Алкогольний психоз

В останні роки в нашій країні спостерігають зростання захворюваності на хронічний алкоголізм (алкогольною залежністю), відзначають помітне збільшення захворюваності такого стану, як алкогольний психоз, найбільш точно відображають поширеність і тяжкість перебігу хронічного алкоголізму (алкогольної залежності).

Частота розвитку алкогольних психозів чітко корелює з рівнем споживання алкоголю і в середньому становить близько 10%. Вважають, що чим вище даний рівень, тим вище показники захворюваності алкогольним психозом.

Відзначають також певний патоморфоз хронічного алкоголізму в бік збільшення кількості важких і атипових алкогольних делириев, раннього розвитку першого делірію (через 3-5 років з часу початку захворювання), розвиток алкогольного психозу у підлітків.

Багато сучасні автори справедливо вважають: поява психотичних розладів у хворого на хронічний алкоголізм свідчить про перехід захворювання в розгорнуту, важку стадію. На думку різних авторів, не існує алкогольного абстинентного синдрому, а відповідно, і алкоголізму без психозу.

Алкогольний делірій при неправильному лікуванні може закінчитися смертю, ймовірність летального результату складає 1-2%. Смертність при алкогольних енцефалопатії, за даними різних авторів, сягає 30-70%.

Все вищесказане дозволяє зробити висновок про важливість своєчасної і правильної діагностики алкогольного психозу.

[1], [2],

Причини алкогольного психозу

Питання про причини (причини) виникнення і механізми розвитку алкогольного психозу і раніше залишається відкритим, але його активно вивчають і останні роки зважаючи на актуальність даної проблеми. Розвиток алкогольного психозу не залежить від прямого, навіть тривалої дії алкоголю, а пов'язано з впливом продуктів його розпаду і порушеного обміну. Найпоширеніші психози - алкогольні делірії і галлюциноз - виникають не під час запою, а на тлі розвиненого абстинентного синдрому (при зниженні вмісту алкоголю в крові). Часто виникнення психозів передують травми, гострі інфекційні захворювання, гостре отруєння (наприклад, сурогатами алкоголю, лікарськими засобами та ін.), Супутня соматична патологія, стреси. Саме тому в літературі часто зустрічають термін "алкогольні психози", що підкреслює їх розвиток внаслідок тривалої, хронічної алкогольної інтоксикації, що вражає внутрішні органи і таким, що порушує обмін речовин в цілому.

В даний час вважають, що в розвитку алкогольного психозу велику роль відіграє поєднання кількох факторів - ендогенна і екзогенна інтоксикація, порушення обміну речовин (насамперед нейромедіаторів ЦНС), імунні розлади. Дійсно, психози розвиваються, як правило, у хворих на хронічний алкоголізм II-III стадії з вираженими порушеннями гомеостазу.

За результатами численних досліджень, систематичне вживання алкоголю порушує обмінні процеси в ЦНС, найактивніше алкоголь впливає на функцію системи ГАМК і рецепторів N-метил-D-аспарагінової кислоти. ГАМК - нейротрансмиттер, що знижує чутливість нейронів до зовнішніх сигналів. Одноразовий прийом алкоголю підвищує активність ГАМК-рецепторів, хронічна алкогольна інтоксикація призводить до зниження їх чутливості і падіння рівня ГАМК у ЦНС, цим пояснюють спостерігається при алкогольному АС збудження нервової системи.

Один з основних збуджуючих нейротрансмітерів в ЦНС - глутамат, який взаємодіє з трьома типами рецепторів, в тому числі з N-метил-D-аспарагінової кислотою, і грає важливу роль в реалізації процесів навчання. Доведено також участь І-метил-D-аспарагінової кислоти в патогенезі судомних нападів. Одноразовий прийом алкоголю пригнічує активність рецепторів N-метил-D-аспарагінової кислоти, при систематичному вживанні етанолу їх кількість збільшується. Відповідно при алкогольному АС активуючий вплив глутамату зростає.

