Алкогольний психоз

В останні роки в нашій країні спостерігається зростання захворюваності на хронічний алкоголізм (алкогольну залежність), а також помітне збільшення випадків такого стану, як алкогольний психоз, що найточніше відображає поширеність та тяжкість хронічного алкоголізму (алкогольної залежності).

Частота виникнення алкогольного психозу чітко корелює з рівнем споживання алкоголю та становить в середньому близько 10%. Вважається, що чим вищий цей рівень, тим вища частота виникнення алкогольного психозу.

Також відзначається певний патоморфоз хронічного алкоголізму в напрямку збільшення кількості важких та атипових алкогольних деліріїв, раннього розвитку першого делірію (через 3-5 років після початку захворювання), розвитку алкогольного психозу у підлітків.

Багато сучасних авторів справедливо вважають, що поява психотичних розладів у пацієнта з хронічним алкоголізмом свідчить про перехід захворювання в запущену, важку стадію. На думку різних авторів, синдрому відміни алкоголю немає, а відповідно, і алкоголізму без психозу.

Алкогольний делірій, якщо його не лікувати правильно, може призвести до смерті; рівень летальності становить 1-2%. Смертність при алкогольній енцефалопатії, за даними різних авторів, сягає 30-70%.

Все вищесказане дозволяє зробити висновок про важливість своєчасної та правильної діагностики алкогольного психозу.

[ 1 ], [ 2 ]

Причини алкогольного психозу

Питання про причину(и) виникнення та механізми розвитку алкогольного психозу досі залишається відкритим, але в останні роки активно вивчається через актуальність цієї проблеми. Розвиток алкогольного психозу не залежить від прямої, навіть тривалої дії алкоголю, а пов'язаний з впливом продуктів його розпаду та порушенням метаболізму. Найпоширеніші психози - алкогольний делірій та галюциноз - виникають не під час зловживання алкоголем, а на тлі розвиненого абстинентного синдрому (зі зниженням вмісту алкоголю в крові). Нерідко виникненню психозу передують травми, гострі інфекційні захворювання, гостре отруєння (наприклад, замінниками алкоголю, наркотиками тощо), супутня соматична патологія, стрес. Саме тому в літературі часто зустрічається термін "метаалкогольні психози", що підкреслює їх розвиток в результаті тривалої, хронічної алкогольної інтоксикації, що вражає внутрішні органи та порушує обмін речовин загалом.

Наразі вважається, що у розвитку алкогольного психозу головну роль відіграє поєднання кількох факторів – ендогенної та екзогенної інтоксикації, метаболічних порушень (перш за все нейромедіаторів ЦНС), імунних порушень. Дійсно, психози розвиваються, як правило, у пацієнтів із хронічним алкоголізмом II-III стадії з вираженими порушеннями гомеостазу.

Згідно з результатами численних досліджень, систематичне вживання алкоголю порушує метаболічні процеси в центральній нервовій системі, алкоголь найактивніше впливає на функцію ГАМК-системи та рецепторів N-метил-D-аспарагінової кислоти. ГАМК – це нейромедіатор, що знижує чутливість нейронів до зовнішніх сигналів. Одноразовий прийом алкоголю підвищує активність ГАМК-рецепторів, хронічна алкогольна інтоксикація призводить до зниження їх чутливості та падіння рівня ГАМК у центральній нервовій системі, це пояснює збудження нервової системи, що спостерігається при алкогольному АС.

Одним з основних збуджуючих нейромедіаторів у центральній нервовій системі є глутамат, який взаємодіє з трьома типами рецепторів, включаючи N-метил-D-аспарагінову кислоту, та відіграє важливу роль у здійсненні процесів навчання. Також доведено участь N-метил-D-аспарагінової кислоти в патогенезі судомних нападів. Одноразовий прийом алкоголю пригнічує активність рецепторів N-метил-D-аспарагінової кислоти, при систематичному вживанні етанолу їх кількість збільшується. Відповідно, при алкогольному АС активуюча дія глутамату посилюється.

