Амнезія

Амнезія - часткова або повна нездатність відтворювати інформацію, отриману в минулому. Вона може бути наслідком черепно-мозкової травми, дегенеративних процесів, порушень обміну речовин, епілепсії або психологічних порушень. Діагноз ставиться на підставі клінічних симптомів, результатів нейропсихологічного і радіологічного (КТ, МРТ) досліджень. Лікування амнезії направлено на першопричину захворювання.

Оперування пам'яттю включає реєстрацію (прийом нової інформації), кодування (формування зв'язків, позначки часу і інші процеси, необхідні для пошуку інформації) і вилучення інформації. Порушення будь-якого з цих етапів може викликати амнезію.

Амнезія може бути класифікована як ретроградна (випадання з пам'яті подій до травми), антероградная (випадання з пам'яті подій, що мали місце після травми), глобальна (втрата здатності запам'ятовувати нову інформацію і випадання з пам'яті недавніх подій). Амнезія може бути транзиторною (наприклад, після травми мозку), постійної (після важких захворювань, таких як енцефаліт, тотальна ішемія мозку або зупинка серця) або прогресуючої (при дегенеративної деменції, наприклад при хворобі Альцгеймера).

При розладі декларативної пам'яті (на події і факти) пацієнт забуває знайомі слова, лиця, втрачаючи доступ до минулого індивідуального досвіду; при порушенні процедурної (імпліцитної) пам'яті пацієнт не в змозі користуватися набутими раніше навичками.

[1]

Причини амнезії

Амнезія може викликатися психологічними і органічними факторами. Органічну амнезію можна розділити на: 

• «Амнестичний» синдром з вогнищевими патологічними ураженнями головного мозку. Патологоанатомічні дослідження виявляють ушкодження головного мозку, особливо в маміллярних тілі, задньому відділі гіпоталамуса, а також в сірій речовині в області третього і четвертого шлуночків, і aqueductus cerebri. Іноді виявляються двосторонні ураження гіпокампу. Причинами такого фокального ушкодження можуть бути пухлини, дефіцит тіаміну (як при енцефалопатії Верніке і корсаковском психозі) і інфаркти. Виражається в нездатності відкласти нові спогади після якоїсь події або інциденту (антероградна амнезія) і в втрати старих спогадів (ретроградна амнезія), при відсутності таких симптомів, як сплутаність або нездатність до концентрації уваги.
• Амнезія внаслідок дифузного ураження головного мозку, як, наприклад, при деменції (наприклад, хвороба Альцгеймера), при станах сплутаності, викликаних токсичними речовинами, при травмах голови або гіпоглікемії.

Амнезія може виникати в результаті дифузного ураження мозку або двосторонніх осередкових або многоочаговостью поразок із залученням структур, що беруть участь в процесах зберігання і відтворення інформації. Нервові шляхи, що мають відношення до декларативної пам'яті, локалізуються в області гіпокампу і парагіпокампі, ніжнемедіальних частини скроневих часток, орбітальної поверхні лобових часток і проміжному мозку. Найбільш важливими структурами є гіпокамп, гіпоталамус, ядра базальних відділів переднього мозку і дорсомедіальних ядра таламуса. Мигдалеподібне ядро вносить вклад в емоційне посилення пам'яті, інтраламінарние ядра таламуса і активує ретикулярна формація стовбура стимулюють фіксацію в пам'яті нової інформації. Двостороннє пошкодження медіального і заднього таламуса, ретикулярної формації стовбура мозку і адренергічної системи призводить до зниження / втрати пам'яті на недавні події і здатності запам'ятовувати нову інформацію, що відбувається найчастіше внаслідок дефіциту тіаміну, пухлини гіпоталамуса і ішемії. Двостороннє пошкодження медіальних відділів скроневих часток, особливо гіпокампу, зазвичай супроводжується транзиторним порушенням декларативної пам'яті.

