Американський трипаносомоз (хвороба Шагаса)

Американський трипаносомоз (хвороба Шагаса, або Чагаса) - трансмісивна природно-осередкова протозойная хвороба, характеризується наявністю гострої і хронічної фаз в перебігу процесу.

У 1907 р Бразильський лікар Чагас виявив в Триатомові (поцілункових) клопах збудника, а в 1909 р виділив його з крові хворого і описав викликаного їм захворювання, назване на честь нього хворобою Шагаса.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Цикл розвитку трипаносом

Цикл розвитку Тк cruzi проходить зі зміною господарів: а) хребетні тварини (більше 100 видів) і людина; б) переносник збудника (клопи підродини Triatominae).

Цикл розвитку в переносника проходить в Триатомові клопи.

Інвазійних стадією для переносника, як і для хребетної тварини і людини, є тріпомастіготи. Оскільки колючий ротовий апарат, на відміну від мухи цеце, у клопів дуже слабкий і не здатний проколоти навіть шкіру людини, вони знаходять садна або слизові оболонки, кон'юнктиви, оболонки носа, губ (за що отримали назву - поцілункового клоп).

Зараження клопів відбувається при харчуванні кров'ю людини або тварин, що містять тріпомастіготи.

Потрапляючи в організм Триатомові клопів (переносників американського трипаносомоза), трипаносоми Т. Cruzi також досягають шлунка комахи, перетворюються тут у епімастіготи і розмножуються протягом декількох днів. Потім вони проходять в задню і пряму кишки, де повертаються до тріпомастіготной формі. З цього моменту клопи стають заразними. Після або під час засмоктування крові клопи спорожнюють пряму кишку, і збудники потрапляють на шкіру людини або слизові оболонки (кон'юнктиву, оболонки губ, носа). Збудник американського трипаносомоза відноситься в зв'язку з цим до стеркорарійним Трипаносомоз. Тривалість циклу розвитку паразитів в переносника становить від 5 до 15 днів в залежності від температури повітря. Лише один раз інвазірованний клоп зберігає паразитів до кінця життя (близько 2 років). Трансоваріальная передача відсутня.

Інвазійних стадією для хребетного господаря є тріпомастіготная форма. Передача інвазії людині та іншим теплокровних відбувається не прямо через укус клопа, а шляхом контамінації екскрементами клопів, що містять тріпаносоми, ранок від укусу або слизових оболонок. На місці укусу формується «чагома» - первинний симптом тріпонасомоза.

Як правило, дефекація у клопів відбувається безпосередньо під час кровососания. Укуси клопів викликають сильне свербіння і запалення, в результаті цього паразити можуть бути занесені в ранку під час розчісування. У людини зареєстровані також випадки вродженого трипаносомоза.

Після потрапляння в організм хребетної тварини (природного резервуара) або людини тріпомастіготи деякий час залишаються в периферичної крові, але не розмножуються.

Потім вони проникають в м'язові клітини і клітини ендотелію легких, печінки, лімфатичних вузлів та інших органів. Однак переважно паразити накопичуються в клітинах серцевого м'яза. Усередині клітин тріпомастіготи трансформуються в епімастіготную і промастіготную форми, і, нарешті, в кінці трансформації перетворюються в округлу безжгутіковую форму - амастіготи, розміром 2,5-6,5 мкм, що містить кругле ядро і маленький овальної форми кінетогіаст. Усередині клітини амастіготи розмножуються бінарним поділом.

Наповнена амастіготи клітина людини або тварини збільшується в розмірах і перетворюється в псевдоцисти, оболонкою якої служить стінка клітини господаря. Перед розривом і відразу після розриву такої псевдоцисти амастіготи (минаючи промастіготную епімастіготную стадію) перетворюється в тріпомастіготу. Останні інвазують сусідні клітини, розмножуються в стадії амастіготи з утворенням нових псевдоцист. Таким чином, амастіготи - суто внутрішньоклітинні паразити. Частина тріпомастігот, що звільнилися з псевдоцисти і не потрапили в сусідні клітини, потрапляють в кров, де циркулює, і звідти можуть потрапляти в організм переносника.

Епідеміологія американського трипаносомоза (хвороби Шагаса)

Основними переносниками збудника американського тріпоносомоза є літаючі клопи: Triatoma megistis, Triatoma infestens і ін. Ці комахи відрізняються яскравим забарвленням і порівняно великими розмірами - 15-35 мм в довжину, нападають на людину і тварин вночі. Трансоваріальной передачі трипаносом з покоління в покоління у Триатомові клопів не відбувається.

Передача збудника хвороби Шагаса відбувається по типу специфічної контамінації. Тріпаносоми, виділені з фекаліями клопів під час кровососания, проникають в організм людини або тварин через пошкоджену шкіру або слизові оболонки очей, носа, порожнини рота поблизу місця укусу. Зараження трипаносомозом можливо також аліментарним шляхом (в тому числі, з молоком матері) і при гемотрансфузіях.