Гострий вплив алкоголю має гальмівний вплив на нейрональні кальцієві канали, що призводить до збільшення кількості потенціалзалежних каналів під час хронічної алкогольної інтоксикації. Саме тому в період етанолової депривації транспорт кальцію в клітину збільшується, що супроводжується підвищеною збудливістю нейронів.

Метаболізм дофаміну, ендорфінів, серотоніну та ацетилхоліну має велике значення в патогенезі алкогольного АС. Згідно з сучасними уявленнями, зміни в метаболізмі класичних нейромедіаторів є вторинними (моноаміни) або компенсаторними (ацетилхолін).

Дофамін координує рухові функції центральної нервової системи та відіграє важливу роль у реалізації мотивації та механізмів поведінки. Одноразове введення алкоголю викликає підвищення, тоді як хронічне введення викликає зниження позаклітинного рівня дофаміну в n. accumbens. Вважається доведеним існування прямого зв'язку між рівнем цього нейромедіатора та тяжкістю алкогольного делірію: у пацієнтів з розвиненим психозом концентрація дофаміну досягала 300%. Однак блокатори дофамінових рецепторів (нейролептики) неефективні при алкогольному делірії. Очевидно, це можна пояснити впливом менш очевидного порушення метаболізму інших нейромедіаторів та модуляторів центральної нервової системи (серотоніну, ендорфінів тощо), а також зміною біологічного ефекту дофаміну під час взаємодії нейромедіатора з продуктами катаболізму та патологічно зміненими нейропептидами.

Провідним фактором патогенезу алкогольного делірію, очевидно, є порушення метаболічних та нейровегетативних процесів. Ураження печінки призводить до розладу детоксикаційної функції, пригнічення синтезу білкових фракцій крові та інших важливих сполук. В результаті розвивається токсичне ураження центральної нервової системи, насамперед її діенцефальних відділів, що призводить до порушення нейрогуморальних компенсаторних механізмів. Зниження детоксикаційних резервів печінки порушує та уповільнює окислення алкоголю, в результаті чого утворюються більш токсичні недоокислені продукти його перетворення. Іншим важливим фактором, що сприяє розвитку делірію, є порушення електролітного обміну, особливо перерозподілу електролітів між клітинами та позаклітинною рідиною. Пусковим механізмом делірію вважається різка зміна внутрішнього гомеостазу - розвиток АС, супутніх соматичних захворювань, можливо, локальних порушень кровообігу та зниження проникності судин для токсичних речовин.

Механізми виникнення алкогольного делірію та гострих енцефалопатій, очевидно, близькі. У патогенезі алкогольних енцефалопатій, поряд з розладами, характерними для делірію, важливе місце відводиться порушенням вітамінного обміну, особливо дефіциту вітамінів B1, B6 та PP.

Серед екзогенно-органічних небезпек найбільше значення надається наслідкам черепно-мозкових травм та хронічних соматичних захворювань. Не можна заперечувати певну роль спадкового фактора, можливо, що визначає недосконалість механізмів гомеостазу.

Патогенез алкогольного галюцинозу та маячного психозу наразі практично невідомий.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Клінічні форми алкогольного психозу

Існують різні підходи до класифікації алкогольних психозів. З клінічної точки зору розрізняють гострі, затяжні та хронічні психози, а також провідні психопатологічні синдроми в клінічній картині: деліричний, галюцинаторний, марення тощо.

Алкогольний психоз характеризується фазами розвитку клінічних проявів, часто поєднаними з їх поліморфізмом (тобто різні психотичні розлади існують одночасно або послідовно замінюють один одного в структурі).

Змішані алкогольні психози виникають, коли симптоми однієї форми, наприклад, делірію, поєднуються з галюцинаторними явищами або симптомами, характерними для параної.

При атипових психозах симптоми основних форм поєднуються з ендоморфними розладами, наприклад, з онейроїдним помутнінням свідомості або психічними автоматизмами.

