Боротьба з ускладненнями гострої пневмонії

Лікування інфекційно-токсичного шоку

За даними З. Абовської (1987), інфекційно-токсичний шок розвивається у 10% хворих на гостру пневмонію і в 11.9% випадків може привести до летального результату. Спостерігається у хворих з найбільш важким перебігом захворювання, нерідко легионеллезной етіології. Ведучий механізм - гостра токсична судинна недостатність з прогресуючим зниженням венозного повернення крові, дезорганізація мікроциркуляції, що супроводжується розвитком метаболічного ацидозу, синдрому ДВС, поліорганних ураженнями.

Шок розгортається на висоті інтоксикації, йому передують лихоманка гектического типу, озноб. При інфекційно-токсичному шоці відбувається перерозподіл крові в судинному руслі і порушення адекватної перфузії тканин. Розвиток шоку обумовлено бактеріальної, рідше вірусної інтоксикацією.

При організації лікувальних заходів у разі інфекційно-токсичного шоку слід пам'ятати про три його стадіях.

• I стадія починається з ознобу, різко підвищується температура тіла, часто виникають нудота, блювота, діарея, головний біль, неспокій і задишка. Артеріальний тиск нормальний або трохи знижено, можливо навіть невелике підвищення (стадія "теплої гіпертензії").
• II стадія характеризується блідістю шкірних покривів з акроціано-зом, задишкою, тахікардією, олігурією, артеріальною гіпотензією (стадія "теплої гіпотензії").
• III стадія відрізняється тим, що хворі перебувають в сопорі або комі, різко виражена олігурія, шкіра бліда, холодна, артеріальний тиск різко знижений, може не визначатися (стадія "холодної гіпотензії").

При інфекційно-токсичному шоці проводяться такі лікувальні заходи.

Відновлення об'єму циркулюючої крові (внутрішньосудинного об'єму)

Проводиться катетеризація підключичної вени, вимірюється центральний венозний тиск (ЦВД) і призначається внутрішньовенне струминне вливання реополіглюкіну з розрахунку 10 мл на 1 кг маси зі швидкістю 15-20 мл в хвилину.

Реополіглюкін (декстран-40, реомакродекс) - 10% розчин частково гідролізованого декстрану з молекулярною масою 30.000-40.000. Препарат має також антиагрегаційні ефектом, покращує мікроциркуляцію, відновлює транскапілярний кровотік. Час циркуляції в крові становить 4-6 год. При вираженому шоці, особливо в пізній його фазі, лікування починається зі струминного введення реополіглюкіну в поєднанні з поліглюкін.

Полиглюкин - 6% розчин середньомолекулярних фракції частково гідролізованого декстрану з молекулярною масою 60,000 (близькою до молекулярної масі альбуміну). Полиглюкин повільно проникає через судинні стінки і при введенні в кровоносне русло довго циркулює в ньому (до декількох діб).

Поряд з синтетичними колоїдами застосовується також внутрішньовенне вливання 100-150 мл 25% розчину альбуміну. Завдяки відносно більшого підвищення онкотичного тиску, ніж при застосуванні плазми, альбумін активно залучає в кровоносне русло міжклітинну рідину (1 мл 25% розчину альбуміну залучає близько 20 мл внутрішньосудинної рідини). При відсутності альбуміну можна скористатися внутрішньовенним введенням плазми.

Поряд з вливаннями колоїдних кровозамінників, альбуміну, плазми проводиться внутрішньовенне крапельне вливання кристалоїдних плазмозамінників - ізотонічного розчину натрію хлориду, розчину Рінгера, 5-10% розчину глюкози. При внутрішньовенному введенні кристалоїдних розчинів вони лише частково затримуються в судинному руслі, в основному переміщаючись в інтерстиціальні простору, що може створити в них надлишок води і натрію.

Таким чином, відновлення об'єму циркулюючої крові доцільно починати з введення реополіглюкіну, поєднуючи його з поліглюкін, застосовувати препарати альбуміну, підключаючи далі кристалоїдні розчини.

Вливання плазмозамінників проводиться під контролем ЦВТ і погодинного обліку діурезу. Загальна кількість рідини, що вводиться внутрішньовенно при інфекційно-токсичному шоці, не повинно перевищувати 25-30 мл / кг на добу. Вливання плазмозамінників припиняється при підвищенні ЦВД до оптимального рівня, появі пульсу на периферичних артеріях, підвищення систолічного артеріального тиску до 90-110 мм рт. Ст.

