Діагностика бронхіальної астми

Дослідження функції зовнішнього дихання у хворих на бронхіальну астму є обов'язковим і дозволяє об'єктивно визначити ступінь бронхіальної обструкції, її оборотність та мінливість (добові та тижневі коливання), а також ефективність лікування.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Спірографія

Спірометрія – це графічний запис об’єму легень під час дихання. Нижче наведено характерні спірографічні ознаки порушення прохідності бронхів у пацієнтів з бронхіальною астмою:

• зниження форсованої життєвої ємності легень (ФЖЕЛ) та об’єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1), причому ОФВ1 є найчутливішим показником, що відображає ступінь бронхіальної обструкції;
• зниження індексу Тіффно (співвідношення ОФВ1/ЖЕЛ), зазвичай менше 75%. У разі бронхіальної обструкції зниження ОФВ1 вираженіше, ніж ФЖЕЛ1, тому індекс Тіффно завжди знижується.

Вимірювання вищезазначених параметрів слід проводити 2-3 рази та приймати найкращий показник за істинне значення. Отримані абсолютні значення порівнюють з очікуваними, які розраховуються за допомогою спеціальних номограм з урахуванням зросту, статі та віку пацієнта. Окрім вищезазначених змін на спірограмі, під час загострення бронхіальної астми значно збільшуються залишковий об'єм легень та функціональна залишкова ємність.

При частих загостреннях захворювання та розвитку емфіземи легень виявляється зниження життєвої ємності легень (ЖЄЛ).

Пневмотахографія

Пневмотахографія – це запис петлі «потік-об’єм» у двох координатних системах – швидкості потоку видиху на ділянці 25-75% FVC, тобто на середині видиху. За допомогою цього методу розраховуються пікова об’ємна швидкість (PVR), максимальні об’ємні швидкості на рівні 25%, 50%, 75% FVC (MVVR25, MVVR50, MVVR75) та середні об’ємні швидкості SVR25, 75.

За даними пневмотахографії (аналіз петлі потоку-об'єму) можна діагностувати порушення бронхіальної прохідності на рівні великих, середніх або дрібних бронхів. Обструкція переважно на рівні центральних дихальних шляхів та великих бронхів характеризується вираженим зниженням об'ємної швидкості потоку форсованого видиху в початковій частині низхідної гілки кривої потік/об'єм (ОФВ1 та МЕФ25 у % від очікуваних значень знижуються суттєвіше, ніж МЕФ50 та МЕФ75). При периферичній бронхіальній обструкції, що спостерігається при бронхіальній астмі, характерна увігнута крива видиху та значне зниження максимальної об'ємної швидкості потоку на рівні 50-75% від ФЖЕЛ (МЕФ50, МЕФ75).

Доцільно визначати індекс Тіффено ОФВ1 та проводити пневмотахографію з побудовою кривої «потік-об’єм» до та після застосування бронходилататорів, а також оцінювати тяжкість захворювання та контролювати перебіг бронхіальної астми (2 рази на рік).

Пікова флоуметрія

Пікфлоуметрія – це метод вимірювання максимальної (пікової) об'ємної швидкості повітря під час форсованого видиху (пікова швидкість видиху) після повного вдиху.

Пікова швидкість видиху (ПШВ) тісно корелює з ОФВ1. Були розроблені та широко використовуються портативні індивідуальні пікфлоуметри. Пікфлоуметрія проводиться кілька разів протягом дня, до та після прийому бронходилататорів. Обов'язково вимірювати ПШВ вранці (відразу після пробудження пацієнта), потім через 10-12 годин (ввечері). Пікфлоуметрію повинен проводити лікар під час прийому пацієнта, а також щодня сам пацієнт. Це дозволяє визначити стабільність та тяжкість бронхіальної астми, виявити фактори, що викликають загострення захворювання, та ефективність лікувальних заходів.

Нормальні значення ПСВ у дорослих можна визначити за допомогою номограми.