При складних алкогольних психозах спостерігається послідовна зміна одного психозу іншим, наприклад, делірій на галюциноз, галюциноз на параною тощо.

При розвитку гострих психозів дуже важливо враховувати тяжкість стану, оскільки у таких пацієнтів, крім психотичних розладів, зазвичай спостерігаються порушення нейрогормональної регуляції, порушення функції внутрішніх органів і систем, імунодефіцитні стани, тяжкі неврологічні розлади (судоми, прогресуюча енцефалопатія з набряком мозку тощо).

При сучасній терапії тривалість алкогольного делірію триває не більше 8-10 днів, галюцинації та маячні алкогольні психози вважаються гострими, якщо вони зменшуються протягом місяця; затяжні (підгострі) психози тривають до 6, а хронічні - більше 6 місяців.

За типом перебігу алкогольний психоз може бути:

• тимчасове, одноразове явище;
• рецидивуючий, що повторюється два або більше разів після ремісій;
• змішаний – транзиторний або рецидивуючий, перебіг змінюється хронічним психотичним станом;
• з безперервним перебігом одразу після гострого психотичного стану або самостійно розвивається періодично погіршується хронічний психоз.

Види алкогольних (метаалкогольних) психозів:

• Алкогольний делірій.
• Алкогольні галюцинації.
• Алкогольний маячний психоз.
• Алкогольна енцефалопатія.
• Рідкісні форми алкогольного психозу.

Алкогольну депресію, алкогольну епілепсію та дипсоманію також традиційно відносять до алкогольних психозів. Однак не всі автори погоджуються з цією точкою зору, оскільки вона викликає достатню кількість суперечок. За особливостями розвитку алкогольну депресію та епілепсію можна віднести до проміжних синдромів, що виникають на тлі хронічної алкогольної інтоксикації. Наприклад, Г.В. Морозов (1983) класифікує цю суперечливу групу як психопатологічні стани, що виникають при алкоголізмі (депресія, епілепсія) та алкогольних психозах або супроводжуються алкогольними ексцесами (дипсоманія).

В даний час ці стани зазвичай розглядаються в рамках абстинентного синдрому (алкогольна депресія) як прояв патологічного потягу до алкоголю (дипсоманія або запойне вживання алкоголю) або як особливе захворювання, причиною якого є хронічний алкоголізм (алкогольна епілепсія).

Однак ці стани тут виділені в окрему групу – «Особливі форми алкогольних психозів».

[ 8 ], [ 9 ]

Особливі форми алкогольного психозу

Незважаючи на неоднозначні точки зору різних дослідників та суперечки щодо додавання алкогольної епілепсії, алкогольної депресії та дипсоманії до алкогольних психозів, для більш повного висвітлення теми в цьому розділі описано клінічні прояви зазначених станів, які не визначені в МКХ-10.

Алкогольна епілепсія

Алкогольна епілепсія (епілептиформний синдром при алкоголізмі, алкогольна епілепсія) — це різновид симптоматичної епілепсії, що виникає при алкоголізмі та його ускладненнях.

У 1852 році М. Гусс описав виникнення судом при хронічному алкоголізмі та вказав на їх токсичне походження. Однак досі немає єдиної думки щодо термінології та нозологічного розмежування епілептиформних розладів при хронічному алкоголізмі. Для позначення цих розладів більшість авторів використовують термін «алкогольна епілепсія», запропонований Маньяном у 1859 році.

Найповніше визначення алкогольної епілепсії дав С. Г. Жіслін: «Під алкогольною епілепсією слід розуміти один із різновидів симптоматичних та специфічно токсичних епілепсій, тобто тих форм, у яких можна довести, що кожен без винятку напад є результатом сп’яніння та у яких після усунення фактора сп’яніння ці напади та інші епілептичні явища зникають».

Частота алкогольних судом, як при алкоголізмі, так і при його ускладненнях, становить у середньому близько 10%. Описуючи епілептиформні судоми при хронічному алкоголізмі, дослідники відзначають деякі їх особливості.

