Аналіз клінічних проявів поперекового спінального стенозу

Поперековий спінальний стеноз (ПСС), будучи добре визначеним з морфологічної точки зору, є неоднорідним за клінічними проявами. Поліморфізм клінічних синдромів у пацієнтів зі стенозом поперекового спінального каналу свідчить про дифузність морфологічних змін у структурах хребетного каналу та їх неоднозначність.

Стінки хребетного каналу вистелені зовнішньою пластинкою твердої мозкової оболонки спинного мозку та утворені кістковими (задня частина тіла хребця, коріння дуг, фасеткові суглоби) та зв'язковими (задня поздовжня зв'язка, жовті зв'язки) утвореннями, а також міжхребцевим диском. Кожна структура може відігравати певну роль у клінічних синдромах стенозу поперекового відділу хребта.

Клінічне ядро стенозу поперекового відділу хребта представлене різними больовими, нейродистрофічними та вегето-судинними порушеннями, які, як правило, субкомпенсовані та мало впливають на якість життя пацієнта. За словами Л.А. Кадирової, з клініко-анатомічної точки зору стеноз поперекового відділу хребта продовжує залишатися Попелюшкою сучасної нейроортопедії.

Згідно з проаналізованими нами даними магнітно-резонансної томографії, основою механізмів формування стенозу поперекового відділу хребта є гіперпластичні та дислокаційні процеси в хребті: зменшення висоти диска, антелістез, ретролістез та латералістез хребців, вивих фасеткових суглобів, остеофіти тіл хребців, гіперпластична деформація дуг та суглобових відростків, остеофіти суглобових фасеток, гіпертрофія та осифікація задньої поздовжньої та жовтої зв'язок, що призводить до зменшення розмірів центральної частини хребетного каналу, його латеральних кишень.

Очевидно, що для розкриття механізму формування клінічних проявів стенозу поперекового відділу хребта необхідно зіставити максимальну кількість клінічних синдромів з даними променевих та магнітно-резонансних досліджень поперекового відділу хребта.

Метою нашої роботи був аналіз особливостей клінічних проявів стенозу поперекового відділу хребтового каналу у пацієнтів.

Загалом було обстежено 317 пацієнтів віком від 48 до 79 років. Вони лікувалися в Державній установі «Інститут посткорекційної хірургії імені М.І. Ситенка Національної академії медичних наук України» з 2008 по 2011 рік і їм за результатами клінічного, рентгенологічного та МРТ-обстеження було поставлено діагноз поперекового спінального стенозу. Пацієнтів було розділено на дві групи: I група (n = 137) – пацієнти зі стенозом поперекового спінального відділу та стійким неврологічним дефіцитом, II група (n = 180) – пацієнти зі стенозом поперекового спінального відділу та ознаками об’єктивних транзиторних неврологічних порушень.

Усім обстеженим було проведено комплексне клініко-неврологічне обстеження, дослідження з використанням шкали кількісної оцінки тяжкості неврологічних розладів (Z), шкали загальної тяжкості інвалідності до та після лікування (Oswestri), шкали JOA (шкали Японської ортопедичної асоціації), шкали ASIA та визначено індекс Barthel ADL.

Статистичну обробку результатів проводили за допомогою програми Statistica версії 6.1 (StatSoft Inc., США). Ступінь взаємозв'язку окремих показників розраховували за допомогою методів парного та множинного кореляційного аналізу. Достовірність відмінностей визначали за допомогою t-критерію Стьюдента.

Найчастіше першим симптомом був алгічний, різного ступеня тяжкості, в поперековій ділянці (у 94,95% пацієнтів) з іррадіацією в нижню(і) кінцівку(ки) (у 78,86% пацієнтів). Тривалість періоду люмбаго варіювалася – від кількох днів до кількох років, потім приєднувався корінцевий біль в одній або обох ногах. Детальний збір анамнезу дозволив виділити дві групи пацієнтів: з прогресуюче-ремітуючим перебігом та з рецидивуючим перебігом захворювання. У першому випадку спостерігалося стійке наростання больового синдрому і кожне наступне загострення супроводжувалося зменшенням пройденої дистанції, тобто формувалися ознаки кульгавості. У групі з рецидивуючим перебігом наростання та зменшення больового синдрому чергувалися, проте, за словами пацієнтів, це не впливало на тривалість ходьби. Цікавим фактом, на нашу думку, було те, що більшість пацієнтів з прогресуюче-ремітуючим перебігом больового синдрому були представлені пацієнтами I групи.