Гостра дія алкоголю надає інгібуючий вплив на кальцієві канали нейронів, що призводить до збільшення числа потенціалзавісімих каналів при хронічній алкогольній інтоксикації. Саме тому в період позбавлення етанолу відбувається посилення транспорту кальцію в клітину, що супроводжується підвищенням збудливості нейронів.

Велике значення в патогенезі алкогольного АС належить обміну дофаміну, ендорфінів, серотоніну і ацетилхоліну. Відповідно до сучасних уявлень, зміни обміну класичних нейромедіаторів носять вторинний (моноаміни) або компенсаторний характер (ацетилхолін).

Дофамін координує моторні функції ЦНС, грає важливу роль в реалізації механізмів мотивації і поведінки. Одноразове введення алкоголю викликає збільшення, а хронічне - зменшення позаклітинного дофаміну в n. Ассumbens. Вважають доведеним наявність прямої залежності між рівнем даного нейромедіатора і вагою алкогольного делірію: у пацієнтів з розвиненим психозом концентрація дофаміну досягала 300%. Проте блокатори дофамінових рецепторів (нейролептики) при алкогольному делірії неефективні. Мабуть, це можна пояснити впливом не настільки явного порушення обміну інших нейромедіаторів і модуляторів ЦНС (серотоніну, ендорфінів і ін.), А також зміною біологічного ефекту дофаміну при взаємодії нейромедіатора з продуктами катаболізму і патологічно зміненими нейропептидами.

Ведучий фактор патогенезу при алкогольному делірії, мабуть, порушення обмінних і нейровегетативних процесів. Ураження печінки призводить до порушення детоксикаційної функції, пригнічення синтезу білкових фракцій крові та інших важливих сполук. Внаслідок цього розвивається токсичне ураження ЦНС, в першу чергу її діенцефальних відділів, що призводить до зриву нейрогуморальних компенсаторних механізмів. Зниження детоксикаційних резервів печінки порушує і уповільнює процеси окислення алкоголю, в результаті чого утворюються більш токсичні недоокислені продукти його перетворення. Інший важливий сприяючих чинників у розвитку делірію - порушення електролітного обміну, особливо перерозподіл електролітів між клітинами і позаклітинної рідиною. Пусковим механізмом при делірії вважають різку зміну внутрішнього гомеостазу розвиток АС, що приєднуються соматичні захворювання, можливо, локальні порушення кровообігу і зниження проникності судин для токсичних речовин.

Механізми виникнення алкогольного делірію і гострих енцефалопатій, мабуть, близькі. У патогенезі алкогольних енцефалопатій разом з розладами, властивими делірію, важливе місце відводять порушень вітамінного обміну, особливо нестача вітамінів В1, В6 і РР.

Серед екзогенно-органічних шкідливостей найбільше значення відводять наслідків черепно-мозкових травм, хронічним соматичним захворюванням. Не можна заперечувати певну роль спадкового чинника, можливо, визначає недосконалість механізмів гомеостазу.

Патогенез алкогольних галюциноз і маячних психозів в даний час практично невідомий.

[3], [4], [5], [6], [7]

Клінічні форми алкогольних психозів

Існують різні підходи до класифікації алкогольного психозу. З клінічної точки зору виділяють гострі, затяжні та хронічні психози, а також провідні в клінічній картині психопатологічні синдроми: деліріозний, галлюцинаторний, маревний і ін.

Дли алкогольного психозу характерні фази розвитку клінічних проявів, часто поєднуються з їх поліморфізмом (тобто в структурі одночасно існують або послідовно змінюють один одного різні психотичні розлади).

Про змішаних алкогольні психози кажуть, якщо симптоматика однієї форми, наприклад делірію, поєднується з явищами галлюциноза або симптомами, властивими Параноїд.

При атипових психозах симптоматика основних форм поєднується з ендофорфнимі розладами, наприклад, з онейроідним затьмаренням свідомості або психічними автоматизму.