Диференціальна діагностика справжньої епілепсії та епілептиформних нападів при алкогольній залежності

Епілептиформні напади при алкогольній залежності	Генунінова епілепсія
Виникнення пов'язане з тривалим вживанням алкоголю. Найчастіше епілептиформні напади формуються на II або III стадії алкоголізму (враховуйте клінічні симптоми алкоголізму)	Виникнення епілептичних нападів не пов'язане зі вживанням алкоголю; перші напади можуть формуватися задовго до першого прийому алкоголю або виникати при його вживанні в невеликих кількостях
Виникає лише в певних випадках: на 2-4-й день розвитку алкогольного АС; на початку або в період маніфестних явищ делірію та енцефалопатії Гайє-Верніке.	Розвиток судом не залежить від стадії та періоду супутнього алкоголізму
Найбільш характерними є великі судомні напади без трансформації картини; зустрічаються абортивні напади.	Коли вперше виникає напад, малі епілептичні напади трансформуються у великі.
Незначні судоми, постсудомна олігофазія, сутінкове помутніння свідомості не є типовими – дуже рідко, практично ніколи не трапляється.	Структура судом різна та різноманітна
Аура нетипова, іноді вегетативна	Аура є характерною рисою – «візитною карткою» кожного клінічного випадку, найрізноманітнішими клінічними проявами
Відсутність судом під час ремісії та інтоксикації	Незалежно від тривалості та кількості вживання алкоголю
Зміни особистості, пов'язані з алкоголем	Зміни особистості епілептичного типу (епілептична деградація)
Зміни в електроенцефалограмі неспецифічні або відсутні	Найчастіше діагностуються специфічні зміни в електроенцефалограмі.

[ 10 ], [ 11 ]

Алкогольна депресія

Алкогольна меланхолія – це група станів, що об'єднують депресивні розлади різної клінічної картини та тривалості у пацієнтів із хронічним алкоголізмом.

Депресивні розлади зазвичай виникають під час розвитку алкогольної депресії, можуть зберігатися після її купірування та рідше спостерігаються після делірію або галюцинозу. В останньому випадку алкогольну депресію можна класифікувати як перехідний синдром, що замінює психоз продуктивними симптомами.

Наразі чітко виокремлюються варіанти розвитку афективної патології у хворих на алкоголізм. Перший пов'язаний з поглибленням преморбідних ознак зі схильністю до формування різних афективних розладів на рівні циклотимії або афективного психозу; другий - набуті афективні розлади, які є ознакою токсичного ураження мозку та розвитку енцефалопатії. У першому випадку у пацієнтів визначаються глибші та інтенсивніші афективні розлади, життєво важливі компоненти мають велику питому вагу, нерідкі ідеї самоприниження, елементи депресивної деперсоналізації. Можуть виникати спроби самогубства. У другому варіанті переважають поверхневі тривожні депресії з іпохондричними включеннями, плаксивість, емоційна лабільність. Дисфоричні депресії часто зустрічаються в клінічній практиці. Хворі скаржаться на пригнічений настрій, відчуття безнадії, плаксиві, але через короткий час їх можна побачити жваво розмовляючими з сусідами по палаті. У структурі алкогольної депресії переважають психогенні утворення, істеричні та дисфоричні прояви, виснаження. Тривалість цих розладів коливається від 1-2 тижнів до 1 місяця і більше.

[ 12 ], [ 13 ]

Справжній запой

Дипсоманія (справжнє запойне запивання) зустрічається дуже рідко. Вона спостерігається у людей, які не страждають на хронічний алкоголізм. Вперше її описав у 1817 році в Москві лікар Силиваторі. У 1819 році Гуфеланд запропонував назвати цю форму пияцтва дипсоманією. Дипсоманія розвивається переважно у психопатичних особистостей, переважно епілептоїдного кола, у людей, які страждають на маніакально-депресивний психоз, при шизофренії, а також на тлі ендокринного психосиндрому.