В даний час встановлено, що можлива і трансплацентарний передача Т. Cruzi, але рівень її порівняно невеликий: в середньому у хворих матерів народжуються 2-4% інфікованих дітей. Механізм протективного дії плаценти повністю не вивчений.

Відомі синантропні та природні осередки хвороби Шагаса. В осередках першого типу клопи живуть в глинобитних будинках, хлівах, пташниках, норах будинкових гризунів. Особливо багато, до декількох тисяч клопів (зараженість яких досягає 60% і вище), виявляється в глинобитних хатинах. У синантропних осередках, крім людини, резервуарами збудника є собаки, кішки, свині та інші домашні тварини. За наявними даними, інфікованість собак в синантропних осередках в окремих районах Бразилії становить 28,2%, в Чилі - 9%, кішок - у Бразилії 19,7%, в Чилі - 12%.

У природних вогнищах резервуарами збудника служать броненосці (самі не хворіють), опосуми (найбільш важливі, так як мають високий індекс паразитемии), мурахоїди, лисиці, мавпи і ін. В Болівії і деяких районах Перу певне значення в якості резервуара Т. Cruzi мають морські свинки, яких населення тримає вдома для вживання в їжу. Їх природна зараженість досягає 25-60%.

Зараження людей відбувається при відвідуванні таких вогнищ в теплу пору року, коли активні переносники. У природних вогнищах частіше заражаються чоловіки. В цілому, хвороба Шагаса реєструється протягом усього року в усіх вікових групах, але частіше у дітей. Більш характерні спорадичні випадки, але при масовому нападі заражених Триатомові клопів на людей можливі епідемічні спалахи.

Хвороба Шагаса широко поширена, вона виявляється практично у всіх країнах американського континенту від 42 ° с. Ш. До 43 ° ю. Ш. Особливо активні і стійкі природні вогнища хвороби розташовані в латиноамериканських країнах на південь від Мексики, за винятком островів Карибського моря, Белізу, Гайяни і Сурінаму. Описані поодинокі випадки американського трипаносомоза в США (штат Техас). Найбільш часто інфекція реєструється в Бразилії, Аргентині, Венесуелі; також виявляється в Болівії, Гватемалі, Гондурасі, Колумбії, Коста-Ріці, Панамі, Парагваї, Перу, Сальвадорі, Уругваї, Чилі, Еквадорі. В інших частинах світу інфекція не зустрічається. Можливо, хвороба Шагаса поширена ширше, ніж прийнято вважати. Під ризиком зараження Т. Cruzi живуть понад 35 млн осіб. За попередніми оцінками серед них інфіковано не менше 7 млн.

[9], [10], [11],

Що викликає американський трипаносомоз (хвороба Шагаса)?

Американський трипаносомоз, або хвороба Шагаса викликається Trypanosoma cruzi, яка відрізняється від збудників африканського трипаносомозу меншою довжиною тіла (13-20 мкм) і більшим кінетопласт тріпомастіготних форм. У фіксованих препаратах крові Tr. Cruzi часто має вигнуту форму, на зразок букв С або S (С і S-форми).

Збудник американського трипаносомоза відноситься до розряду Stercoraria (лат. Stercus - кал, oralis - ротової), а захворювання американський трипаносомоз (хвороба Шагаса) - до стеркорарійним Трипаносомоз, таким чином збудник передається через фекалії клопа - переносника. Крім того, для Tr. Cruzi характерні персистенция (лат. Persistere - залишатися, упиратися) - здатність паразита зберігатися в організмі господаря протягом усього життя з розвитком резистентності (стійкості) до реінвазії (повторного зараження). При цьому тріпаносоми продовжують повільно розмножуватися протягом усього життя господаря в клітинах деяких тканин.

Патогенез американського трипаносомоза (хвороби Шагаса)

Паразитують і розмножуються Т. Cruzi в організмі людини і хребетного господаря спочатку в макрофагах шкіри та підшкірної клітковини, потім в регіонарних лімфатичних вузлах, далі - у всіх органах. Таким чином, при впровадженні трипаносом розвивається місцева тканинна реакція у вигляді деструкції клітин, інфільтрації і набряку тканин, потім збільшуються регіонарні лімфатичні вузли. Наступним етапом патогенезу є паразитемия і гематогенна дисемінація трипаносом з наступною локалізацією в тканинах різних органів, де і відбувається розмноження збудників. Найбільш часто і важко уражаються серце, скелетна і гладка мускулатура, нервова система. У гострій стадії захворювання на ранніх термінах паразитемия досить масивна, але з часом інтенсивність її падає, вона виявляється лише періодично, а на пізніх термінах хронічної стадії - в рідкісних епізодах. Існує, однак, думка, що при відсутності лікування паразитемия зберігається довічно.