Результати наших спостережень показали, що однією з ранніх ознак стенозу поперекового відділу хребтового каналу є больові судоми – своєрідна та маловивчена ознака стенозу поперекового відділу хребтового каналу, пов’язана з пароксизмальними порушеннями периферичної нервової системи. У нашому дослідженні вони відзначалися у 39,41% та 21,11% пацієнтів I та II груп відповідно, але частіше зустрічалися у пацієнтів з латеральним стенозом та ураженням кількох корінців з одного боку. Судоми виникали разом з першими больовими відчуттями в окремих групах м’язів, частіше в литкових м’язах, рідше в сідничних м’язах та привідних м’язах стегна.

Показник JOA був вищим у пацієнтів II групи, що, на нашу думку, абсолютно виправдано через відсутність ознак неврологічного дефіциту у цієї категорії пацієнтів. Шкала ADL показала зниження рівня щоденної активності за групами без статистично значущих відмінностей. Середні значення загальної тяжкості неврологічних розладів були найнижчими в групі пацієнтів з центральним стенозом, середні значення шкали Z у пацієнтів I групи показали наявність більш виражених неврологічних змін у пацієнтів з латеральним стенозом. При вивченні залежності показників, включених до опитувальника Oswestry Index Questionnare, від групи спостереження було виявлено, що наявність неврологічних розладів, як і очікувалося, погіршувала самопочуття та, відповідно, якість життя пацієнтів зі стенозом поперекового відділу хребта.

Середня кількість балів сенсорної та моторної частин шкали ASIA локально відповідала рівню радикулокаудального дефіциту, наявного у пацієнтів, та вказувала на більш тяжке пошкодження корінців кінського хвоста у підгрупах з латеральним та комбінованим поперековим стенозом.

Згідно з літературними даними, класичним і найпоширенішим проявом стенозу поперекового відділу хребта є нейрогенна переміжна кульгавість (ПКУ). Це було підтверджено нашим дослідженням. Анамнестично майже у всіх пацієнтів спостерігалися клінічні провісники нейрогенної переміжної кульгавості у вигляді посилення болю або тимчасових симптомів пролапсу, виникнення болю, оніміння та слабкості в ногах під час ходьби; симптоми регресували, коли пацієнт зупинявся та нахилявся вперед.

Нейрогенна переміжна кульгавість відзначалася у 81,02% пацієнтів I групи та у 76,66% пацієнтів II групи, і в нашому дослідженні вона була розділена за клінічними та топографічними ознаками на каудогенну та радикулогенну кульгавість. Найпоширенішою формою кульгавості була каудогенна переміжна кульгавість - у 64,86% пацієнтів I групи та у 70,29% пацієнтів II групи; одностороння радикулогенна кульгавість відзначалася у 35,14% та 29,71% пацієнтів відповідно. Каудогенна кульгавість найчастіше виявлялася в групі пацієнтів з комбінованим стенозом хребтового каналу - у 36,93% та 40,58% пацієнтів у підгрупах 1C та 2C відповідно.

Тяжка кульгавість (< 100 м) відзначена у 24,32% пацієнтів I групи та у 30,43% пацієнтів II групи. Відстань від 100 до 200 м під час тесту з маршем оцінювалася як тяжка кульгавість (28,82% та 28,98% пацієнтів відповідно). Помірна кульгавість (200-500 м) виявлена у більшості (46,85% та 40,58% пацієнтів у спостережуваних групах). Статистично значущих відмінностей між підгрупами виявлено не було.

