоту і фторотан. Закис азоту застосовують в суміші з киснем у співвідношенні 1: 2.

Одночасно з ШВЛ проводиться невідкладна лікувальна бронхоскопія з посегментарно лаважем бронхів. Бронхіальне дерево промивається підігрітим до 30-35 'С 1.4% розчином натрію гідрокарбонату з наступним відсмоктуванням бронхіального вмісту.

При інтенсивної терапії астматичного статусу А. П. Зільбер рекомендує проводити ШВЛ в режимі позитивного тиску в кінці видиху (ПДКВ). Однак при правошлуночковоюнедостатності режим ПДКВ може ще більше порушити гемодинаміку. Це особливо небезпечно, коли ШВЛ починають на тлі перидуральной анестезії з неустраненной гиповолемией, що призводить до важко коррігіруемие колапсу.

На тлі штучної вентиляції легенів триває терапія, викладена в розділі, присвяченому лікуванню I стадії астматичного статусу, а також корекція ацидозу (200 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату внутрішньовенно) під контролем рН крові.

ШВЛ припиняється після купірування II стадії АС ( "німого легкого"), але тривають Бронходілатірующій терапія, лікування глюкокортикоїдами в знижуються дозах, відхаркувальні засобами.

II стадія - Гіпоксеміческая гиперкапническая кома

У III стадії виконується наступний обсяг лікувальних заходів.

Штучна вентиляція легенів

Хворий негайно переводиться на штучну вентиляцію легенів. У період її проведення кожні 4 ч визначається напруга в крові кисню, вуглекислоти, рН крові.

Бронхоскопіческая санація

Бронхоскопіческая санація також є обов'язковим лікувальним заходом, проводиться посегментарний лаваж бронхіального дерева.

Глюкокортикоїдна терапія

Дози преднізолону в III стадії збільшуються до 120 мг внутрішньовенно щогодини.

Корекція ацидозу

Корекція ацидозу проводиться внутрішньовенними вливаннями 200-400 мл 4% розчину натрію бікарбонату під контролем рН крові, дефіциту буферних підстав.

Екстракорпоральна мембранна оксигенація крові

При гострої дихальної недостатності ШВЛ не завжди дає позитивний результат навіть при високій концентрації кисню (до 100%). Тому іноді застосовують екстракорпоральну мембранну оксигенацію крові. Вона дозволяє виграти час і продовжити життя хворого, даючи можливість гострої дихальної недостатності піти на спад під впливом терапії.

Крім вищеназваних заходів, тривають також лікування зуфілліном, регидратация, заходи щодо поліпшення відходження мокроти і інші, описані в розділі "Лікування в I стадії астматичного статусу".

Лікування анафілактичного варіанта стану астми

1. Вводиться внутрішньовенно 0.3-0.5 мл 0.1% розчину адреналіну в 10-20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. При відсутності ефекту через 15 хв налагоджується внутрішньовенне крапельне вливання 0.5 мл 0.1% розчину адреналіну в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. При виникненні труднощів з внутрішньовенним вливанням адреналіну в кубітальную вену адреналін вводять в під'язикову область. Завдяки рясної васкуляризації цієї зони, адреналін швидко потрапляє в системний кровотік (вводиться 0.3-0.5 мл 0.1% розчину адреналіну) і одночасно в трахею шляхом протоколу перстневидно-щитовидної мембрани.

Можна вводити внутрішньовенно крапельно Шадрін по 0.1-0.5 мкг / кг в хвилину.

Адреналін або изадрин стимулюють бета 2 -адренорецептори бронхів, зменшують набряк бронхів, усувають бронхоспазм, збільшують серцевий викид, стимулюючи бета 1 -адренорецептори.

2. Проводиться інтенсивна глюкокортіковдная терапія. Негайно внутрішньовенно струменево вводять 200-400 мг гідрокортизону гемисукцината або фосфату або 120 мг преднізолону з подальшим переходом на внутрішньовенне крапельне вливання тієї ж дози в 250 мл 5% розчину глюкози зі швидкістю 40 крапель за хвилину. При відсутності ефекту можна ввести внутрішньовенно струменево знову 90-120 мг преднізолону.
3. Вводиться внутрішньовенно 0.5-1 мл 0.1% розчину атропіну сульфату на 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Препарат є периферичним М-холінолітики, розслаблює бронхи, усуває анафілактичний бронхоспазм, зменшує гіперсекреція мокротиння.
4. Вводиться внутрішньовенно повільно (протягом 3-5 хв) 10 мл 2.4% розчину еуфіліну в 10-20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.
5. Антигістамінні засоби(супрастин, тавегіл, димедрол) вводяться внутрішньовенно по 2-3 мл на 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

Антигістамінні препарати блокують Н1-гістамінові рецептори, сприяють розслабленню бронхіальної мускулатури, зменшують набряк слизової бронхів.

6. При відсутності ефекту від перерахованих заходів проводиться фторотановий наркоз і при відсутності ефекту від нього - ШВЛ. Інгаляція 1.5-2% розчину фторотана в міру поглиблення наркозу усуває явища бронхоспазму і полегшує стан хворого.
7. Виконується прямий масаж легенів ручним способом (вдих здійснюється мішком наркозного апарату, видих - здавленням грудної клітини руками). Прямий масаж легенів проводиться при тотальному бронхоспазмі з "зупинкою легких" в положенні максимального вдиху і неможливості видиху.
8. Ліквідація метаболічного ацидозу проводиться під контролем рН, дефіциту буферних підстав внутрішньовенним вливанням 200-300 мл 4% розчину натрію бікарбонату.
9. Поліпшення реологічних властивостей крові проводиться введенням гепарину внутрішньовенно або під шкіру живота в добовій дозі 20,000-30,000 ОД (розподіливши на 4 ін'єкції). Гепарин зменшує агрегацію тромбоцитів і набряк слизової оболонки бронхів.
10. Для боротьби з набряком мозку вводиться внутрішньовенно 80-160 мг лазиксу, 20-40 мл гіпертонічного 40% розчину глюкози.
11. Застосування альфа-адреноблокаторів (дроперидола) внутрішньовенно в дозі 1-2 мл 0.25% розчину в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду під контролем артеріального тиску знижує активність альфа-блокаторів та сприяє купірування бронхоспазму.

Лікування анафілактоїдних варіантів статусу астми

Основні принципи виведення хворого з анафілактоїдного статусу аналогічні таким при наданні невідкладної допомоги при анафілактичному варіанті астматичного статусу.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]