^

Здоров'я

A
A
A

Аналіз клінічних проявів поперекового спинального стенозу

 
, Медичний редактор
Останній перегляд: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Поперековий спинальний стеноз (ПСС), будучи добре детермінованим з морфологічної точки зору, гетерогенний в клінічних проявах. Поліморфізм клінічних синдромів у хворих з поперековим спінальним стенозом передбачає диффузность морфологічних змін структур хребетного каналу і їх неоднозначність.

Стінки хребетного каналу вистелені зовнішньої платівкою твердої мозкової оболонки спинного мозку і сформовані кістковими (задня частина тіла хребця, коріння дуг, дугоотростчатие суглоби) і зв'язковими (задня поздовжня зв'язка, жовті зв'язки) утвореннями, а також міжхребцевим диском. Кожна структура може грати роль в клінічних синдромах прояви поперекового спинального стенозу.

Клінічне ядро поперекового спинального стенозу представлено різноманітними больовими, нейродистрофічними і вегетативно-судинними розладами, які до того ж, як правило, субкомпенсований і незначно впливають на якість життя хворого. За визначенням Л. А. Кадирової, з клініко-анатомічної точки зору поперековий спинальний стеноз продовжує залишатися попелюшкою в сучасній нейро-ортопедії.

Згідно проаналізованими нами даними магніторезонансної томографії основою механізмів формування поперекового спинального стенозу є гіперпластичні і дислокаційні процеси в хребті: зниження висоти диска, антелістез, ретролістез і латеролістез хребців, дислокація дугоотростчатих суглобів, остеофіти тіл хребців, гіперпластична деформація дуг і суглобових відростків, остеофіти суглобових фасеток, гіпертрофія і осифікація задньої поздовжньої і жовтою зв'язок, що призводять до зменшення розмірів центральної годину ти хребетного каналу, латеральних його кишень.

Очевидно, що для розкриття механізму формування клінічних проявів поперекового спинального стенозу необхідно зіставлення максимального числа клінічних синдромів з даними променевого і магниторезонансного досліджень поперекового відділу хребта.

Метою нашої роботи було проаналізувати особливості клінічних проявів поперекового спинального стенозу у пацієнтів.

Було обстежено 317 хворих у віці від 48 до 79 років, які перебували на лікуванні в ДУ «ІПХС ім. М. І. Ситенка НАМН України »з 2008 по 2011 рр., Яким в результаті клініко-рентгенологічного і МРТ-дослідження був діагностований поперековий спинальний стеноз. Хворі були розділені на дві групи: I групу (п = 137) склали хворі з ПСС і наявністю стійкого неврологічного дефіциту, II групу (п = 180) - пацієнти з ПСС і ознаками об'єктивних транзиторних неврологічних порушень.

Всім обстежуваним проводилось комплексне клінічно-неврологічне обстеження, дослідження за шкалою кількісної оцінки тяжкості неврологічних порушень (Z), шкалою загальної тяжкості дісабілітаціі до і після лікування (Oswestri), JOA-шкалою (шкала Японської ортопедичної асоціації), шкалою ASIA, визначали індекс активностей повсякденному життя Бартела (Barhel ADL Index).

Статистичну обробку результатів проводили за допомогою програми Statistica v. 6,1 ( «StatSoft Inc.», США). Ступінь взаємозв'язку окремих показників розраховували методами парного і множинного кореляційного аналізів. Достовірність відмінностей визначали із використанням користуванням t-критерію Стьюдента.

Найчастіше першим симптомом був алгический, тією чи іншою мірою вираженості, в області попереку (у 94,95% пацієнтів) з іррадіацією в нижню кінцівку (і) (у 78,86% пацієнтів). Тривалість періоду люмбалгии була різною - від декількох днів до декількох років, потім приєднувалася корінцевий біль в одній або двох ногах. Детальний збір анамнезу дозволив нам виділити дві групи хворих: з прогресивно-ремиттирующим перебігом і з рецидивуючим перебігом захворювання. У першому випадку спостерігалося неухильне посилення больового синдрому і кожне наступне загострення супроводжувалося зменшенням прохідного відстані, т. Е. Формувалися ознаки клаудикации. У групі з рецидивуючим перебігом чергувалися наростання і зниження больового синдрому, однак, на думку хворих, це не відбивалося на тривалості ходьби. Цікавим, на наш погляд, виявився той факт, що більшість хворих з прогресивно-ремиттирующим плином больового синдрому були представлені хворими I групи.

