Американський трипаносомоз (хвороба Шагаса)

Американський трипаносомоз (хвороба Шагаса) – це заразне природно-вогнищеве протозойне захворювання, що характеризується наявністю гострої та хронічної фаз перебігу.

У 1907 році бразильський лікар Шагас відкрив збудника у триатомінових (цілувальних) клопів, а в 1909 році виділив його з крові пацієнта та описав спричинене ним захворювання, яке на його честь було названо хворобою Шагаса.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Цикл розвитку трипаносом

Цикл розвитку Tk cruzi відбувається зі зміною господарів: а) хребетні (більше 100 видів) та людина; б) переносник збудника (клопи підродини Triatominae).

Цикл розвитку у переносника відбувається у триатомового клопа.

Інвазійною стадією для переносника, як і для хребетних і людини, є трипомастиготи. Оскільки колючий ротовий апарат, на відміну від мухи цеце, у клопів дуже слабкий і не здатний пробити навіть шкіру людини, вони знаходять садна або слизові оболонки, кон'юнктиву, носові оболонки, губи (за що й отримали назву - цілувальні клопи).

Клопи заражаються, коли харчуються кров’ю людей або тварин, що містять трипомастиготи.

При потраплянні в організм триатомових клопів (переносників американського трипаносомозу) трипаносоми T. cruzi також досягають шлунка комахи, перетворюються тут на епімастигот і розмножуються протягом кількох днів. Потім вони переходять у задню кишку та пряму кишку, де повертаються до форми трипаносомозу. З цього моменту клопи стають заразними. Після або під час смоктання крові клопи спорожняють пряму кишку, а збудники потрапляють на шкіру або слизові оболонки людини (кон'юнктиву, лабіальні оболонки, ніс). У зв'язку з цим збудник американського трипаносомозу належить до стеркораріального трипаносомозу. Тривалість циклу розвитку паразитів у носія становить від 5 до 15 днів, залежно від температури повітря. Клоп, який заразився одного разу, зберігає паразитів до кінця свого життя (близько 2 років). Трансоваріальна передача відсутня.

Інвазійною стадією для хребетного хазяїна є трипомастигота. Передача інфекції людині та іншим теплокровним тваринам відбувається не безпосередньо через укус клопа, а через забруднення ран від укусів або слизових оболонок екскрементами клопа, що містять трипаносоми. На місці укусу утворюється «чагома» – основний симптом трипонасомозу.

Як правило, клопи випорожнюються безпосередньо під час кровоссасання. Укуси клопів викликають сильний свербіж та запалення, внаслідок чого під час розчісування в ранку можуть бути занесені паразити. Також зареєстровані випадки вродженого трипаносомозу у людей.

Після потрапляння в організм хребетної тварини (природний резервуар) або людини, трипомастиготи деякий час залишаються в периферичній крові, але не розмножуються.

Потім вони проникають у м’язові клітини та ендотеліальні клітини легень, печінки, лімфатичних вузлів та інших органів. Однак паразити переважно накопичуються в клітинах серцевого м’яза. Усередині клітин трипомастиготи трансформуються в епімастиготні та промастиготні форми, і, нарешті, після завершення трансформації, перетворюються на округлу джгутикову форму – амастиготу, розміром 2,5-6,5 мкм, що містить кругле ядро та невеликий кінетогіаст овальної форми. Усередині клітини амастиготи розмножуються бінарним поділом.

Клітина людини або тварини, заповнена амастиготами, збільшується в розмірах і перетворюється на псевдокісту, мембрана якої є стінкою клітини-господаря. До та одразу після розриву такої псевдокісти амастигота (минаючи стадію промастиготи-епімастиготи) перетворюється на трипомастиготу. Останні вторгаються в сусідні клітини, розмножуються в стадії амастиготи з утворенням нових псевдоцист. Таким чином, амастиготи є суто внутрішньоклітинними паразитами. Частина трипомастигот, що вивільнилися з псевдокісти та не потрапили в сусідні клітини, потрапляє в кров, де циркулює, а звідти може потрапити в організм носія.

Епідеміологія американського трипаносомозу (хвороба Шагаса)

Основними переносниками збудника американського трипоносомозу є літаючі клопи: Triatoma megistis, Triatoma infestens та ін. Ці комахи відрізняються яскравим забарвленням і відносно великими розмірами – 15-35 мм у довжину, вони нападають на людей і тварин вночі. Трансоваріальна передача трипаносом з покоління в покоління у триатомових клопів не відбувається.

Збудник хвороби Шагаса передається шляхом специфічного зараження. Трипаносоми, що виділяються з фекаліями клопів під час кровоссасання, потрапляють в організм людини або тварини через пошкоджену шкіру або слизові оболонки очей, носа та рота поблизу місця укусу. Трипаносомоз також може передаватися харчовим шляхом (включаючи материнське молоко) та переливання крові.

