Медичний експерт статті
Нові публікації
Алергічний кератит
Останній перегляд: 05.07.2025

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини алергічного кератиту
Класичним прикладом алергічного процесу в рогівці є феномен Весселі: розвиток крайового кератиту у тварини, сенсибілізованої введенням гетерогенної сироватки в центр рогівки.
У клініці в рогівці під час її опіків виникає реакція, подібна за своїм патогенезом до феномену Весселя, хоча вона викликана аутоалергенами. Нашарування аутоалергії спричиняє розширення зони пошкодження за межі ділянки рогівки, що піддалася впливу палаючої речовини, що посилює тяжкість опіку. Спорідненість антитіл, що виникають під час опіків рогівки та шкіри, послужила основою для створення ефективного методу лікування опіків очей сироваткою крові реконвалесцентів після опіків.
Найвищою аутоімунною органоспецифічністю володіють епітелій та ендотелій рогівки, пошкодження яких під час запалення, травми, хірургічного втручання загрожує утворенням антитіл, а алергічні реакції, що розвиваються після цього, погіршують перебіг вищезазначених процесів. Прагнення зменшити ці несприятливі наслідки є однією з причин спостережуваної в сучасній хірургії ока тенденції максимально щадити ендотелій рогівки під час операцій. Багато офтальмологічних хірургів, наприклад, через пошкодження ендотелію рогівки ультразвуком, утримуються від факоемульсифікації катаракти.
Алергічні реакції рогівки можуть бути викликані практично будь-якими екзо- та ендоалергенами, на які реагують очі та допоміжний апарат. З екзогенних алергенів найбільше значення мають медикаменти. За даними вчених, вони спричинили зміни рогівки у 20,4% пацієнтів з лікарською алергією ока, причому місцеве застосування спричиняє переважно епітеліальні ураження (64,9%), а прийом ліків перорально або парентерально призводить до стромальному кератиту (13,4%).
Епітеліопатія рогівки, її центральна ерозія, епітеліальний, ниткоподібний, стромальний та маргінальний кератит, згідно з класифікацією вищезазначених авторів, представляють основні клінічні форми лікарської алергії рогівки. Ця алергія багато в чому схожа на реакції рогівки на інші алергени, зокрема пилок, косметику, хімічні речовини тощо. У таких пацієнтів часто виявляються точкові субепітеліальні інфільтрати рогівки, її ерозії, перілімбальні помутніння та виразки тканини рогівки. Навіть при слабких проявах захворювання виявляються гістологічні зміни та десквамація епітелію, місцями відсутні мембрана Боумена та лімфоцитарна тканинна реакція. Фарбування рогівки (флуоресцеїн, фусцин) та біомікроскопія допомагають виявити такі часто слабо виражені зміни в клініці.
Симптоми алергічного кератиту
Клінічно спостережувані алергічні реакції рогівки на екзогенні алергени зазвичай обмежуються змінами в її передніх шарах: уражаються епітелій, мембрана Боумена та поверхневі шари строми. Найчастіше такі ураження є ускладненнями алергічних захворювань повік та кон'юнктиви. Наприклад, екзема рогівки Піллата починається з вираженого серозного абактеріального кон'юнктивіту, до якого приєднується везикулярний епітеліальний кератит, а потім глибші інфільтрати рогівки за наявності одночасної екземи шкіри.
Повторні контакти рогівки з алергеном не завжди обмежуються аваскулярними реакціями. У пацієнтів з екземою може розвинутися круговий паннус рогівки. Вроджений сифілітичний паренхіматозний кератит, який наразі зустрічається вкрай рідко, протікає з вираженим вростанням судин у рогівку, при якому утворюються антитіла до спірохет, а антигенами є змінені білки рогівки. Рожаковий кератит є судинним, у розвитку якого зараз надається велике значення ендокринним алергічним факторам, зокрема тестостерону.
Поширеним ураженням ока є крайовий алергічний кератит. Він починається з появи одного або кількох сірих поверхневих інфільтратів витягнутої форми, розташованих ланцюжком вздовж лімба. Пізніше інтенсивність інфільтратів зростає, вони виразкуються, а якщо одужання затримується, з'являються поверхневі судини, що йдуть від лімба. На відміну від катаральної виразки, спричиненої паличкою Моракса-Лексенфолда, між інфільтратом і лімбом немає неушкодженої ділянки, а також заглиблення вздовж лімба з випинанням у нього стоншених задніх шарів рогівки. Навпаки, інфільтрати алергічного генезу часто відрізняються своєю «летючістю»: залишаючись на одній ділянці кілька днів, вони тут зникають, щоб незабаром з'явитися в інших місцях. Виражене подразнення очей. Лікування аналогічне до лікування інших алергічних захворювань рогівки. У цій патології Г. Гюнтер особливо підкреслює роль вогнищевої інфекції з її хронічними вогнищами в навколоносових пазухах, зубах і носоглотці. Мікробні алергени, що надходять звідси, викликають поверхневі та виразкові, рідше паренхіматозні крайові та центральні запалення рогівки. Ліквідація інфекційних вогнищ призводить до швидкого загоєння очей таких пацієнтів.