Клінічна картина характеризується кількома обов'язковими ознаками. Справжньому запою передує депресивно-тривожний фон настрою, значно виражений дисфоричний компонент, підвищена стомлюваність, поганий сон, тривога, відчуття страху. Іншими словами, обов'язково присутні афективна напруга та інфекція. Виникає пристрасне, непереборне бажання вжити алкоголь. Компоненти потягу до алкоголю (ідеаційний, сенсорний, афективний, поведінковий та вегетативний) виражені у значному ступені. Потяг до алкоголю настільки сильний, що пацієнт, незважаючи на будь-які перешкоди, починає пити та досягає важкого ступеня сп'яніння. Алкоголь вживається в найрізноманітніших формах та у величезних кількостях до 2-4 літрів. Однак симптоми сп'яніння незначні або відсутні. Під час такого запою пацієнт кидає роботу, всі свої справи, сім'ю, він знаходиться поза домом, може пропити всі свої гроші та одяг. Апетиту немає, пацієнт практично нічого не їсть. Багато дослідників відзначають розвиток дромоманії під час запою. Тривалість цього стану становить від кількох днів до 2-3 тижнів. Закінчення запою зазвичай раптове, зі стійким зникненням та лікуванням алкоголю, часто – відразою до нього. Поступового зниження доз алкоголю, як це відбувається при псевдозапої, не спостерігається. Після надлишку настрій часто покращується, що супроводжується невтомною активністю. Цей факт, за словами С. Г. Жісліна (1965), вказує на зв’язок між запоєм та зміненим афектом. Запій може закінчитися тривалим сном, іноді відзначається часткова амнезія періоду запою. Під час світлих проміжків часу хворі ведуть тверезий спосіб життя та не вживають алкогольні напої.

З середини поточного століття дипсоманія все рідше згадується як самостійна нозологічна форма. Ймовірно, було б правильніше класифікувати дипсоманію як особливу форму симптоматичного алкоголізму.

На III стадії алкоголізму виділяють форму зловживання алкоголем як справжній запой. Тут також спонтанно виникає інтенсивна тяга до алкоголю, спостерігаються характерні зміни психічного та соматичного стану, закінчення запою пов'язане з непереносимістю та розвитком відрази до алкоголю, виникнення запоїв має циклічний характер.

Лікування алкогольного психозу

Інтенсивна терапія гострих алкогольних психозів базується на корекції метаболічних порушень, що виникають внаслідок систематичного вживання алкоголю. Однак, через недостатнє розуміння патогенетичних механізмів цих захворювань, різноманітності та складності метаболічних змін, що розвиваються при них, застосовувані препарати викликають побічні ефекти, що призводить до погіршення перебігу захворювання. Саме тому постійно ведеться пошук нових терапевтичних підходів та оптимізації традиційних методів, спрямованих на прискорення одужання пацієнтів із психотичного стану, мінімізацію втрат та підготовку пацієнтів до якісних та тривалих ремісій.

Перебіг, патоморфоз та прогноз алкогольних психозів

Психози при алкоголізмі можуть виникати одноразово або багаторазово. Повторний розвиток психозів спричинений лише однією причиною – продовженням зловживання алкогольними напоями. Однак зворотного зв'язку немає: перенесений психоз може бути єдиним навіть при продовженні вживання алкоголю.

Алкогольний психоз у одного й того ж пацієнта може протікати по-різному: як делірій, слуховий галюциноз, параноїдний. Такі клінічні спостереження безсумнівно свідчать про близькість «самостійних» форм алкогольного психозу.

Тип перебігу алкогольного психозу та подальший прогноз значною мірою визначають тяжкість алкогольної енцефалопатії, особливості конституційного фону та додаткові екзогенні шкідливі фактори.