При складних за структурою алкогольні психози спостерігають послідовну зміну одного психозу іншим, наприклад, делірію галлюцинозом, галлюциноза Параноїд і т.д.

При розвитку гострих психозів дуже важливо враховувати тяжкість стану, оскільки у подібних хворих крім психотичних розладів зазвичай спостерігають порушення нейрогормональної регуляції, дисфункції внутрішніх органів і систем, імунодефіцитні стани, виражені неврологічні розлади (судомні напади, прогресуюча енцефалопатія з набряком головного мозку та ін)

На тлі сучасної терапії тривалість алкогольного делірію триває не більше 8-10 діб, галюцинози і маячні алкогольні психози вважають гострими, якщо вони редукуються протягом місяця; затяжні (підгострі) психози тривають до 6, а хронічні - вище 6 місяців.

За типом перебігу алкогольний психоз буває:

• транзиторний одноразово виник;
• рецідівірующе повторившийся два і більше разів після ремісій;
• змішаний - транзиторний або рецидивний, протягом змінюється хронічним психотическим станом;
• з безперервним перебігом відразу після гострого психотичного стані або самостійно виникає періодично загострюється хронічний психоз.

Види алкогольних (металкогольние) психозів:

• Алкогольні делірії.
• Алкогольні галюцинози.
• Алкогольні маячні психози.
• Алкогольні енцефалопатії.
• Рідкісні форми алкогольних психозів.

Також до алкогольного психозу традиційно відносять алкогольну депресію, алкогольну епілепсію і дипсоманію. Однак подібну точку зір визнають не всі автори, оскільки вона викликає достатню кількість суперечок. За особливостями розвитку алкогольну депресію і епілепсію можна зарахувати до проміжних синдромам. Виникають на тлі хронічної алкогольної інтоксикації. Так наприклад. Г.В. Морозов (1983) відносить дану спірну групу до психопатологічних станів, що виникають при алкоголізмі (депресія, епілепсія) і алкогольні психози або супроводжуються алкогольними ексцесами (дипсоманія).

В даний час ці стани зазвичай розглядають в рамках абстинентів розладів (алкогольна депресія) як прояв патологічного потягу до алкоголю (дипсоманія або запійний пияцтво) або як особливе захворювання, причина розвитку якого - хронічний алкоголізм (алкогольна епілепсія).

Проте, дані стану виділені тут в окрему групу - "Особливі форми алкогольних психозів".

[8], [9],

Особливі форми алкогольних психозів

Незважаючи на неоднозначні точки зору різних дослідників і спірність приєднання до алкогольних психозів алкогольної епілепсії, алкоголь мій депресії і дипсоманії, для більш повного висвітлення теми в даному раз справі описані клінічні прояви зазначених станів, не виділені і MKБ-10.

Алкогольна епілепсія

Алкогольна епілепсія (епілептиформні синдром при алкоголізмі, алкоголь-епілепсія) - різновид симптоматичної епілепсії, що виникала при алкоголізмі і його ускладненнях.

У 1852 р М. Гусс описав виникнення судомних нападів при хронічному алкоголізмі і вказав на їх токсичну походження. Однак спільної думки щодо термінології та нозологічної окреслені епілептиформних розладів при хронічному алкоголізмі до сих пір не існує. Для позначення даних розладів більшість авторів вживають термін "алкогольна епілепсія", запропонований Маньяні в 1859 р

Найповніше визначення алкогольної епілепсії дав С.Г. Жіслін: «Під алкогольної епілепсію потрібно розуміти одну з різновидів симптоматичних і саме токсичних епілепсій, тобто тих форм, при яких можна довести, що кожен напад без винятку є результатом інтоксикації і при яких після усунення фактора інтоксикації зникають ці напади та інші епілептичні феномени ».

Частота алкогольних припадків, як при гамором алкоголізмі, так і при його ускладненнях, в середньому становить близько 10%. Описуючи епілептиформні припадки при хронічному алкоголізмі, дослідники відзначають їх деякі особливості.