Важка, необоротна втрата пам'яті зазвичай супроводжує дегенеративні деменції, важку травму мозку, гіпоксію або ішемію мозку, порушення харчування при алкоголізмі (наприклад, енцефалопатія Верніке, корсаковский психоз) і різні лікарські інтоксикації (амфотерицином В або літієм, хронічне отруєння розчинниками).

Ретроградна і антероградна амнезія на періоди безпосередньо до і після струсу головного мозку або більш важкої черепно-мозкової травми теж, мабуть, обумовлена пошкодженням медіальних відділів скроневої частки. В результаті більш обширного пошкодження мозку можуть залучатися інші структури, які беруть участь в зберіганні та відтворенні інформації, як це спостерігається при багатьох захворюваннях, що призводять до деменції.

Надмірні психотравми або стреси можуть зумовити розлади пам'яті психологічного генезу.

У багатьох літніх людей поступово розвиваються труднощі з спогадом - спочатку імен, потім подій і дат і іноді - просторових відносин. Це широко поширене стан - так звана доброякісна стареча забудькуватість - не має доведеного зв'язку з дегенеративної деменцією, хоча важко не помітити деяких рис подібності. Наявність суб'єктивних проблем з пам'яттю і менш впевнене виконання об'єктивних тестів в поєднанні із збереженням когнітивних і повсякденних функцій можна категоризувати як амнестичного м'яке когнітивне зниження, або помірне когнітивне розлад (УКР). У людей з більш серйозними порушеннями пам'яті при УКР ймовірність розвитку хвороби Альцгеймера в майбутньому вище, ніж у однолітків, які не зазнають проблем з пам'яттю.

[2], [3], [4], [5]

Діагностика амнезії

Прості тести біля ліжка хворого (наприклад, тест на запам'ятовування трьох предметів, визначення місця розташування захованих об'єктів) і формальні тести (наприклад, тести на запам'ятовування списку слів, такі як «Каліфорнійський тест на слухоречевого пам'ять» і «Тест Бушке на селективне запам'ятовування») допомагають виявити зниження пам'яті на слова. Дослідити та оцінити інші види пам'яті (образну, зорову, слухову) складніше; в повсякденній практиці доступні тести на запам'ятовування зорових образів або ряду тонів. Необхідність в додаткових тестах встановлюється в ході клінічного обстеження.

[6], [7], [8]

Лікування амнезії

Слід лікувати основне захворювання або усувати психологічні проблеми. Іноді при гострій амнезії відновлення настає без будь-якого втручання. Слід також лікувати захворювання, що викликали такий розлад пам'яті, як амнезія (хвороба Альцгеймера, корсаковский психоз, герпетичний енцефаліт), але не факт, що це спричинить за собою поліпшення пам'яті. Якщо проведене лікування не покращує пам'ять, ніякі інші методи не прискорять відновлення і не змінять результат в кращу сторону.

Амнезія та право

Добре відомий зв'язок амнезії з вчиненням насильницьких злочинів. Зокрема, це стосується амнезії в зв'язку з наркотичною або алкогольною інтоксикацією і ступенем застосованого насильства. Останнє підтверджується даними про те, що жертви насильницьких злочинів частіше страждають втратою пам'яті щодо подробиць злочину, ніж жертви ненасильницьких злочинів. Відомо також, що у осіб, які вчиняють вбивства, частіше відзначається амнезія акту вбивства. У ряді досліджень гоміціде частота амнезії варіює від 25 до 45%. У таких випадках нерідко виявляється, що хоча початкова причина втрати пам'яті органічна (часто це алкогольна інтоксикація), амнезія підтримується психогенними факторами, нерідко в результаті неусвідомлюваного небажання згадувати скоєний злочин, особливо якщо при цьому були вбиті чоловік, або дружина, або інші члени сім'ї.