Виникнення поодиноких алкогольних психозів повністю залежить від хронічної алкогольної інтоксикації, зокрема, від тривалості періодів запою. Поодинокі психози більш типові для алкоголізму II стадії, з меншою тяжкістю хронічної алкогольної енцефалопатії. Як правило, в цьому випадку спостерігається делірій з досить глибоким помутнінням свідомості, слуховими галюцинаціями з симптомами білої гарячки, з одного боку, та тимчасовими клінічними симптомами, з іншого. У клінічній картині пережитих поодиноких психозів (делірій та галюцинації) практично не зустрічаються психічні автоматизми, елементи синдрому Кандинського-Клерамбо, обмани сприйняття еротичного змісту, марення ревнощів, імперативні галюцинації. Вищезазначені особливості психопатологічної структури перенесених психозів оцінюються як прогностично сприятливі. Таким чином, якщо спостерігаються вищезазначені клінічні ознаки, існує висока ймовірність одноразового розвитку АП, без тенденції до подальшого рецидивування.

Алкогольний психоз із несприятливим затяжним перебігом розвивається, як правило, на II-III стадіях алкоголізму, при інтермітуючій або постійній формі зловживання алкоголем, на тлі значної деградації особистості за алкогольним типом. Важливу роль відіграють конституційні моменти – преморбідні аномалії особистості параноїдного та шизоїдного кола. Прогностично несприятливі ознаки – включення в клінічну картину психозу складних галюцинаторно-параноїдних явищ, систематизований делірій, наявність у психопатологічній структурі делірію або галюцинозу ідей ревнощів, поява обманів сприйняття еротичного змісту.

Рецидив алкогольного психозу найчастіше трапляється через 1-2 роки після першого нападу. Це безпосередньо пов'язано з прогресуванням самого захворювання та алкогольної енцефалопатії - посиленням патологічного потягу до алкоголю, погіршенням запоїв, поглибленням змін особистості. Інтервал між першим і повторними психозами завжди найбільший, згодом інтервали скорочуються. Повторні психози виникають після тривалих, сильних запоїв та після коротких (1-2 дні) алкогольних ексцесів. За даними М.С. Удальцової (1974), рецидиву делірію передує значний, але короткий алкогольний ексцес, а галюцинозу - тривале вживання низьких доз алкоголю.

У більш ніж половині випадків повторних алкогольних психозів зберігається попередня клінічна картина, вона може лише дещо ускладнюватися або спрощуватися. При цьому екзогенний тип реакцій обов'язково займає провідне місце. В інших випадках клінічна картина трансформується, збільшується кількість галюцинозів і параноїдальних станів, виникають різноманітні ендоформні картини.

У динаміці алкогольного психозу виявляється сувора закономірність: з прогресуванням алкоголізму, зі зростанням тяжкості алкогольної енцефалопатії, відбувається трансформація клінічної картини в напрямку від делірію до галюцинозу та маячних станів. Ендогенізація клінічної картини, наростання домінування шизоформних психопатологічних розладів супроводжуються зменшенням або навіть зникненням обов'язкового синдрому екзогенних психозів помутніння свідомості. У цих випадках диференціальна діагностика із шизофренією може бути дуже складною. Хронічний алкоголізм та клінічна картина психозу (включаючи динаміку психічних розладів) мають вирішальне значення для діагностики алкогольного психозу.

Приєднання психозів визначає тяжкість подальшого перебігу алкоголізму: спостерігається посилення прогресування захворювання, ремісії стають коротшими, а рецидиви – тривалішими та важчими.

Перенесені алкогольні психози безсумнівно посилюють прояви хронічної алкогольної енцефалопатії. Про це, перш за все, свідчить зниження професійної кваліфікації, вчинення асоціальних вчинків, протиправних дій. У цьому випадку гострі психози можуть змінюватися атиповими (ендоформними), а потім психоорганічними.

[ 14 ], [ 15 ]

Який прогноз при алкогольному психозі?

Прогноз алкогольного психозу значною мірою залежить від форми вживання алкоголю та таких факторів, як спадковість, преморбідний стан, додаткові екзогенні небезпеки, наявність супутніх соматичних та неврологічних захворювань.