Результати наших спостережень показали, що одним з ранніх ознак поперекового спинального стенозу є хворобливі судоми (крамп) - своєрідний і маловивчений ознака поперекового спинального стенозу, що відноситься до пароксизмальних порушень функції периферичної нервової системи. У нашому дослідженні вони були відзначені у 39,41% і 21,11% хворих I і II груп відповідно, однак частіше зустрічався у хворих з латеральним стенозом і ураженням кількох корінців з одного боку. Крамп виникали разом з першими больовими відчуттями в окремих групах м'язів, частіше в литкових, рідше в сідничних м'язах і призводять м'язах стегна.

Рівень оцінки по JOA шкалою був вище у хворих II групи, що, на наш погляд, абсолютно виправдано у зв'язку з відсутністю у цій категорії хворих ознак неврологічного дефіциту. ADL-шкала показала зниження рівня повсякденної активності по групах без статистично значущої різниці. Середні значення загальної тяжкості неврологічних порушень були найменшими в групі хворих з центральним стенозом, середні значення шкали Z у хворих I групи показали наявність більш грубих неврологічних змін у пацієнтів з латеральним стенозом. При дослідженні залежності показників, що входять в Oswestry Index Questionare, від групи спостереження було встановлено, що наявність неврологічних розладів, як і очікувалося, погіршувало самопочуття і, відповідно, якість життя хворих поперековим спінальним стенозом.

Усереднена кількість балів чутливої і рухової частини шкали ASIA топічні відповідало рівню наявного у хворих радикуліт-каудального дефіциту і свідчило про більш важкому ураженні корінців кінського хвоста в підгрупах з латеральним і комбінованим поперековим стенозами.

Класичним і найбільш частим проявом поперекового спинального стенозу, за даними літератури, є нейрогенна кульгавість (НПХ). Це підтвердило і наше дослідження. Анамнестично майже у всіх хворих виявлялися клінічні провісники нейрогенной переміжне кульгавості у вигляді посилення больового феномена або гинуть симптомів випадання, виникнення болю, оніміння і слабкості в ногах при ходьбі; симптоматика регресувати при зупинці пацієнта і нахилі вперед.

Нейрогенная кульгавість була відзначена у 81,02% пацієнтів I групи і у 76,66% пацієнтів II групи і в нашому дослідженні була розділена по клініко-топографічному ознакою на каудогенная і радікулогенную кульгавість. Найбільш часто зустрічається формою клаудикации була каудогенная кульгавість - у 64,86% хворих I групи і у 70,29% хворих II групи; одностороння радікулогенная кульгавість була відзначена у 35,14% і 29,71% пацієнтів відповідно. Найчастіше каудогенная кульгавість зустрічалася в групі хворих з комбінованим стенозом хребетного каналу - у 36,93% і 40,58% пацієнтів 1С і 2С підгруп відповідно.

Різко виражена клаудикация (<100 м) була відзначена у 24,32% хворих I групи і у 30,43% пацієнтів II групи. Як виражена клаудикация оцінювалося відстань від 100 до 200 м при маршової пробі (28,82% і 28,98% пацієнтів відповідно). Помірно виражена клаудикация (200-500 м) була виявлена у більшості (46,85% і 40,58% хворих спостерігаються груп). Статистично значущих відмінностей по підгрупах не виявлено.

Серед осіб до 54 років було відзначено найбільше число випадків різко вираженою клаудикации - 15,67% пацієнтів. У віковій групі від 55 до 71 року все ступеня вираженості клаудикации зустрічалися приблизно з однаковою частотою. У групі хворих старше 72 років клаудикация частіше була помірною (16,06%).