У пізній стадії інфекційно-токсичного шоку при рефрактерності до внутрішньовенного введення плазмозаменяющіе рідин показано внутрішньоартеріальне введення 800 мл поліглюкіну.

Нормалізація судинного тонусу і артеріального тиску

При заповненні об'єму циркулюючої крові артеріальний тиск може підвищитися аж до повної нормалізації.

У разі вираженості артеріальної гіпотензії, рефрактерности до проведених заходів необхідно вводити внутрішньовенно крапельно допмін. Для цього 40 мг препарату розчиняють в 200 мл 5% розчину глюкози (виходить концентрація 200 мкг / мл), вводять внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 2-3 мкг / кг в хвилину (тобто 15-17 крапель в хвилину) і поступово збільшують швидкість введення під контролем артеріального тиску і частоти пульсу. Для нормалізації артеріального тиску іноді доводиться підвищувати швидкість вливання до 20-30 і більше крапель в хвилину.

Поряд з підвищенням артеріального тиску препарат розширює судини нирок, покращує кровообіг в них, посилює скорочувальну здатність міокарда, стимулюючи бета 1 рецептори.

Крім того, при глибокій гіпотензії рекомендується внутрішньовенне введення 120-240 мг преднізолону. Надалі при необхідності повторюється введення преднізолону з інтервалами 2-4 ч.

При відсутності допміна і збереженні глибокої гіпотензії можна спробувати вводити внутрішньовенно крапельно норадреналін (1 мл 0.2% розчину в 250 мл 5% розчину глюкози) з початковою швидкістю 20-40 крапель в хвилину.

Однак введення норадреналіну менш переважно в порівнянні з допміна в зв'язку з вираженим судинозвужувальну дію норадреналіну і погіршенням стану системи мікроциркуляції.

Підвищення скорочувальної здатності міокарда

Підвищення скорочувальної здатності міокарда при інфекційно-токсичному шоці має важливе значення. З цією метою рекомендується внутрішньовенне крапельне введення допміна зі швидкістю до 10 мкг / кг в хвилину, а також внутрішньовенне повільне введення (протягом 3-5 хв) 0.3 мл 0.05% розчину строфантину в 20 мл 40% розчину глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду.

Оксигенотерапія

Оксигенотерапія проводиться шляхом інгаляцій зволоженого кисню через носові катетери.

Застосування інгібіторів протеолітичних ферментів

Інгібітори протеолітичних ферментів блокують калікреїн - фермент крові і тканин, що каталізує утворення кінінів з їх попередників. Кініни (брадикінін, каллидин) - поліпептиди, які є медіаторами шоку. Вони викликають розширення капілярів, підвищення їх проникності, зменшення периферичного опору, обумовлюючи падіння артеріального тиску. Калікреїн- кінінова система через фактор Хагемана і загальні інгібітори пов'язана зі іантизсідальної системами крові і визначає стан мікроциркуляції.

При лікуванні інфекційно-токсичного шоку рекомендується внутрішньовенне крапельне введення 100.000-200.000 ОД трасилола або 50,000-100,000 ОД контрикала в 300-500 мл 5% розчину глюкози, переважно в ранню фазу шоку.

Корекція метаболічного ацидозу

Корекція метаболічного ацидозу проводиться під контролем рН крові, дефіциту буферних підстав. Вводиться внутрішньовенно крапельно від 200 до 400 мл на добу 4% розчину натрію бікарбонату.

Лікування "шокового легкого"

При появі картини "шокового легкого" слід провести інтубацію і почати штучну вентиляцію легенів з позитивним тиском на видиху.

Лікування гострої дихальної недостатності

Гостра дихальна недостатність (ОДН) - важке ускладнення гострої пневмонії. Розрізняють 3 ступеня гострої дихальної недостатності.

I ступінь гострої дихальної недостатності. Характеризується скаргами на відчуття нестачі повітря, занепокоєнням, ейфорією. Шкіра волога, бліда, з легким акроцианозом. Наростає задишка - 25-30 подихів у хвилину, помірно підвищується артеріальний тиск. РАВ ₂ знижено до 70 мм рт. Ст., Расо ₂ - до 35 мм рт. Ст. І нижче.