Поступово на перший план виступає наступний найважливіший етап патогенезу американського трипаносомоза - алергічні та автоімунні процеси, а також утворення імунних комплексів. В результаті патогенної дії трипаносом і продуктів їх розпаду, специфічної сенсибілізації і аутоаллергии виникають запальні, інфілиратівние і дегенеративні зміни клітин внутрішніх органів, центральної і периферичної нервової систем.

Найбільш уражається органом при хвороби Шагаса є серце. У гострій стадії інфекції в міокарді розвивається поширений інтерстиціальний запальний процес з набряком і руйнуванням міофібрил і інфільтрацією нейтрофільними лейкоцитами, моноцитами і клітинами лімфоїдного ряду. Сусідні з інфільтратом м'язові клітини можуть дегенеративно перероджуватися. У хронічній стадії хвороби Шагаса в м'язі серця відбуваються неухильне міоцітоліз, фіброзірованіе, зберігається або наростає клітиннаінфільтрація.

У деяких хворих, інвазованих Т. Cruzi (частіше у молодших дітей), в головному мозку розвивається гострий специфічний менінгоенцефаліт з мононуклеарной інфільтрацією м'яких мозкових оболонок, периваскулярними запальними реакціями, іноді одночасно з геморагій і проліферацією глії.

Серйозно страждають структури гангліїв вегетативної нервової системи, що призводить до розладів іннервації внутрішніх органів. Ураження периферичних елементів вегетативної нервової системи посилює порушення серцевої діяльності і є причиною виникнення мегаорганом в шлунково-кишковому тракті (мегаезофагус, мегагастріум, мегаколон), сечовидільної системи та ін.

Симптоми американського трипаносомоза (хвороби Шагаса)

Вважається, що інкубаційний період американського трипаносомоза (хвороби Шагаса) коливається від 1 до 2 тижнів. На місці інокуляції паразитів виникає запальна реакція - «чагома». У разі проникнення паразитів через шкіру первинне місцеве запалення нагадує ненагноівшійся фурункул. При проникненні через слизову оболонку ока виникають набряк, кон'юнктивіт, одутлість лиця - симптом Романьї. Надалі розвиваються локальні лимфангоит і лімфаденіт.

Загальні симптоми американського трипаносомоза (хвороби Шагаса): лихоманка постійного або ремітируючого типу з підвищенням температури до 39-40 ° С, загальна аденопатия, гепатоспленомегалія, набряки, іноді макулезние висипання. Ці клінічні симптоми виникають на тлі гострого міокардиту і роздратування менінгеальної оболонки. Такі симптоми американського трипаносомоза (хвороби Шагаса), як правило, спостерігаються в ендемічних районах у дітей. При цьому тяжкість перебігу тим виражено, чим менше вік хворого. Приблизно 10% випадків закінчуються летально в результаті прогресуючого менінгоенцефаліту або важкого міокардиту з серцевою недостатністю.

Після гострого періоду хвороба Американський трипаносомоз (хвороба Шагаса) переходить в хронічну стадію. Симптоми цієї стадії невизначена. Часто протягом багатьох років хвороба протікає безсимптомно. Залежно від серйозності поразок вегетативної системи і серця на перший план виходять симптоми серцевої недостатності, а також розвиток мегаезофагуса, мегадуоденума, мегаколона або мегасігма з відповідною симптоматикою

Діагностика американського трипаносомоза (хвороби Шагаса)

У гострій стадії паразити легко виявляються шляхом мікроскопії препаратів периферичної крові. Поряд з пофарбованими фіксованими препаратами можна досліджувати розчавлену краплю крові, при цьому рухомі паразити добре видно під мікроскопом У хронічної стадії мікроскопія малоефективна.

Діагностика американського трипаносомоза (хвороби Шагаса) використовує серологічні реакції, частіше - РСК з антигеном з ураженого трипаносомами серця. Широке поширення в ендемічних районах отримала ксенодіагностіка - годування незаражених Триатомові клопів на хворому з подальшим дослідженням екскрементів комах з метою виявлення паразитів. Використовуються також ізодіагностіческая проба - інокуляція крові хворого лабораторним тваринам, і внутрішньошкірна проба з «круцина» (інактивованої культурою Т cruzi)

[12], [13], [14], [15], [16],

Лікування американського трипаносомоза (хвороби Шагаса)

Специфічне лікування американського трипаносомоза (хвороби Шагаса) розроблено недостатньо. Деякою ефективністю в гострій стадії, особливо в період «чагоми», мають похідні нітрофурану. Іноді у випадках мегаколона показано оперативне лікування.

Як запобігти Американський трипаносомоз (хвороба Шагаса)?

Американський трипаносомоз (хвороба Шагаса) можна уникнути, якщо застосовувати стійкі контактні інсектициди для знищення клопів-переносчіков.Благоустройство жител. У зв'язку з наявністю безсимптомних носіїв у ендемічних районах обов'язково обстеження донорів серологічними методами і за допомогою ксенодіагностікі.