Цитомегаловірусна інфекція: патогенез

Вирішальною умовою для розвитку антенатальної цитомегаловірусної інфекції виступає виремия у матері. Наявність вірусу в крові веде до інфікування плаценти, її ураження і зараження плода з можливими наслідками у вигляді вад і затримки внутрішньоутробного розвитку, патологічного процесу з ураженням внутрішніх органів, в першу чергу ЦНС. При наявності вірусу в каналі шийки матки вагітної жінки можливий висхідний (трансцервікальниі) шлях зараження плода без виходу збудника в кров. Реактивация Ццітомегаловіруса в ендометрії - один з чинників ранніх абортів. Інтранатальному зараження вірусом відбувається при проходженні плода через інфіковані родові шляхи за рахунок аспірації містять цитомегаловірус навколоплідних вод і чи секретів родових шляхів або через пошкоджені шкірні покриви і також може призводити до розвитку клінічно вираженого захворювання. При постнатальної цитомегаловірусної інфекції вхідними воротами для збудника служать слизові оболонки ротоглотки, дихальної системи. Травного і генітального трактів. Після подолання вірусом вхідних воріт і його локального розмноження настає короткочасна виремия, моноцити і лімфоцити переносять вірус до різних органів. Незважаючи на клітинний і гуморальний відповідь, цитомегаловірус індукує хронічну латентну інфекцію.

Резервуаром вірусних частинок служать моноцити, лімфоцити, ендотеліальні і епітеліальні клітини. Надалі при незначній імуносупресії можлива «місцева» активізація цитомегаловірусу з виділенням вірусу з носоглотки або урогенітального тракту. У разі глибоких імунологічних порушень при спадкової схильності до даної патології відбуваються відновлення активної реплікації вірусу, виремия, диссеминация збудника, розвиток клінічно вираженого захворювання. Активність вірусної реплікації. Ризик маніфестації цитомегаловірусної інфекції, тяжкість її перебігу багато в чому визначаються глибиною імуносупресії, перш за все, рівнем зниження кількості СD4-лімфоцитів в крові. З цитомегаловірусної інфекції пов'язаний широкий спектр органних поразок: легких, травного тракту, наднирників, нирок, головного і спинного мозку, сітківки ока. У імуносупресивних хворих цитомегаловірусом посмертно виявляють фіброателектаз легких, іноді з кістами і інкапсульованими абсцесами; ерозивно-виразкові з вираженим фіброзом підслизового шару ураження стравоходу, товстої кишки, рідше шлунка і тонкої кишки; масивний, часто двосторонній некроз наднирників; енцефаловентрікуліт, некротичні ураження спинного мозку, сітківки ока з розвитком некротичного ретиніт. Специфічність морфологічної картини при цитомегаловірусної інфекції визначають великі цітомегалоклеткі, лімфогістіоцитарні інфільтрати, а також продуктивно-інфільтративні панваскуліти з цитомегалічний перетворенням клітин всіх стінок дрібних артерій і вен з результатом в склерозування. Подібне ураження судин служить основою для тромбоутворення, призводить до хронічної ішемії, на тлі якої розвиваються деструктивні зміни, сегментарні некрози і виразки, виражений фіброз. Поширений фіброз - характерна особливість ЦМВ-ураження органу. У більшості хворих патологічний процес, пов'язаний з цитомегаловірусом, носить генералізований характер.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],