II ступінь гострої дихальної недостатності. У хворого виникають збудження, марення, галюцинації. З'являються профузний піт, ціаноз (іноді з гіперемією), виражена задишка (число подихів у хвилину 35-40), тахікардія, артеріальна гіпертензія. РАВ ₂ знижено до 60 мм рт. Ст.

III ступінь гострої дихальної недостатності. Настає кома з клонічними і тонічними судомами, зіниці широкі, ціаноз виражений, дихання поверхневе, часте (більше 40 в хвилину), перед зупинкою серця дихання стає рідкісним. Артеріальний тиск різко знижений. РАВ ₂ менше 50 мм рт. Ст., Расо ₂ підвищено до 100 мм рт. Ст.

Гостра дихальна недостатність обумовлена зменшенням перфузії легень, чому сприяють:

• вимикання великої частини легенів з вентиляції;
• підвищення агрегації формених елементів крові;
• вивільнення вазоактивних медіаторів: серотонін виділяється в ході агрегації тромбоцитів і викликає спазм посткапілярних (венулярних) сфінктерів; гістамін, брадікііін, катехоламіни викликають вазо і бронхоконстрикцию, зміна проникності альвеолярно-капілярної мембрани;
• розслаблення в дальнейшемартеріолярних сфінктерів і збереження спазму венулярних сфінктерів, що викликає застій крові в легенях;
• наростання гіпоксії і молочнокислого ацидозу;
• порушення проникності судинної стінки і гідростатичного тиску внаслідок застою крові сприяє виходу рідини із судинного русла в інтерстиціальний простір, в легких накопичується рідина;
• внаслідок периваскулярного набряку і зниження перфузії зменшується продукція сурфактанта, спадаются альвеоли;
• інтерстиціальна рідина здавлює термінальні бронхіоли, що ще більше знижує легеневі обсяги.

Гостра дихальна недостатність ускладнює перебіг крупозної пневмонії, зливний осередкової, вірусно-бактеріальної, нерідко легионеллезной та інших видів пневмоній.

Сайкс, Мак-Нікол і Кемпбелл (1974) виділяють чотири послідовні етапи лікування гострої дихальної недостатності при гострій пневмонії:

1. Придушення інфекції та відновлення трахеобронхиальной прохідності шляхом дренування дихальних шляхів і введення активних бронходилататорів.
2. Адекватна киснева терапія.
3. Стимуляція дихання.
4. Ендотрахеальний інтубація або трахеостомія, перехід на штучну вентиляцію легенів.

Придушення інфекції та відновлення трахеобронхиальной прохідності

При розвитку гострої дихальної недостатності у хворого на гостру пневмонію слід продовжувати інтенсивну антибактеріальну терапію, так як придушення інфекційно-запального процесу в легенях, природно, поліпшить перфузію і газообмін у легенях.

Необхідно продовжувати внутрішньовенне введення активних бронходилататорів. Найбільш часто застосовується еуфілін крапельно (10-20 мл 2.4% розчину в 150 мл ізотонічного розчину натрію хлориду).

З метою дренування бронхів доцільно внутрішньовенне введення 10 мл 10% розчину натрію йодиду (активного відхаркувальний засіб), амброксола по 15-30 мг внутрішньовенно (препарат стимулює продукцію сурфактанту, розріджує мокротиння, полегшує його відходження), на початкових стадіях гострої дихальної недостатності можна застосовувати інгаляції відхаркувальних засобів. Застосовується також мукосольвін - 2 мл 5% розчину внутрішньом'язово 2 рази на день.

При відсутності ефекту від вищевикладених заходів проводиться лікувальна бронхоскопія з промиванням трахеобронхіального дерева, що дозволяє ліквідувати закупорку бронхів гнійним або слизисто-гнійним секретом.

Адекватна киснева терапія

Адекватна киснева терапія є найважливішим методом лікування гострої дихальної недостатності при гострій пневмонії. Зниження РАВ ₂ нижче 50 мм рт. Ст. Загрожує життю хворого, тому підвищення РАВ ₂ вище цього критичного рівня є метою кисневої терапії. Однак слід уникати підвищення РАВ ₂ більше 80 мм рт. Ст, оскільки це не збільшує вмісту кисню в крові, а створює небезпеку його токсичної дії.

