Боротьба з ускладненнями гострої пневмонії

Лікування інфекційно-токсичного шоку

За даними З. Абовської (1987), інфекційно-токсичний шок розвивається у 10% пацієнтів з гострою пневмонією та може призвести до летального результату в 11,9% випадків. Він спостерігається у пацієнтів з найважчим перебігом захворювання, часто легіонельозної етіології. Провідним механізмом є гостра токсична судинна недостатність з прогресуючим зниженням венозного кровообігу, дезорганізацією мікроциркуляції, що супроводжується розвитком метаболічного ацидозу, ДВЗ-синдрому та поліорганного ураження.

Шок розвивається на піку інтоксикації, якому передують гектична лихоманка та озноб. При інфекційно-токсичному шоці відбувається перерозподіл крові в судинному руслі та порушення адекватної перфузії тканин. Розвиток шоку зумовлений бактеріальною, рідше вірусною інтоксикацією.

Організовуючи лікувальні заходи при інфекційно-токсичному шоці, слід пам'ятати про його три стадії.

• I стадія починається з ознобу, різкого підвищення температури тіла, часто виникають нудота, блювання, діарея, головний біль, тривога та задишка. Артеріальний тиск нормальний або дещо знижений, можливо навіть незначне підвищення (стадія «теплої гіпертензії»).
• II стадія характеризується блідістю шкірних покривів з акроціанозом, задишкою, тахікардією, олігурією, артеріальною гіпотензією (стадія «теплої гіпотензії»).
• III стадія характеризується тим, що пацієнти перебувають у ступорі або комі, виражена олігурія, шкіра бліда, холодна, артеріальний тиск різко знижений і може не виявлятися (стадія «холодової гіпотензії»).

При інфекційно-токсичному шоці проводяться такі лікувальні заходи.

Відновлення об'єму циркулюючої крові (внутрішньосудинного об'єму)

Катетеризують підключичну вену, вимірюють центральний венозний тиск (ЦВТ) та призначають внутрішньовенне струменеве введення реополіглюкіну зі швидкістю 10 мл на 1 кг маси тіла зі швидкістю 15-20 мл за хвилину.

Реополіглюкін (декстран-40, реомакродекс) – 10% розчин частково гідролізованого декстрану з молекулярною масою 30 000-40 000. Препарат також має антиагрегаційну дію, покращує мікроциркуляцію та відновлює транскапілярний кровотік. Час циркуляції в крові становить 4-6 годин. При тяжкому шоці, особливо в його пізній фазі, лікування починають зі струминного введення реополіглюкіну в поєднанні з поліглюкіном.

Поліглюкін — це 6% розчин середньомолекулярної фракції частково гідролізованого декстрану з молекулярною масою 60 000 (близькою до молекулярної маси альбуміну). Поліглюкін повільно проникає крізь судинні стінки і, потрапляючи в кровотік, циркулює в ньому тривалий час (до кількох днів).

Поряд із синтетичними колоїдами також використовується внутрішньовенне введення 100-150 мл 25% розчину альбуміну. Через відносно більше підвищення онкотичного тиску, ніж при використанні плазми, альбумін активно притягує міжклітинну рідину в кровотік (1 мл 25% розчину альбуміну притягує близько 20 мл внутрішньосудинної рідини). За відсутності альбуміну можна використовувати внутрішньовенне введення плазми.

Поряд з інфузіями колоїдних кровозамінників, альбуміну, плазми проводиться внутрішньовенне крапельне введення кристалоїдних плазмозамінників – ізотонічного розчину натрію хлориду, розчину Рінгера, 5-10% розчину глюкози. При внутрішньовенному введенні кристалоїдних розчинів вони лише частково затримуються в судинному руслі, переважно переміщаючись в інтерстиціальні простори, що може створювати надлишок води та натрію в них.

Таким чином, доцільно починати відновлення об'єму циркулюючої крові з введення реополіглюкіну, поєднуючи його з поліглюкіном, використовуючи препарати альбуміну, а потім додаючи розчини кристалоїдів.