Що потрібно обстежити?
Як обстежувати?
Лікування алергічного кератиту
Ефективна терапія виражених проявів алергії очей та її допоміжного апарату вимагає місцевого та загального комплексного впливу на організм, враховуючи всю різноманітність етіологічних та патогенетичних факторів, складність патогенезу, порушення функції ендокринної, центральної та вегетативної нервової систем. Найбільш ефективним у лікуванні є запобігання контакту з алергеном, його усунення, що часто призводить до швидкого одужання.
Однак, своєчасно виявити та вимкнути алерген неможливо у кожного пацієнта. У таких випадках, не припиняючи пошуків причини захворювання, необхідно впливати на певні ланки патогенетичного ланцюга алергічного процесу, щоб уповільнити утворення, нейтралізувати антитіла або придушити патохімічну фазу алергії. Також необхідні засоби, що підвищують резистентність організму та знижують його алергічну реактивність, нормалізують обмін речовин, проникність судин, нервову та ендокринну регуляцію.
Перше завдання – пригнічення антитілоутворення та реакції алерген-антитіло – вирішується призначенням десенсибілізуючих препаратів, насамперед стероїдних гормонів. Глюкокортикоїди зменшують антитілоутворення, зменшують проникність капілярів, затримують розпад складних мукополісахаридів та мають виражену протизапальну дію. Їх терапевтичний ефект найчіткіше проявляється при алергічних реакціях уповільненого типу.
В офтальмології ці сильнодіючі препарати із серйозними побічними ефектами показані пацієнтам із тяжкими алергічними захворюваннями очей (як самостійним процесом, так і ускладненням іншої патології), які важко лікувати іншими методами. Зазвичай це захворювання очних яблук. У разі алергічного ураження допоміжного апарату ока рекомендується по можливості уникати стероїдів.
Для лікування очних проявів алергії найбільш рекомендованими є інстиляції дексаметазону (0,4% розчин) або адрезону 4-6 разів на день, використання преднізолонової, гідрокортизонової та кортизонової мазей (0,5-1%), дексаметазону (0,1%), у важких випадках захворювання – ін'єкції дексаметазону або дексазону в кон'юнктиву, а також призначення преднізолону (5 мг), тріамцинолону (4 мг), дексаметазону (0,5 мг на прийом), медризону, фторметалону перорально 3-4 рази на день. Лікування зазвичай проводиться короткими курсами з поступовим зниженням доз, розрахованим таким чином, щоб через 10-15 днів пероральний прийом препарату можна було припинити. Синдром відміни при таких курсах, якщо він і проявляється, є лише незначним загостренням захворювання очей, що вимагає продовження глюкотерапії на дещо коротший час.
Тривалі курси лікування (1,5-2 місяці і більше) та вищі дози стероїдних гормонів (до 60-70 мг преднізолону на добу на початку лікування) призначають пацієнтам із хронічними, рецидивуючими, частіше інфекційно-алергічними захворюваннями очей, а також при лікуванні симпатичної офтальмії. У мікродозах дексаметазон (0,001% водний розчин) Ю. Ф. Майчук (1971) рекомендує для лікування алергічних реакцій при синдромі Шегрена, хронічному кон'юнктивіті невідомої етіології, вірусних ураженнях очей тощо. Оскільки саліцилові та піразолонові препарати мають певні імуносупресивні властивості, їх успішно використовують у середніх дозах при лікуванні алергічних захворювань очей, особливо при алергії повік та кон'юнктиви, уникаючи застосування кортикостероїдів. Подібність механізмів протиалергічної дії також визначає можливість заміни стероїдів цими препаратами у пацієнтів, яким вони протипоказані. Лікування проводиться курсами тривалістю 3-5 тижнів.
В останні роки спеціальні імуносупресивні засоби, переважно з арсеналу хіміотерапії пухлин, були випробувані з позитивними результатами при алергічних захворюваннях очей.