Ми спостерігали пряму кореляційний зв'язок НПХ з надмірною вагою і хронічною венозною недостатністю кровообігу в нижніх кінцівках (р <0,0005, r = 0,77). Менш сильна, але статистично значуща кореляція НПХ була виявлена і з гіпертонічною хворобою (р <0,0021, r = 0,64). При цьому статистично значущої різниці між підгрупами виявлено не було.

Наші дані свідчать, що частіше за інших у спостережуваних пацієнтів відзначався корінцевий синдром - у 125 (91,24%) пацієнтів I групи. Монорадікулярное синдром частіше діагностували в підгрупі IB (30%), бірадікулопатія з однаковою частотою зустрічалася в підгрупах IA і 1С (24,14% і 24,49%), компресія частіше носила полірадікулярний характер у пацієнтів підгрупи 1С (18,97%); в підгрупі IB полирадикулопатии відзначені були.

Чутливі зміни не носили специфічного характеру в залежності від групи спостереження. Рухові розлади діагностували у 86,13% хворих I групи. Переважно відзначалися зниження м'язової сили в разгибателях (25,55%) і згиначів стоп (18,98%), слабкість довгогорозгинача великого пальця і чотириголового м'яза стегна - у 14,59% хворих, триголовий м'язи гомілки - у 10,94%, що відповідало рівню поперекового спинального стенозу. Серед хворих I групи з центральним стенозом ступінь вираженості парезів частіше була обмежена 3-4 балами (84,44%). Разом з тим серед хворих зі змішаним стенозом парези зустрічалися з однаковим співвідношенням помірних і значних рухових розладів (42,25% і 40,84% відповідно). У хворих з латеральними стенозами парези зустрічалися в 72,41% випадків, при цьому співвідношення помірних і значно виражених парезів статистично не відрізнялося (35,71% і 38,09%).

Вегетативні розлади спостерігалися у 30,61%, 63,33% і 55,17% пацієнтів відповідно у вигляді відчуття похолодання і гіпергідрозу на ураженій кінцівці. Гіпотрофії м'язів гомілки, сідничних м'язів були помірними і завжди відповідали зоні іннервації ураженого корінця і незалежно від групи частіше відзначалися у хворих з латеральними стенозами (66,67% пацієнтів).

Сфінктерние порушення були відсутні у хворих з латеральними стенозами і частіше були відзначені в групі хворих з комбінованим поперековим спінальним стенозом - 37,93%.

Ми виявили позитивну кореляційний зв'язок (р <0,05, r = 0,884) між гіпертрофією дугоотростчатих суглобів і посиленням больового синдрому при навантажувальних пробах. Крім того, у хворих з спондилоартрозом ми відзначили достовірно (р <0,05) більш низькі (5,9 + 1,13) показники шкали JOA, т. Е. Ці хворі мали гіршим функціональним станом поперекового відділу хребта в порівнянні з хворими без спонділоартрозних змін (6,8 ± 1,23).

Отже, наше дослідження підтвердило поліморфізм клінічних синдромів у хворих з поперековим спінальним стенозом. Результати комплексної діагностики при поперековому спинальному стенозі дозволяють констатувати, що лише всебічне обстеження пацієнтів з використанням не тільки візуалізації методів дослідження, а й детального клінічного аналізу дадуть можливість виробити раціональну тактику лікування і прогнозувати результати захворювання. Для розкриття механізму формування клінічних проявів поперекового спинального стенозу необхідно зіставлення клінічних і візуалізації даних, а також облік виявлених кореляцій.

Канд. Мед. Наук І. Ф. Федотова. Аналіз клінічних проявів поперекового спинального стенозу // Міжнародний медичний журнал №4 2012

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Відмова від відповідальності щодо перекладу: Мова оригіналу цієї статті – російська. Для зручності користувачів порталу iLive, які не володіють російською мовою, ця стаття була перекладена поточною мовою, але поки що не перевірена нативним носієм мови (native speaker), який має для цього необхідну кваліфікацію. У зв'язку з цим попереджаємо, що переклад цієї статті може бути некоректним, може містити лексичні, синтаксичні та граматичні помилки.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.