Диференціальна діагностика генуинной епілепсії і епілептиформних нападів при алкогольної залежності

Епілептиформні припадки при алкогольної залежності	Генуніная епілепсія
Виникнення пов'язане з тривалим рясним прийомом спиртних напоїв. Найчастіше епілептиформні припадки формуються на II або III стадії алкоголізму (враховувати клінічну симптоматику алкоголізму)	Виникнення епілептичних припадків не пов'язане з прийомом спиртного, перші напади можуть формуватися задовго до першого прийому алкоголю або виникають при його прийомі в невеликих кількостях
Виникають тільки в певних випадках: на 2-4-й день розвитку алкогольного АС; в дебюті або в період маніфестних явищ делірію і енцефалопатії Гайе-Верніке	Розвиток нападів не залежить від стадії і періоду співіснують алкоголізму
Найбільш характерні великі судомні напади без трансформації картини, бувають абортивні напади	При першому виникненні нападу відбувається трансформація малих епілептичних припадків в великі
Чи не характерні малі припадки, постприпадочной олигофазия, сутінкові потьмарення свідомості - дуже рідко, практично не буває	Структура шпаків різноманітна, різноманітна
Чи не характерна аура, іноді буває вегетативна	Аура характерна - «візитна картка» кожного клінічного випадку, велика різноманітність клінічних проявів
Відсутність нападів в період ремісії і в стані сп'яніння	Незалежно від тривалості та кількості вживання алкоголю
Зміни особистості по алкогольному типу	Зміни особистості по епілептичному типі (епілептична деградація)
Зміни на електроенцефалограмі неспецифічні або відсутні	Найчастіше діагностують специфічні зміни електроенцефалограми

[10], [11]

Алкогольна депресія

Алкогольна меланхолія - група станів, що об'єднує різні за клінічною картиною і тривалості депресивні розлади у хворих на хронічний алкоголізм.

Депресивні розлади виникають, як правило, при розвитку алкогольного АТ, можуть зберігатися після його усунення, рідше їх спостерігають після перенесеного делірію або галлюциноза. В останньому випадку алкогольну депресію можна віднести до перехідних синдромів, що змінюють психоз з продуктивною симптоматикою.

В даний час чітко розмежовані варіанти розвитку афективної патології у хворих на алкоголізм. Перший пов'язаний з поглибленням преморбідних особливостей зі схильністю до формування різних афективних порушень на рівні циклотимии або афективного психозу; другий - це придбані афективні порушення, що є ознакою токсичного ураження головного мозку і формується енцефалопатії. У першому випадку у хворих визначають більш глибокі та інтенсивні афективні порушення, вітальні компоненти мають велику питому вагу, часті ідеї самознищення, елементи депресивної деперсоналізації. Можуть виникати спроби самогубства. У другому варіанті переважають неглибокі тривожні депресії з іпохондричними включеннями, сльозливість, емоційною лабільністю. Часто в клінічній практиці зустрічають дисфорические депресії. Хворі скаржаться на пригніченість настрою, відчуття безнадійності, слізливий, але через короткий час їх можна побачити жваво розмовляють з сусідами по палаті. У структурі алкогольної депресії переважають психогенні утворення, істеричні і дисфорические прояви, виснаженість. Тривалість даних розладів варіює 1-2 тижні до 1 місяця і більше.

[12], [13]

Істинний запій

Діпсоманія (істинний запій) зустрічається дуже рідко. Спостерігають у осіб, які не страждають на хронічний алкоголізм. Вперше була описана в 1817 р в м Москві лікарем Сіливаторі. Гуфеланд в 1819 році запропонував дану форму пияцтва називати діпсоманіей. Діпсоманія розвивається переважно у психопатичних особистостей, переважно епілептоідного кола, у осіб, які страждають маніакально-депресивним психозом, при шизофренії, а також на тлі ендокринного психосиндрома.