Інфузію плазмозамінників проводять під контролем центрального венозного тиску та щогодинного моніторингу діурезу. Загальна кількість рідини, що вводиться внутрішньовенно при інфекційно-токсичному шоці, не повинна перевищувати 25-30 мл/кг на добу. Інфузію плазмозамінників припиняють, коли центральний венозний тиск підвищується до оптимального рівня, з'являється пульс на периферичних артеріях, а систолічний артеріальний тиск підвищується до 90-110 мм рт. ст.

У пізній стадії інфекційно-токсичного шоку з рефрактерністю до внутрішньовенного введення плазмозамінних рідин показане внутрішньоартеріальне введення 800 мл поліглюкіну.

Нормалізація судинного тонусу та артеріального тиску

Коли об'єм циркулюючої крові поповнюється, артеріальний тиск може підвищитися аж до повної нормалізації.

У разі тяжкої артеріальної гіпотензії, рефрактерності до вжитих заходів, необхідно ввести дофамін внутрішньовенно крапельно. Для цього 40 мг препарату розчиняють у 200 мл 5% розчину глюкози (концентрація становить 200 мкг/мл), вводять внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 2-3 мкг/кг за хвилину (тобто 15-17 крапель за хвилину) та поступово збільшують швидкість введення під контролем артеріального тиску та частоти пульсу. Для нормалізації артеріального тиску іноді необхідно збільшити швидкість інфузії до 20-30 і більше крапель за хвилину.

Поряд з підвищенням артеріального тиску, препарат розширює ниркові судини, покращує кровообіг у них та посилює скоротливість міокарда шляхом стимуляції бета1-рецепторів.

Крім того, у разі глибокої артеріальної гіпотензії рекомендується внутрішньовенне введення 120-240 мг преднізолону. Надалі, за необхідності, введення преднізолону повторюють з інтервалом 2-4 години.

За відсутності дофаміну та стійкої глибокої артеріальної гіпотензії можна спробувати ввести норадреналін внутрішньовенно крапельно (1 мл 0,2% розчину в 250 мл 5% розчину глюкози) з початковою швидкістю 20-40 крапель за хвилину.

Однак, введення норадреналіну є менш переважним порівняно з дофаміном через виражений вазоконстрикторний ефект норадреналіну та погіршення стану системи мікроциркуляції.

Підвищена скоротливість міокарда

Підвищення скоротливості міокарда при інфекційно-токсичному шоці має важливе значення. Для цього рекомендується внутрішньовенне крапельне введення дофаміну зі швидкістю до 10 мкг/кг за хвилину, а також внутрішньовенне повільне введення (протягом 3-5 хв) 0,3 мл 0,05% розчину строфантину в 20 мл 40% розчину глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду.

Киснева терапія

Киснева терапія проводиться шляхом вдихання зволоженого кисню через носові катетери.

Застосування інгібіторів протеолітичних ферментів

Інгібітори протеолітичних ферментів блокують калікреїн, фермент крові та тканин, який каталізує утворення кінінів з їхніх попередників. Кініни (брадикінін, калідин) – це поліпептиди, що діють як медіатори шоку. Вони викликають розширення капілярів, підвищення проникності та зниження периферичного опору, що призводить до зниження артеріального тиску. Калікреїн-кінінова система пов'язана з системами згортання та антикоагуляції крові через фактор Хагемана та загальні інгібітори та визначає стан мікроциркуляції.

При лікуванні інфекційно-токсичного шоку рекомендується внутрішньовенне крапельне введення 100 000-200 000 МО трасилолу або 50 000-100 000 МО контрикалу у 300-500 мл 5% розчину глюкози, переважно на ранній стадії шоку.

Корекція метаболічного ацидозу

Корекцію метаболічного ацидозу проводять під контролем pH крові, дефіциту буферних основ. Внутрішньовенно крапельно вводять 200–400 мл 4% розчину бікарбонату натрію на добу.

Лікування «шокової легені»

Якщо з'являється картина «шокової легені», слід провести інтубацію та розпочати штучну вентиляцію легень з позитивним тиском видиху.

Лікування гострої дихальної недостатності

Гостра дихальна недостатність (ГДН) є найважчим ускладненням гострої пневмонії. Існує 3 ступені гострої дихальної недостатності.