Зараз встановлено, що трансплацентарна передача T. cruzi також можлива, але її рівень відносно низький: у середньому 2-4% інфікованих дітей народжуються від хворих матерів. Механізм захисної дії плаценти до кінця не вивчений.

Відомі синантропні та природні вогнища хвороби Шагаса. В осередках першого типу клопи живуть у глинобитних будинках, сараях, пташниках та норах домашніх гризунів. Особливо багато, до кількох тисяч клопів (при цьому рівень зараження досягає 60% і вище), зустрічається в глинобитних хатинах. У синантропних осередках, крім людини, резервуарами збудника є собаки, коти, свині та інші домашні тварини. За наявними даними, рівень зараження собак у синантропних осередках в окремих районах Бразилії становить 28,2%, у Чилі - 9%, котів - 19,7% у Бразилії та 12% у Чилі.

У природних осередках резервуарами збудника є броненосці (самі не хворіють), опосуми (найважливіші, оскільки мають високий індекс паразитемії), мурахоїди, лисиці, мавпи тощо. У Болівії та деяких районах Перу певне значення як резервуар T. cruzi мають морські свинки, яких населення тримає вдома для харчування. Їх природний рівень зараження сягає 25-60%.

Люди заражаються, відвідуючи такі вогнища в теплу пору року, коли носії активні. У природних осередках частіше інфікуються чоловіки. Загалом, хвороба Шагаса реєструється протягом року у всіх вікових групах, але частіше у дітей. Спорадичні випадки трапляються частіше, але можливі епідемічні спалахи при масових нападах заражених триатомових клопів на людей.

Хвороба Шагаса широко поширена і зустрічається практично у всіх країнах Американського континенту від 42° пн. ш. до 43° пд. ш. Особливо активні та стійкі природні вогнища хвороби розташовані в латиноамериканських країнах на південь від Мексики, за винятком Карибських островів, Белізу, Гайани та Суринаму. Поодинокі випадки американського трипаносомозу описані в Сполучених Штатах (Техас). Інфекція найчастіше реєструється в Бразилії, Аргентині та Венесуелі; вона також зустрічається в Болівії, Гватемалі, Гондурасі, Колумбії, Коста-Ріці, Панамі, Парагваї, Перу, Сальвадорі, Уругваї, Чилі та Еквадорі. В інших частинах світу інфекція не зустрічається. Хвороба Шагаса може бути більш поширеною, ніж прийнято вважати. Понад 35 мільйонів людей живуть у групі ризику зараження T. cruzi. За попередніми оцінками, щонайменше 7 мільйонів з них інфіковані.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Що викликає американський трипаносомоз (хворобу Шагаса)?

Американський трипаносомоз, або хвороба Шагаса, спричиняється Trypanosoma cruzi, яка відрізняється від збудників африканського трипаносомозу меншою довжиною тіла (13-20 мкм) та більшим кінетопластом трипомастиготних форм. У фіксованих препаратах крові Tr. cruzi часто має вигнуту форму, подібну до літер C або S (C- та S-форми).

Збудник американського трипаносомозу належить до класу Stercoraria (лат. stercus – кал, oralis – ротовий), а захворювання американський трипаносомоз (хвороба Шагаса) – до stercoraria trypanosomasis, таким чином збудник передається через фекалії клопа – перенощика. Крім того, Tr. cruzi характеризується персистенцією (лат. persistere – залишатися, зберігатися) – здатністю паразита залишатися в організмі хазяїна протягом усього життя з розвитком резистентності (стійкості) до реінвазії (повторного зараження). Водночас трипаносоми продовжують повільно розмножуватися протягом усього життя хазяїна в клітинах деяких тканин.

Патогенез американського трипаносомозу (хвороба Шагаса)

T. cruzi паразитують і розмножуються в організмі людини та хребетного хазяїна спочатку в макрофагах шкіри та підшкірної клітковини, потім у регіональних лімфатичних вузлах, а потім у всіх органах. Так, при введенні трипаносом розвивається місцева тканинна реакція у вигляді руйнування клітин, інфільтрації та набряку тканин, потім регіональні лімфатичні вузли збільшуються в розмірах. Наступним етапом патогенезу є паразитемія та гематогенна дисемінація трипаносом з подальшою локалізацією в тканинах різних органів, де відбувається розмноження збудників. Найчастіше та найсильніше уражаються серце, скелетні та гладкі м'язи, нервова система. У гострій стадії захворювання паразитемія досить масивна на ранніх стадіях, але з часом її інтенсивність зменшується, виявляється лише періодично, а на пізніх стадіях хронічної стадії – у рідкісних епізодах. Існує, однак, думка, що за відсутності лікування паразитемія зберігається все життя.