Серед осіб віком до 54 років відзначено найбільшу кількість випадків тяжкої кульгавості – 15,67% пацієнтів. У віковій групі від 55 до 71 року всі ступені кульгавості зустрічалися приблизно з однаковою частотою. У групі пацієнтів старше 72 років кульгавість частіше була помірно вираженою (16,06%).

Ми спостерігали пряму кореляцію між НПХ та надмірною вагою та хронічною венозною недостатністю кровообігу в нижніх кінцівках (p < 0,0005, r = 0,77). Також було виявлено слабшу, але статистично значущу кореляцію між НПХ та гіпертензією (p < 0,0021, r = 0,64). Однак статистично значущої різниці між підгрупами не виявлено.

Наші дані показують, що у спостережуваних пацієнтів радикулярний синдром спостерігався частіше за інші – у 125 (91,24%) пацієнтів I групи. Монорадикулярний синдром частіше діагностували у підгрупі IB (30%), бірадикулопатія була однаково поширеною у підгрупах IA та 1C (24,14% та 24,49%), компресія частіше була полірадикулярною у пацієнтів підгрупи 1C (18,97%); полірадикулопатія не спостерігалася у підгрупі IB.

Чутливі зміни не були специфічними залежно від групи спостереження. Рухові порушення діагностовано у 86,13% пацієнтів I групи. Найчастішими були зниження м'язової сили в розгиначах (25,55%) та згиначах стоп (18,98%), слабкість довгого розгинача великого пальця стопи та чотириголового м'яза стегна у 14,59% пацієнтів, та триголового м'яза стегна у 10,94%, що відповідало рівню стенозу поперекового відділу хребта. Серед пацієнтів I групи з центральним стенозом тяжкість парезу часто обмежувалася 3-4 балами (84,44%). Водночас, серед пацієнтів зі змішаним стенозом парез зустрічався з однаковим співвідношенням помірних та значних рухових порушень (42,25% та 40,84% відповідно). У пацієнтів з латеральним стенозом парез зустрічався у 72,41% випадків, тоді як співвідношення помірних та тяжких парезів статистично не відрізнялося (35,71% та 38,09%).

Вегетативні розлади спостерігалися у 30,61%, 63,33% та 55,17% пацієнтів відповідно у вигляді відчуття холоду та гіпергідрозу в ураженій кінцівці. Гіпотрофія литкових та сідничних м'язів була помірною та завжди відповідала зоні іннервації ураженого корінця та, незалежно від групи, частіше спостерігалася у пацієнтів з латеральним стенозом (66,67% пацієнтів).

Порушення функції сфінктера були відсутні у пацієнтів з латеральним стенозом і частіше спостерігалися в групі пацієнтів з комбінованим поперековим спінальним стенозом – 37,93%.

Нами виявлено позитивну кореляцію (p < 0,05, r = 0,884) між гіпертрофією фасеткових суглобів та посиленням болю під час навантажувальних тестів. Крім того, у пацієнтів зі спондилоартрозом ми відзначили значно (p < 0,05) нижчі (5,9+1,13) бали за шкалою JOA, тобто ці пацієнти мали гірший функціональний стан поперекового відділу хребта порівняно з пацієнтами без спондилоартрозних змін (6,8±1,23).

Таким чином, наше дослідження підтвердило поліморфізм клінічних синдромів у пацієнтів зі стенозом поперекового відділу хребтового каналу. Результати комплексної діагностики стенозу поперекового відділу хребтового каналу дозволяють стверджувати, що лише комплексне обстеження пацієнтів з використанням не лише візуалізаційних методів дослідження, а й детального клінічного аналізу дозволить розробити раціональну тактику лікування та прогнозувати результати захворювання. Для розкриття механізму формування клінічних проявів стенозу поперекового відділу хребтового каналу необхідно порівнювати клінічні та візуалізаційні дані, а також враховувати виявлені кореляції.

Кандидат медичних наук І. Ф. Федотова. Аналіз клінічних проявів поперекового спінального стенозу // Міжнародний медичний журнал № 4 2012

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]