I ступінь гострої дихальної недостатності. Характеризується скаргами на відчуття нестачі повітря, тривогу, ейфорію. Шкіра волога, бліда, з легким акроціанозом. Задишка наростає - 25-30 вдихів за хвилину, артеріальний тиск підвищується помірно. PaO2 _{знижено} до 70 мм рт. ст., PaCO2 до 35 мм рт. ст. і нижче.

II ступінь гострої дихальної недостатності. У пацієнта спостерігається збудження, марення, галюцинації. З'являються рясне потовиділення, ціаноз (іноді з гіперемією), виражена задишка (35-40 дихів за хвилину), тахікардія, артеріальна гіпертензія. PaO2 _{знижується} до 60 мм рт. ст.

III ступінь гострої дихальної недостатності. Виникає кома з клонічними та тонічними судомами, зіниці розширені, ціаноз виражений, дихання поверхневе, часте (більше 40 за хвилину), перед зупинкою серця дихання стає рідкісним. Артеріальний тиск різко знижений. PaO2 _менше 50 мм рт. ст., PaCO2 _{підвищено} до 100 мм рт. ст.

Гостра дихальна недостатність спричинена зниженням перфузії легень, чому сприяє:

• виключення значної частини легень з вентиляції;
• підвищена агрегація формених елементів крові;
• вивільнення вазоактивних медіаторів: серотонін вивільняється під час агрегації тромбоцитів і викликає спазм посткапілярних (венулярних) сфінктерів; гістамін, брадикінін, катехоламіни викликають вазо- та бронхоконстрикцію, зміни проникності альвеолярно-капілярної мембрани;
• подальше розслаблення артеріолярних сфінктерів та підтримка спазму венулярних сфінктерів, що викликає застій крові в легенях;
• наростаюча гіпоксія та лактатний ацидоз;
• порушення проникності судинної стінки та гідростатичного тиску через застій крові сприяє виділенню рідини з судинного русла в міжклітинний простір, і рідина накопичується в легенях;
• внаслідок периваскулярного набряку та зниження перфузії зменшується продукція сурфактанту та альвеоли колапсують;
• Інтерстиціальна рідина стискає кінцеві бронхіоли, що ще більше зменшує об'єм легень.

Гостра дихальна недостатність ускладнює перебіг крупозної пневмонії, зливної вогнищевої, вірусно-бактеріальної, часто легіонельозної та інших видів пневмоній.

Сайкс, Макнікол та Кемпбелл (1974) визначили чотири послідовні етапи лікування гострої дихальної недостатності при гострій пневмонії:

1. Придушення інфекції та відновлення трахеобронхіальної прохідності шляхом дренування дихальних шляхів та введення активних бронходилататорів.
2. Адекватна киснева терапія.
3. Стимуляція дихання.
4. Ендотрахеальна інтубація або трахеостомія, перехід на штучну вентиляцію легень.

Придушення інфекції та відновлення трахеобронхіальної прохідності

Якщо у пацієнта з гострою пневмонією розвивається гостра дихальна недостатність, слід продовжувати інтенсивну антибактеріальну терапію, оскільки пригнічення інфекційно-запального процесу в легенях природним чином покращить перфузію та газообмін у легенях.

Необхідно продовжувати внутрішньовенне введення активних бронходилататорів. Найчастіше еуфілін використовують крапельно (10-20 мл 2,4% розчину в 150 мл ізотонічного розчину натрію хлориду).

З метою дренажу бронхів доцільно ввести внутрішньовенно 10 мл 10% розчину йодиду натрію (активний відхаркувальний засіб), амброксол 15-30 мг внутрішньовенно (препарат стимулює вироблення сурфактанту, розріджує мокротиння та полегшує його відходження); на початкових стадіях гострої дихальної недостатності можна використовувати інгаляції відхаркувальних засобів. Також застосовується Мукосольвін - 2 мл 5% розчину внутрішньом'язово 2 рази на день.

Якщо вищезазначені заходи неефективні, проводиться лікувальна бронхоскопія з промиванням трахеобронхіального дерева, що дозволяє усунути закупорку бронхів гнійними або слизисто-гнійними виділеннями.