Поступово на перший план виходить наступний за важливістю етап патогенезу американського трипаносомозу – алергічні та аутоімунні процеси, а також утворення імунних комплексів. В результаті патогенної дії трипаносом та продуктів їх розпаду, специфічної сенсибілізації та аутоалергії виникають запальні, інфільтративні та дегенеративні зміни в клітинах внутрішніх органів, центральної та периферичної нервової систем.

Найбільш ураженим органом при хворобі Шагаса є серце. У гострій стадії інфекції в міокарді розвивається поширений інтерстиціальний запальний процес з набряком та руйнуванням міофібрил, а також інфільтрацією нейтрофільними лейкоцитами, моноцитами та лімфоїдними клітинами. М'язові клітини, що прилягають до інфільтрату, можуть зазнавати дегенеративної дегенерації. У хронічній стадії хвороби Шагаса в серцевому м'язі відбуваються стійкий міоцитоліз та фіброз, а клітинна інфільтрація зберігається або посилюється.

У деяких пацієнтів, інфікованих T. cruzi (частіше у дітей молодшого віку), у головному мозку розвивається гострий специфічний менінгоенцефаліт з мононуклеарною інфільтрацією м’якої мозкової оболонки, периваскулярними запальними реакціями, іноді одночасно з крововиливом та гліальною проліферацією.

Структури гангліїв вегетативної нервової системи серйозно уражаються, що призводить до порушень іннервації внутрішніх органів. Пошкодження периферичних елементів вегетативної нервової системи посилює порушення серцевої діяльності та є причиною виникнення мегаорганів у шлунково-кишковому тракті (мегастравохід, мегагастрій, мегаколон), сечовидільній системі тощо.

Симптоми американського трипаносомозу (хвороби Шагаса)

Інкубаційний період американського трипаносомозу (хвороби Шагаса) вважається тривалістю від 1 до 2 тижнів. У місці зараження паразитом виникає запальна реакція – «чагома». У разі проникнення паразита через шкіру первинне місцеве запалення нагадує негнійний фурункул. При проникненні через слизову оболонку ока виникають набряк, кон'юнктивіт, одутлість обличчя – симптом Романьї. Пізніше розвиваються місцевий лімфангіт та лімфаденіт.

Загальні симптоми американського трипаносомозу (хвороби Шагаса): лихоманка постійного або ремітуючого типу з підвищенням температури до 39-40 °C, загальна аденопатія, гепатоспленомегалія, набряк, іноді макулярний висип. Ці клінічні симптоми виникають на тлі гострого міокардиту та подразнення менінгеальної оболонки. Такі симптоми американського трипаносомозу (хвороби Шагаса) зазвичай спостерігаються в ендемічних районах у дітей. Причому тяжкість перебігу тим вираженіша, чим молодший пацієнт. Близько 10% випадків закінчуються летально в результаті прогресуючого менінгоенцефаліту або тяжкого міокардиту із серцевою недостатністю.

Після гострого періоду захворювання американський трипаносомоз (хвороба Шагаса) переходить у хронічну стадію. Симптоми цієї стадії нечіткі. Часто захворювання протікає безсимптомно протягом багатьох років. Залежно від тяжкості ураження вегетативної системи та серця, на перший план виступають симптоми серцевої недостатності, а також розвиток мегаезофагуса, мегадуоденуму, мегаколона або мегасигмоподібної кишки з відповідними симптомами.

Діагностика американського трипаносомозу (хвороби Шагаса)

У гострій стадії паразитів легко виявляти за допомогою мікроскопії препаратів периферичної крові. Поряд із забарвленими фіксованими препаратами можна дослідити подрібнену краплю крові, при цьому рухомі паразити чітко видно під мікроскопом. У хронічній стадії мікроскопія неефективна.

Для діагностики американського трипаносомозу (хвороби Шагаса) використовуються серологічні реакції, найчастіше – РСК з антигеном із серця, ураженого трипаносомами. В ендемічних районах поширення набула ксенодіагностика – згодовування хворому неінфікованих триатомових клопів з подальшим дослідженням екскрементів комахи з метою виявлення паразитів. Також використовується ізодіагностичне тестування – посів крові пацієнта лабораторними тваринами, та внутрішньошкірна проба з «круцином» (інактивована культура T. cruzi).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Лікування американського трипаносомозу (хвороби Шагаса)

Специфічне лікування американського трипаносомозу (хвороби Шагаса) недостатньо розроблено. Похідні нітрофурану дещо ефективні в гострій стадії, особливо в період «чагоми». Іноді, у випадках мегаколону, показано хірургічне лікування.

Як запобігти американському трипаносомозу (хворобі Шагаса)?

Американський трипаносомоз (хвороба Шагаса) можна запобігти, використовуючи стійкі контактні інсектициди для знищення комах, які його переносять. Облаштування житла. Через наявність безсимптомних носіїв в ендемічних районах обов'язковим є серологічне та ксенодіагностичне тестування донорів.