Придушення патохімічної фази алергічної реакції здійснюється переважно антигістамінними препаратами, які мають найбільший ефект при алергії негайного типу. Кількість цих препаратів велика. Найчастіше офтальмологи використовують дифенгідрамін (0,05 г 3 рази на день), супрастин (0,025 г 2-3 рази на день), дипразин (піпольфен 0,025 г 2-3 рази на день), левомепромазин (угорський тизерцин 0,05-0,1 г 3-4 рази на день), діазолін (0,1-0,2 г 2 рази на день), тавегіл (0,001 г 2 рази на день), фенкарол (0,025-0,05 г 3-4 рази на день). Останні три препарати, які не мають снодійного ефекту, підходять для амбулаторного лікування. При виборі препаратів першочергове значення має їх переносимість пацієнтами; якщо дія одного засобу слабка, рекомендується замінити його іншим.
Для місцевої терапії використовуються такі медикаменти: дифенгідрамін у краплях. Залежно від реакції пацієнта призначають інстиляції 0,2%, 0,5% та 1% розчинів 2-3 рази на день. Краплі корисні пацієнтам як з тяжкими, так і з легкими проявами алергії кон'юнктиви та переднього відділу ока. Механізм дії антигістамінних препаратів вивчений недостатньо. Вважається, що вони блокують гістамін на клітинах-реципієнтах, зменшують проникність судин, звужують капіляри та пригнічують утворення гіалуропідази, що сприяє поширенню гістаміну. Важливим є також їх помітний протизапальний ефект.
LD Ldo розрізняє три стадії дії антигістамінних препаратів під час їх тривалого застосування:
- терапевтична стадія (максимальний ефект);
- стадія звикання (ефект відсутній або він слабкий);
- стадія алергічних ускладнень (поява гіперчутливості до застосовуваного препарату у деяких пацієнтів).
Така динаміка обмежує курс лікування 3-4 тижнями та підтверджує доцільність зміни препаратів через звикання до них.
Окрім вищезазначених препаратів, гістоглобулін (суміш гамма-глобуліну та гістаміну) допомагає інактивувати гістамін та знизити чутливість до нього. Його вводять підшкірно по 1-3 мл один раз на 2-4 дні; всього 4-10 ін'єкцій на курс. Значне покращення перебігу захворювання спостерігається лише через 1-2 місяці. Поєднання цього засобу з кортикостероїдами не рекомендується.
Комплексне лікування важких проявів очної алергії може також включати внутрішньовенні вливання 0,5% розчину новокаїну крапельно, по 150 мл на день протягом 8-10 днів. До крапельниці додають 10 мл 5% розчину аскорбінової кислоти, а також призначають рутин перорально.
Із загальних засобів, що мобілізують захисні механізми організму для боротьби з алергією, офтальмологія широко призначає хлорид кальцію перорально (5-10% розчин, 1 столова ложка 3-4 рази на день після їжі), рідше внутрішньовенно (10% розчин, 5-15 мл щодня) або глюконат кальцію перорально (1-3 г 2-3 рази на день). Для цих же цілей А.Д. Адо та ін. (1976) рекомендують тіосульфат натрію (30% розчин, 5-10 мл внутрішньовенно; 7-10 ін'єкцій на курс). Всі ці препарати добре поєднуються з антигістамінними препаратами.
Вітаміни С та В2 (рибофлавін) і седативні засоби також корисні для пацієнтів з очними проявами алергії. Вкрай необхідні санація вогнищ інфекції, лікування інших загальносоматичних процесів, нормалізація психічного стану, сну тощо. Схильність до алергії, зокрема очей, знижується шляхом загартування організму, занять фізкультурою та спортом. Саме в цьому, по суті, полягає профілактика алергічних захворювань загалом і очної алергії зокрема.
Дуже складним завданням є лікування очних пацієнтів, які страждають на полівалентну алергію, у яких часто спостерігається виражена місцева, а іноді й загальна реакція на місцеве застосування практично будь-яких ліків. Алергенами для них можуть бути навіть ті ж глюкокортикоїди та антигістамінні препарати, що лікують алергію. У таких випадках необхідно скасувати всі ліки, незалежно від того, які вони потрібні для лікування основного захворювання, а потім дуже ретельно, бажано шляхом попередніх аналізів, підібрати переносимі ліки.
Пригнічуючи алергічні реакції тим чи іншим способом, офтальмолог не має права забувати, що страждає вся імунна система організму, погіршується її захист від інфекційних та інших агентів.
Ефективна, але важко впроваджувана в широку практику специфічна десенсибілізація туберкуліном, токсоплазміном та іншими антигенами детально описана в роботах А. Я. Самойлова, І. І. Шпака та інших.
Залежно від характеру алергічної патології ока, поряд з протиалергічною терапією, проводиться симптоматичне лікування, переважно місцево, підсушуючими, дезінфікуючими, в'яжучими та іншими медикаментами, призначаються мідріатики або міотики тощо.