Для клінічної картини характерне кілька обов'язкових ознак. Істинного запою передує депресивно-тривожний фон настрою, значно виражений дисфоричний компонент, відзначають підвищену стомлюваність, поганий сон, неспокій, почуття страху. Іншими словами, обов'язково присутні афективна напруженість і зараженість. Виникає пристрасне, непереборне бажання вжити алкоголь. Компоненти потягу до алкоголю (ідеаторний, сенсорний, афективний, поведінковий і вегетативний) виражені в значній мірі. Потяг до алкоголю настільки сильно, що хворий, не дивлячись ні на які перешкоди, починає пити і доходить до важкого ступеня сп'яніння. Алкоголь поглинають в самих різних видах і у величезних кількостях до 2-4 л. Проте симптоми сп'яніння незначні або відсутні. Під час подібного запою хворий кидає роботу, всі свої справи, сім'ю, він знаходиться поза домом, може пропити всі свої гроші і одяг. Апетиту немає, хворий практично нічого не їсть. Багато дослідників відзначають розвиток під час запою дромомании. Тривалість даного стану - від декількох днів до 2 3 тижнів. Закінчення запою зазвичай раптове, зі стійким зникненням і лікування до алкоголю, найчастіше - відразою до нього. Поступового зниження доз алкоголю, як це відбувається при псевдозапое, не спостерігають. Після ексцесу нерідко підвищується настрій, що супроводжується невтомною діяльністю. Даний факт, на думку С.Г. Жисліна (1965), свідчить про зв'язок запою зі зміненим афектом. Запій може закінчитися тривалим сном, іноді відзначають часткову амнезію періоду запою. У світлі проміжки хворі ведуть тверезий спосіб життя і алкогольних напоїв не вживають.

З середини поточного сторіччя дипсоманію все рідше згадують як самостійну нозологічну форму. Ймовірно, правильніше було б віднести дипсоманію до особливих форм симптоматичного алкоголізму.

У III стадії алкоголізму виділяють форму зловживання алкоголем за типом справжніх запоїв. Тут також спонтанно виникає інтенсивне потяг до алкоголю, існують характерні зміни психічного і соматичного стану, закінчення запою пов'язано з інтолерантності і розвитком відрази до алкоголю, виникнення запоїв - циклічне.

Лікування алкогольного психозу

Інтенсивна терапія гострих алкогольних психозів заснована на корекції метаболічних порушень, що виникають внаслідок систематичного прийому спиртних напоїв. Однак через недостатнє розуміння патогенетичних механізмів цих захворювань, різноманіття і складності, що розвиваються при них змін обміну речовин застосовуються лікарські засоби викликають несприятливі побічні ефекти, що призводить до погіршення перебігу хвороби. Саме тому постійно проводять пошук нових терапевтичних підходів і оптимізацію традиційних методик, спрямованих на прискорення виходу хворих з психотичного стану, мінімізацію втрат і підготовку пацієнтів до якісних і тривалим ремісій.

Перебіг, патоморфоз і прогноз алкогольних психозів

Психози при алкоголізмі можуть виникати одноразово і повторно. Повторне розвиток психозів обумовлено тільки однією причиною - триваючим зловживанням спиртними напоями. Проте зворотною зв'язки не простежують: перенесений психоз може бути єдиним навіть при продовженні вживання алкоголю.

Алкогольний психоз у одного і того ж хворого може протікати по-різному: як делірій, слуховий галлюциноз, параноид. Подібні клінічні спостереження, безсумнівно, свідчать про близькість "самостійних" форм алкогольного психозу.

Тип перебігу алкогольного психозу і подальший прогноз багато в чому визначають тяжкість алкогольної енцефалопатії, особливо конституційного фону і додаткові екзогенні шкідливості.