Адекватна киснева терапія

Адекватна киснева терапія є найважливішим методом лікування гострої дихальної недостатності при гострій пневмонії. Зниження PaO2 _нижче 50 мм рт. ст. загрожує життю пацієнта, тому підвищення PaO2 _{вище цього критичного рівня є метою кисневої терапії. Однак слід уникати підвищення PaO2вище} 80 мм рт. ст., оскільки це не збільшує вміст кисню в крові, але створює ризик його токсичної дії.

Загальновизнаним методом у комплексному лікуванні дихальної недостатності є киснева терапія зволоженим киснем через носові катетери або спеціальні маски.

М. М. Тарасюк (1989) рекомендує пропускати кисень через апарат Боброва, наповнений теплими відварами відхаркувальних засобів (чебрець, подорожник, мати-й-мачуха, шавлія) з додаванням муколітичних та бронхолітичних препаратів. За відсутності трав апарат Боброва можна наповнити 1% розчином бікарбонату натрію, теплою мінеральною водою. Кисень подається в суміші 1:1 з повітрям зі швидкістю 5-6 л/хв.

В останні роки для лікування пацієнтів з тяжкою пневмонією використовується метод кисневої терапії з постійним позитивним тиском у дихальних шляхах. Суть методу полягає в тому, що пацієнт видихає повітря через пристрій, який створює тиск на видиху. Для спонтанного дихання з постійним позитивним тиском на видиху використовується апарат Nimbus- ^I.

Цей метод підвищує альвеолярний тиск і випрямляє колабовані альвеоли, запобігає експіраторному закриттю дихальних шляхів. В результаті покращується вентиляція, збільшується дифузійна поверхня легень, зменшується легеневе шунтування та покращується оксигенація крові.

В останні роки використовується гіпербарична оксигенація, що проводиться в барокамері під тиском 1,6-2 атм. Щодня проводиться 1-3 сеанси тривалістю 40-60 хвилин. Метод призводить до збільшення кисневої ємності крові.

Доцільно поєднувати кисневу терапію із застосуванням антигіпоксантів (що зменшують гіпоксію мозку): оксибутират натрію внутрішньовенно, цитохром С внутрішньовенно тощо.

Стимуляція дихання

Хоча Сайке та ін. вважають використання респіраторних аналептиків виправданим та необхідним при гострій дихальній недостатності, більшість авторів виключають ці препарати з арсеналу методів лікування гострої дихальної недостатності.

Найбільш виправданим є застосування препаратів, що стимулюють дихальний центр при його пригніченні, що зазвичай спостерігається при найважчих ступенях гострої дихальної недостатності, в коматозному стані, коли зниження частоти дихання може свідчити про наближення смерті.

Найвідомішим стимулятором дихання в нашій країні є кордіамін, який вводять внутрішньовенно в кількості 4 мл при загрозі зупинки дихання.

Переведення на штучну вентиляцію легень

Показання для переведення на штучну вентиляцію легень (ШВЛ): сильне збудження або втрата свідомості, зміна розміру зіниці, наростаючий ціаноз, активна участь допоміжних м'язів у диханні на тлі гіповентиляції, частота дихання більше 35 за хвилину, PaCO2 _більше 60 мм рт. ст., PaO2 _менше 60 мм рт. ст., pH менше 7,2.

Найбільш ефективною є штучна вентиляція легень з позитивним тиском наприкінці видиху до 3-8 см вод.ст.

У випадках вкрай тяжкої, але оборотної легеневої патології та відсутності ефекту від штучної вентиляції легень застосовується екстракорпоральна мембранна оксигенація крові за допомогою мембранних окислювачів («штучні легені»). Пристрій являє собою оксигенатор, оснащений складною системою селективних напівпроникних мембран, через які кисень дифундує в кров, забезпечуючи її оксигенацію.

Лікування набряку легень

Набряк легень виникає в результаті витікання рідкої частини крові з капілярів легеневого кола кровообігу та її накопичення спочатку в легеневому інтерстиції, а потім в альвеолах. З розвитком альвеолярного набряку альвеоли спадаються. У нормі альвеоли покриті зсередини сурфактант-активною речовиною, яка зменшує поверхневий натяг альвеол та стабілізує їх структуру. З розвитком набряку сурфактант вимивається з альвеол, що призводить до їх спадання. Крім того, перехід сурфактанта в рідину, що витікає, робить бульбашки піни стабільними, блокуючи проходження газів через альвеолярну мембрану, посилюється гіпоксемія.