Зокрема, при очних проявах набряку Квінке, якщо не вдається виявити та усунути алерген, то симптоматичне лікування проводиться переважно антигістамінними препаратами. Місцево застосовується дифенгідрамін; його або інші гістаміни призначають перорально. При виражених симптомах захворювання показані амідопірин, бруфен, амінокапронова кислота (від 0,5 до 2,5-5 г залежно від віку, запиваючи підсолодженою водою). Лікування ускладнень звичайне. Кортикостероїди, як правило, не показані.
У випадках тяжкого алергічного дерматиту та екземи, поряд з можливим усуненням алергену, проводиться симптоматична терапія, аналогічна рекомендованій вище при набряку Квінке. Показано призначення антигістамінних препаратів у поєднанні з цією терапією, оскільки не можна виключати змішану алергію уповільненого-негайного, а іноді лише негайного типу. Також рекомендуються препарати кальцію, тіосульфату натрію або тіосульфату магнію. Кортикостероїди призначають лише пацієнтам з дуже тяжкими проявами захворювання.
При мацерації та мокнутині показані підсушуючі примочки («компреси») на 10-15 хвилин 3-4 рази на день з різними розчинами: 1-2% розчином борної кислоти, 1% розчином резорцину, 0,25% розчином амідопірину, 0,25-0,5% розчином нітрату срібла, 0,25% розчином таніну. Кірки видаляють після розм'якшення стерильним риб'ячим жиром або оливковою олією, тріщини та глибокі ефлоресценції припікають точково 2-5% розчином нітрату срібла. Лікування проводиться без пов'язок (світлозахисні окуляри). Для зменшення мацерації шкіри з виділеннями з ока використовують дезінфікуючі, в'яжучі, судинозвужувальні краплі, а на ніч - змащування війкового краю повік маззю.
У міру ослаблення запальних явищ показані дезінфікуючі мазі на очній основі без вазеліну та спеціально приготована саліцилово-цинкова паста. Фірмові мазі типу «Геокортоп», «Синалар», «Оксикорт», «Дерматолон», «Локакортей» та інші, які виготовляються без урахування особливостей тканин ока та його допоміжного апарату, придатні лише для зовнішнього застосування. Застосовуючи їх на шкіру повік 1-2 рази на день протягом 1-2 днів, Ю. Ф. Майчук (1983) отримував ефект у тих випадках, коли інші кортикостероїди не допомагали.
При лікуванні контактного алергічного кон'юнктивіту та дерматокон'юнктивіту антигістамінні препарати неефективні, судинозвужувальні засоби не діють. Таким пацієнтам призначають дезінфікуючі засоби в краплях, мазях або плівках (ГЛН), кортикоїди, хлорид кальцію або глюконат кальцію для внутрішнього застосування, ацетилсаліцилову кислоту, амідопірин, а при затяжному перебігу захворювання - короткі курси глюкокортикоїдів у середніх дозах.
Згідно з дослідженнями, глюкокортикоїди є найефективнішими в лікуванні весняного катару. Враховуючи їх кращу переносимість у молодому віці, їх призначають краплями 2-3 рази на день протягом усього періоду загострення захворювання, а також використовують для профілактики рецидивів до настання теплої погоди. Тяжкі прояви захворювання вимагають доповнення місцевої кортикостероїдної терапії загальними інтермітуючими курсами лікування цими препаратами в середніх дозах. Ефективність лікування підвищують кріоаплікації кон'юнктивальних та лімбальних розростань, іноді їх видалення. Поряд зі стероїдами корисні хлорид кальцію або глюконат кальцію, рибофлавін, кромолін натрію (Інтал). Для зменшення свербіння та розрідження секрету закапують 3-5% розчин бікарбонату натрію 3-5 разів на день, сульфат цинку з адреналіном, іноді 0,1-0,25% розчин дикаїну тощо. У період ремісії хворі підлягають диспансерному спостереженню та протирецидивному лікуванню; у разі рецидиву лікуються амбулаторно або в офтальмологічних стаціонарах.
Під час введення ліків або проведення аналізів офтальмолог може спостерігати найважчий загальний прояв алергії – анафілактичний шок. Хворого з підозрою на шок, особливо з явними його ознаками, негайно укладають у строго горизонтальне положення. Внутрішньом'язово вводять 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну, дексаметазон (4-20 мг) або преднізолон (0,5-1 мг на 1 кг маси тіла), еуфілін (1-2 мл 2,4% розчину), шик дипрофілін (5 мл 10% розчину) та дифенгідрамін (5 мл 1% розчину) або інший антигістамінний препарат. Якщо цих та інших протишокових засобів недостатньо, їх вводять внутрішньовенно).