Альбумін у сечі та діабетична нефропатія

Лабораторним критерієм, що характеризує розвиток вираженої стадії діабетичної нефропатії, є протеїнурія (зазвичай з незміненим осадом сечі), зниження СКФ та наростання азотемії (концентрація сечовини та креатиніну в сироватці крові). У 30% пацієнтів розвивається нефротичний синдром (масивна протеїнурія - понад 3,5 г/добу, гіпоальбумінемія, гіперхолестеринемія, набряки). З моменту появи постійної протеїнурії швидкість зниження СКФ становить в середньому 2 мл/хв/міс, що призводить до розвитку термінальної хронічної ниркової недостатності вже через 5-7 років після виявлення протеїнурії.

Стадії розвитку діабетичної нефропатії

Сцена	Клінічні та лабораторні характеристики	Терміни розробки
Гіперфункція нирок	Збільшення SCF більше 140 мл/хв Збільшення ниркового кровотоку. Гіпертрофія нирок. Нормоальбумінурія (менше 30 мг/добу).	На початку захворювання
Початкові структурні зміни в тканині нирок	Потовщення базальних мембран клубочкових капілярів, розширення мезангіуму, збереження високого рівня СКФ, нормоальбумінурія (менше 30 мг/день).	2-5 років
Початкова нефропатія	Мікроальбумінурія (30-300 мг/день) СКФ високий або нормальний. Періодичне підвищення артеріального тиску.	5-15 років
Тяжка нефропатія	Протеїнурія (більше 500 мг/добу) СКФ нормальна або помірно знижена Артеріальна гіпертензія	10-25 років
Уремія	Зниження SCF до менш ніж 10 мл/хв	Більше 20 років від початку цукрового діабету або 5-7 років від появи протеїнурії
	Артеріальна гіпертензія. Симптоми інтоксикації.

На стадії хронічної ниркової недостатності лабораторні дослідження дозволяють визначити тактику ведення пацієнтів з цукровим діабетом.

• З розвитком хронічної ниркової недостатності у пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу добова потреба в інсуліні різко знижується, і як наслідок, збільшується частота гіпоглікемічних станів, що вимагає зниження дози інсуліну.
• Пацієнтам з цукровим діабетом 2 типу, які приймають пероральні гіпоглікемічні препарати, рекомендується перевести на інсулінотерапію, якщо розвивається хронічна ниркова недостатність, оскільки більшість цих препаратів метаболізуються та виводяться нирками.
• Якщо концентрація креатиніну в сироватці крові перевищує 500 мкмоль/л (5,5 мг%), необхідно розглянути можливість підготовки пацієнта до гемодіалізу.
• Концентрація креатиніну в сироватці крові 600-700 мкмоль/л (8-9 мг%) та швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) менше 10 мл/хв вважаються показаннями до трансплантації нирки.
• Збільшення концентрації креатиніну в сироватці крові до 1000-1200 мкмоль/л (12-16 мг%) та зниження ШКК до менш ніж 10 мл/хв вважаються показанням до програмованого гемодіалізу.

Ниркова недостатність, пов'язана з діабетичною нефропатією, є безпосередньою причиною смерті приблизно в половині випадків цукрового діабету 2 типу. Для клініциста дуже важливо часто проводити лабораторні дослідження для моніторингу динаміки діабетичної нефропатії. Згідно з рекомендаціями експертів ВООЗ, за відсутності протеїнурії слід проводити тестування на мікроальбумінурію:

• у пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу не рідше одного разу на рік через 5 років від початку захворювання (якщо цукровий діабет виникає після статевого дозрівання) та не рідше одного разу на рік з моменту встановлення діагнозу цукрового діабету у віці до 12 років;
• у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу не рідше одного разу на рік з моменту встановлення діагнозу.

При нормальному виділенні альбуміну з сечею слід прагнути підтримувати фракцію глікозильованого гемоглобіну (HbA1c _)на рівні не більше 6%.

За наявності протеїнурії у пацієнтів з цукровим діабетом досліджують швидкість наростання протеїнурії (у добовій сечі) та швидкість зниження ШКД не рідше одного разу на 4-6 місяців.

Наразі тест на мікроальбумінурію слід розглядати як показник функції плазматичних мембран високодиференційованих клітин. У нормі негативно заряджений альбумін не проходить через клубочковий фільтр нирок, перш за все через наявність високого негативного заряду на поверхні епітеліальних клітин. Цей заряд зумовлений структурою фосфоліпідів клітинних мембран, багатих на полієнові (поліненасичені) жирні кислоти. Зменшення кількості подвійних зв'язків в ацильних залишках фосфоліпідів зменшує негативний заряд, і альбумін починає фільтруватися в первинну сечу у підвищеній кількості. Всі ці зміни відбуваються під час розвитку атеросклерозу, тому мікроальбумінурія розвивається у пацієнтів зі спадковими формами ГЛП, ішемічною хворобою серця (ІХС), артеріальною гіпертензією, а також у 10% практично здорових людей (у скринінгових дослідженнях) та у пацієнтів з порушенням толерантності до глюкози. Зміни структури фосфоліпідів плазматичних мембран високодиференційованих клітин відбуваються при атеросклерозі та одразу впливають на заряд мембран, тому дослідження мікроальбумінурії дозволяє виявити ранні стадії захворювання.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]