Набряк легень у пацієнта з гострою пневмонією може бути спричинений самою пневмонією – запальним процесом у легеневій тканині, внаслідок якого вивільняється ряд вазоактивних речовин, що різко підвищують проникність судин (гіпертоксикоз з набряком легень). За цих умов відбувається інтенсивне просочування рідини в альвеоли через високопроникну стінку легеневих капілярів. Це особливо характерно для пневмонії, що виникає при важкому грипі.

Набряк легень може бути спричинений гострою лівошлуночковою недостатністю внаслідок розвитку дифузного міокардиту у пацієнта з гострою пневмонією.

Фаза інтерстиціального набряку легень характеризується наростаючою задишкою, ціанозом, відчуттям стиснення в грудях, відчуттям задишки та тривогою.

При переході набряку легень в альвеолярну фазу з'являються ортопное, виражений ціаноз, пацієнт покривається холодним потом. Хворого турбує сильний кашель з відділенням великої кількості пінистого рожевого мокротиння, артеріальний тиск падає, пульс ниткоподібний, у легенях вислуховується багато вологих хрипів. Тони серця приглушені, часто вислуховується ритм галопу.

Основні лікувальні заходи при набряку легень:

• зменшення венозного повернення крові до серця: напівсидяче положення пацієнта з опущеними ногами; накладання джгутів, що стискають вени кінцівок; за відсутності артеріальної гіпотензії – внутрішньовенне крапельне введення нітрогліцерину (2 мл 1% розчину в 200 мл 5% глюкози зі швидкістю 10-20 крапель за хвилину під контролем артеріального тиску); внутрішньовенне введення швидкодіючих сечогінних засобів – 60-80 мг фуросеміду (лазикс);
• нейролептанальгезія. Полегшує психомоторне збудження та зменшує задишку: внутрішньовенно вводять 1 мл 0,005% розчину анальгетика фентанілу та 1 мл 0,25% розчину нейролептика дроперидолу в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду під контролем артеріального тиску (він може знижуватися);
• зменшення утворення кисню в дихальних шляхах. Для цього використовується «інгаляція кисню, пропущеного через 70% спирт або 10% спиртовий розчин антифомсилану»;
• зниження тиску в малому колі кровообігу. Цього досягають шляхом внутрішньовенного введення нітрогліцерину, а також внутрішньовенним введенням 10 мл 2,4% розчину еуфіліну в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду під контролем артеріального тиску;
• для зменшення альвеолярно-капілярної проникності внутрішньовенно вводять 90-120 мг преднізолону; якщо ефекту немає, введення можна повторити через 2-4 години;

ШВЛ зі збільшеним опором на виході проводиться, коли вищезазначені заходи не дають ефекту, тобто при найважчому перебігу набряку легень. Під час ШВЛ піну також видаляють з дихальних шляхів за допомогою електричного відсмоктувача.

Лікування ДВЗ-синдрому

Лікування ДВЗ-синдрому слід проводити з урахуванням показників коагуляції.

На стадії гіперкоагуляції внутрішньовенно вводять 10 000 МО гепарину, а потім по 500-1000 МО щогодини. Також проводять лікування свіжозамороженою плазмою, її вводять після зігрівання до 37°C внутрішньовенно струменево в кількості 600-800 мл, а потім по 300-400 мл кожні 6-8 годин.

При кожній трансфузії у флакон слід додавати 2500 ОД гепарину для активації антитромбіну III, введеного з плазмою. У наступні дні вводять від 400 до 800 мл плазми на день.

Широко використовуються інгібітори протеолітичних ферментів; вони пригнічують активність калікреїн-кінінової системи, а також надмірну фібринолітичну активність. Інгібітор протеолізу трасилол вводять внутрішньовенно крапельно у великих дозах – до 80 000-100 000 ОД 3-4 рази на день.

У фазі гіперкоагуляції також застосовують антиагреганти: курантил 100-300 мг 3 рази на день, аспірин 0,160-0,3 г 1 раз на день.

У разі гострої недостатності гемостазу проводиться внутрішньовенне струменеве введення свіжозамороженої плазми та інгібіторів протеолізу, а також припиняється застосування гепарину та антиагрегантних препаратів.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]