Виникнення одноразових алкогольних психозів повністю залежить від хронічної інтоксикації алкоголем, зокрема, від тривалості запійних періодів. Одноразові психози більше характерні для II стадії алкоголізму, при меншій вираженості хронічної алкогольної енцефалопатії. Як правило, в даному випадку спостерігають делирии з досить глибоким затьмаренням свідомості, слуховими Галлюциноз з симптомами білої гарячки, з одного боку, і транзиторні клінічних симптомів - з іншого. У клінічній картині пережитих одноразових психозів (делириев і галюциноз) практично не зустрічають психічні автоматизми, елементи синдрому Кандинського-Клерамбо, обмани сприйняття еротичного змісту, марення ревнощів, імперативні галюцинації. Зазначені вище особливості психопатологічної структури перенесених психозів розцінюють як прогностично сприятливі. Таким чином, при дотриманні перерахованих вище клінічних особливостей висока ймовірність однократного розвитку АП, без тенденції до подальшого рецидиву.

Алкогольний психоз з несприятливим затяжним перебігом розвиваються, як правило, в II-III стадіях алкоголізму, при переміжної або постійної формі зловживання алкоголем, на тлі значної деградації особистості по алкогольному типу. Важливу роль відіграють конституціональні моменти - преморбідні особистісні аномалії паранойяльного і шизоидного кола. Прогностично несприятливі ознаки - включення в клінічну картину психозу складних галюцинаторно-параноїдних феноменів, систематизованого марення, наявність в психопатологічної структурі делірію або галлюциноза ідей ревнощів, поява обманів сприйняття еротичного змісту.

Рецидив алкогольного психозу найчастіше відбувається через 1-2 роки після першого нападу. Це безпосередньо пов'язано з прогресуванням самого захворювання і алкогольної енцефалопатії - посилення патологічного потягу до алкоголю, ускладнення запоїв, поглиблення змін особистості. Між першим і повторним психозами інтервал завжди найбільший, в подальшому проміжки коротшають. Повторні психози виникають після тривалих, важких запоїв і після коротких (1-2 дні) алкогольних ексцесів. За даними М.С. Удальцової (1974), рецидиву делірію передує значний, але короткий алкогольний ексцес, а Галлюциноз тривале вживання невисоких доз алкоголю.

Більш ніж у половині випадків при повторних алкогольних психозів зберігається колишня клінічна картина, вона може тільки незначно ускладнюватися або спрощуватися. У той же час екзогенний тип реакцій обов'язково займає провідне місце. В інших випадках відбувається трансформація клінічної картини, зростає кількість галюциноз, Параноїд, виникають найрізноманітніші ендоформние картини.

В динаміці алкогольного психозу виявляють жорстку закономірність: з прогресуванням алкоголізму, з наростанням тяжкості алкогольної енцефалопатії відбувається трансформація клінічної картини в напрямку від делириев до Галлюциноз і маячних станів. Ендогенізаціі клінічної картини, все більше домінування шизоформную психопатологічних порушень супроводжуються зменшенням або навіть зникненням облигатного синдрому екзогенних психозів потьмарення свідомості. В даних випадках диференціальна діагностика з шизофренією буває дуже складною. Вирішальне значення для діагностики алкогольного психозу відводять хронічного алкоголізму і клінічній картині психозу (в тому числі динаміці психічних розладів).

Приєднання психозів обумовлює тяжкість подальшого перебігу алкоголізму: спостерігають збільшення прогредиентности захворювання, ремісії стають коротшими, а рецидиви - більш тривалими і важкими.

Перенесені алкогольні психози, безсумнівно, підсилюють прояви хронічної алкогольної енцефалопатії. В першу чергу про це свідчать зниження професійної кваліфікації, вчинення антисоціальних вчинків, протиправних дій. При цьому гострі психози можуть зміняться атиповими (ендоформнимі), а потім психоорганическими.

[14], [15]

Який прогноз має алкогольний психоз?

Прогноз алкогольного психозу багато в чому залежить від форми вживанні алкоголю і таких факторів, як спадковість, преморбідні стан, додаткові екзогенні шкідливості, наявність супутніх соматичних і неврологічних хвороб.