Загальноприйнятим методом у комплексній терапії дихальної недостатності є оксигенотерапія зволоженим киснем через носові катетери або спеціальні маски.

Μ. Μ. Тарасюк (1989) рекомендує пропускати кисень через апарат Боброва, заповнений теплими відварами відхаркувальних засобів (чебрецю, подорожника, мати-й-мачухи, шавлії) з додаванням муко- і бронхолітичних препаратів. При відсутності трав апарат Боброва можна заповнити 1% розчином натрію гідрокарбонату, теплою мінеральною водою. Кисень подається в суміші з повітрям 1: 1 зі швидкістю 5-6 л / хв.

В останні роки при лікуванні хворих з важкою формою пневмонії використовують метод кисневої терапії при постійному позитивному тиску в дихальних шляхах. Суть методу полягає в тому, що хворий видихає повітря через пристрій, що створює тиск на видиху. Для спонтанного дихання з постійно позитивним тиском на видиху застосовується апарат "Німб-I ^".

Цей метод призводить до збільшення альвеолярного тиску і расправлению спали альвеол, попереджає експіраторное закриття дихальних шляхів. Внаслідок цього поліпшується вентиляція, збільшується дифузійна поверхня легенів, зменшується легенева шунтування і поліпшується оксигенація крові.

В останні роки стали застосовувати гіпербаричної оксигенації, здійснювану в барокамері при тиску 1.6-2 атм. Проводять щодня по 1-3 сеансу тривалістю 40-60 хв. Метод призводить до збільшення кисневої ємності крові.

Кисневу терапію доцільно поєднувати із застосуванням антигипоксантов (зменшують гіпоксію мозку): натрію оксибутират внутрішньовенно, цитохром С внутрішньовенно та ін.

Стимуляція дихання

Хоча Сайкс з співавторами вважають застосування дихальних аналептиків виправданим і необхідним при гострій дихальній недостатності, більшість авторів виключають ці препарати з арсеналу методів лікування гострої дихальної недостатності.

Найбільш виправдано застосування препаратів, що стимулюють дихальний центр при його пригніченні, що спостерігається, як правило, при найбільш важких ступенях гострої дихальної недостатності, в коматозному стані, коли уражень ритму дихання може вказувати на наближення летальний результат.

Найбільш відомим у нас стимулятором дихання є кордіамін, який вводиться внутрішньовенно в кількості 4 мл при загрозі зупинки дихання.

Переклад на штучну вентиляцію легенів

Показання для перекладу на штучну вентиляцію легенів (ШВЛ): виражене збудження або втрата свідомості, зміна величини зіниць, наростаючий ціаноз, активну участь в диханні допоміжної мускулатури на тлі гиповентиляции, частота дихання більше 35 в хвилину, Расо ₂ більше 60 мм рт. Ст., РАВ ₂ менше 60 мм рт. Ст., рН менше 7.2.

Найбільш ефективна ШВЛ з позитивним тиском в кінці видиху до 3-8 см вод. Ст.

У разі вкрай важкої, але оборотної легеневої патології і відсутності ефекту від ШВЛ застосовують екстракорпоральну мембранну оксигенацію крові за допомогою мембранних окислювачів ( "штучні легені"). Апарат являє собою оксигенатор, забезпечений складною системою селективних напівпроникних мембран, через які кисень дифундує в кров, забезпечуючи її оксигенації.

Лікування набряку легенів

Набряк легень виникає в результаті пропотівання рідкої частини крові з капілярів малого кола і накопичення її спочатку в легеневій интерстиции, а в подальшому в альвеолах. При розвитку альвеолярного набряку відбувається спадання, коллабірованіе альвеол. У нормі альвеоли зсередини покриті сурфактантом, який зменшує поверхневий натяг альвеол, стабілізує їх структуру. При розвитку набряку сурфактант вимивається з альвеол, що і призводить до їх спадання. Крім того, перехід сурфактанту в випотеваєт рідина робить стійкими бульбашки піни, що блокують перехід газів через альвеолярну мембрану, гіпоксемія посилюється.