Taylor описала такі фактори, пов'язані з амнезією акту вчинення злочину:

• насильницький характер злочину, особливо в разі гоміціде;
• надмірне емоційне збудження під час вчинення злочину;
• зловживання алкоголем і інтоксикація;
• пригнічений настрій злочинця.

Останнє зазначалося в дослідженні поширеності амнезії серед осіб, які перебувають в попередньому ув'язненні.

Разом з тим наявність амнезії саме по собі не робить обвинуваченого нездатним брати участь в судовому розгляді, як і не доводить відсутність mens ГЕА, необхідної для здійснення злочину. Разом з тим в обох цих ситуаціях амнезія, хоча сама по собі і не може служити підставою для захисту, в разі, якщо вона є симптомом глибинної органічної хвороби, такий, наприклад, як деменція, пошкодження головного мозку або епілептичний автоматизм, вона може бути значущим фактором в оголошенні обвинуваченого нездатним брати участь в судовому розгляді або демонстрації відсутності mens ГЕА. Особливо це стосується випадків антероградной амнезії.

[9], [10], [11], [12],

Опис випадку амнезії

Пану В. 50 років, і він звинувачується в спробі вбивства пішла від нього дружини. Вони були одружені п'ять років, і однією з причин такого кроку дружини було насильство з боку чоловіка. У пана В. Немає в історії звернення до психіатра; немає у нього в історії і непорозумінь з законом. Він зробив спробу вбити їх обох, зв'язавши дружину в машині і підвівши всередину шланг, приєднаний до вихлопної труби автомобіля. Він закрився в машині разом з дружиною і запустив двигун. Обидва знепритомніли, але потім мотор заглух, і їх виявили сусіди. У несвідомому стані пан В. Був доставлений в лікарню, і комп'ютерна томографія показала у нього підвищена кількість цереброспінальної рідини в шлуночках головного мозку і інфаркт в області мозочка. Він не приходив до тями два тижні. Дружина прийшла до тями швидко і несильно постраждала від отруєння окисом вуглецю. Г-н В. Провів в реабілітаційному відділенні вісім місяців.

За даними психометричного тестування через рік у пана В. Відзначений важкий дефіцит короткострокової пам'яті. Він був в змозі зберігати інформацію лише протягом декількох хвилин. Він також погано пам'ятав попередні 10-15 років, але міг пригадати важливі події з більш віддаленого минулого. У нього відзначені чіткі аномалії функціонування фронтальних відділів головного мозку з ураженням виконавчих функцій, зокрема здатності планувати, вирішувати проблеми і здійснювати послідовність дій. Змінилася також особистість г-на П .: він став апатичним, пасивним і емоційно сплощеним.

За рекомендацією двох психіатрів і нейропсихолога пан В. Був визнаний нездатним брати участь в судовому розгляді. Це було зроблено тому, що він був не в змозі розуміти докази, що наводяться в суді, не міг зберігати інформацію в пам'яті, так як пам'ятав почуте або прочитане всього протягом декількох хвилин. Він був визнаний нездатним брати участь в необхідній мірі в судових слу-шаніях. В ході судового розгляду фактів був визнано вчинення ним згаданого діяння. Відповідно до ст. 37 Закону про психічне здоров'я він був поміщений під опіку. Він став жити з друзями, які повністю забезпечували догляд за ним.

Г-н В. Виявився нездатним брати участь в судовому розгляді не стільки через вираженої ретроградної амнезії, скільки через антероградной амнезії. Антероградна амнезія такої міри тяжкості вражає здатність лиця розуміти сказане і, отже, робить його нездатним виступати з запереченнями. Цей випадок не викликав ніяких сумнівів в частині достовірності антероградной амнезії. І це незважаючи на часто використовується твердження про те, що нездатність зберігати в пам'яті нову інформацію характерна для психогенної амнезії. В даний час загальновизнано, що жорстке розділення психогенної та органічної амнезії, яке вважалося правильним раніше, носить штучне характер.

[13], [14], [15], [16]