Набряк легень у хворого на гостру пневмонію може бути обумовлений самою пневмонією, запальним процесом в легеневій тканині, при якому виділяється ряд вазоактивних речовин, які різко підвищують судинну проникність (гіпертоксикоз з набряком легенів). У цих умовах через підвищено проникну стінку капілярів легких відбувається інтенсивне пропотеваніе рідини в альвеоли. Особливо це характерно для пневмонії, що виникає при важкому грипі.

Набряк легень може бути обумовлений гострою лівошлуночковою недостатністю у зв'язку з розвитком дифузного міокардиту у хворого на гостру пневмонію.

Фаза інтерстиціального набряку легенів характеризується наростанням задишки, ціанозу, відчувається стиснення в грудній клітці, виникає відчуття браку повітря, занепокоєння.

При переході набряку легенів в альвеолярну фазу з'являються задишка, виражений ціаноз, хворий покритий холодним потом. Хворого турбує сильний кашель з відділенням великої кількості пінистої рожевої мокроти, артеріальний тиск падає, пульс ниткоподібний, в легенях прослуховується багато вологих хрипів. Тони серця глухі, нерідко прослуховується ритм галопу.

Основні лікувальні заходи при набряку легенів:

• зменшення венозного повернення крові до серця: напівсидячи хворого зі спущеними ногами; накладення джгутів, здавлюють вени кінцівок; при відсутності артеріальної гіпотензії - внутрішньовенне крапельне введення нітрогліцерину (2 мл 1% розчину в 200 мл 5% глюкози зі швидкістю 10-20 крапель в хвилину під контролем артеріального тиску); внутрішньовенне введення швидкодіючих сечогінних - 60-80 мг фуросеміду (лазиксу);
• нейролептаналгезія. Вона знімає психомоторне збудження, зменшує задишку: вводиться внутрішньовенно 1 мл 0.005% розчину анальгетика фентанілу і 1 мл 0.25% розчину нейролептика дроперидола в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду під контролем артеріального тиску (можливо його зниження);
• зменшення ціноутворення в дихальних шляхах. З цією метою «користується інгаляція кисню, пропущеного через 70% спирт або 10% спиртовий розчин антифомсилан;
• зниження тиску в малому колі кровообігу. Це досягається застосуванням нітрогліцерину внутрішньовенно, а також введенням в вену 10 мл 2.4% розчину еуфіліну в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду під контролем артеріального тиску;
• зменшення альвеолярно-капілярної проникності вттрівенно вводиться 90-120 мг преднізолону, при відсутності ефекту введення можна повторювати через 2-4 год;

ШВЛ з підвищеним опором на виході виробляється тоді, коли вищезгадані заходи не дають ефекту, тобто при найбільш важкому перебігу набряку легенів. Під час ШВЛ проводиться також видалення піни з дихальних шляхів за допомогою електровідсмоктувача.

Лікування ДВС-синдрому

Лікування ДВС-синдрому повинно проводитися з урахуванням коагулологических показників.

На стадії гіперкоагуляції вводиться внутрішньовенно 10,000 ОД гепарину, а потім по 500-1000 ОД щогодини. Проводиться також лікування свіжозамороженої плазмою, її вводять після зігрівання до 37 С внутрішньовенно струменево в кількості 600-800 мл, а потім по 300-400 мл через кожні 6-8 год.

При кожній трансфузии слід вводити у флакон 2500 од гепарину з метою активізації вводиться з плазмою антитромбіну III. У наступні дні вводиться від 400 до 800 мл плазми за добу.

Широко використовуються інгібітори протеолітичних ферментів, вони інгібують активність калікреїн-кінінової системи, а також надлишкову фібринолітичну активність. Вводять інгібітор протеолізу трасилол внутрішньовенно крапельно в великих дозах - до 80.000-100.000 ОД на 3-4 рази на добу.

У фазі гіперкоагуляції застосовують також антиагреганти: курантил по 100-300 мг 3 рази на день, аспірин по 0.160-0.3 г 1 раз в день.

При розвитку гострої недостатності гемостазу проводиться внутрішньовенне струминне вливання свіжозамороженої плазми, інгібіторів протеолізу, скасовуються гепарин і антиагреганти.

[1], [2], [3], [4], [5],