Для достовірної бронхіальної астми характерні такі зміни PSV:

• збільшення ПШВ більш ніж на 15% через 15-20 хвилин після інгаляції бета2-стимуляторів короткої дії;
• добові коливання ПШВ становлять 20% або більше у пацієнтів, які отримують бронходилататори, та 10% або більше у пацієнтів, які не отримують бронходилататорну терапію;

Добові коливання PSV визначаються за такою формулою:

Добові коливання PSV у % (добове PSV у %) = PSV макс. - PSV мін. / PSV середнє x 100%

• зниження ПШВ на 15% або більше після фізичного навантаження або після впливу інших тригерів.

Тести з використанням бронходилататорів

Бронходилататорні проби використовуються для визначення ступеня оборотності бронхіальної обструкції. До та після застосування бронходилататора визначають ОФВ1, індекс Тіффено, криву потоку-об'єму (пневмотахографію) та пікфлоуметрію. Стан бронхіальної обструкції оцінюють на основі абсолютного збільшення ОФВ1 (Δ ОФВ1, індекс бронхіальної обструкції).

ΔFEV1ref% = FEV1дилатований (мл) - FEV1ref(мл) / FEV1ref(мл) x 100%

Примітки: ОФВ1розширений (мл) – форсований об’єм видиху за першу секунду після застосування бронходилататорів; ОФВ1вхідний (мл) – форсований об’єм видиху за першу секунду, спочатку, до застосування бронходилататорів.

Рентгенологічне дослідження легень

Під час рентгенологічного дослідження легень специфічних змін не виявляється. Під час нападу бронхіальної астми, а також під час частих загострень виявляються ознаки емфіземи легень, підвищення прозорості легень, горизонтальне положення ребер, розширення міжреберних проміжків, низьке положення діафрагми.

При інфекційно-залежній бронхіальній астмі рентгенологічне дослідження може виявити ознаки, характерні для хронічного бронхіту (див. відповідний розділ) та пневмосклерозу.

Електрокардіографічне обстеження

Під час нападу бронхіальної астми виявляються ознаки підвищеного навантаження на міокард правого передсердя: високі загострені зубці P у відведеннях II, III, aVF, V„ V„, серце може обертатися навколо поздовжньої осі за годинниковою стрілкою (правим шлуночком вперед), що проявляється появою глибоких зубців S у грудних відведеннях, включаючи ліві. Після купірування нападу ці ЕКГ-зміни зникають. У важких випадках бронхіальної астми, її частих загострень поступово розвивається хронічне легеневе серце, яке проявляється ЕКГ-ознаками гіпертрофії міокарда правого передсердя та правого шлуночка.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Оцінка газового складу артеріальної крові

Визначення газового складу артеріальної крові дозволяє більш об'єктивно оцінити тяжкість загострення захворювання, а також є необхідним при астматичному статусі. Тяжка бронхіальна обструкція (ОФВ1 - 30-40% від очікуваного, ПСВ < 100 л/хв) супроводжується гіперкапнією, при менш вираженій обструкції визначаються гіпоксемія та гіпокапнія.

Під час тяжкого загострення бронхіальної астми спостерігається артеріальна гіпоксемія внаслідок порушень вентиляції-перфузії.

Доцільно використовувати метод пульсоксиметрії, який дозволяє визначити насичення артеріальної крові киснем та зробити висновок про ефективність призначення бронходилататорів.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Бронхоскопія

Бронхоскопія не є рутинним методом обстеження при бронхіальній астмі. Її використовують лише за необхідності диференціальної діагностики, зазвичай з новоутвореннями бронхолегеневої системи.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Оцінка алергологічного статусу

Оцінка алергологічного статусу проводиться з метою діагностики атопічної (алергічної) форми бронхіальної астми та виявлення так званого причинного алергену (алергену-«винуватця»), що спричиняє розвиток та загострення бронхіальної астми.

Алергологічна діагностика проводиться лише у фазі ремісії бронхіальної астми, використовуючи набори різних алергенів. Найчастіше використовуються шкірні проби (аплікаційні, скарифікаційні та внутрішньошкірні методи використання алергенів). Оцінюється розмір та характер набряку або запальної реакції, що розвивається. Введення «винуватця алергену» супроводжується найбільш вираженим набряком, гіперемією, свербінням. Найбільш чутливим, але менш специфічним тестом є внутрішньошкірне введення алергену. Ці проби не мають самостійного діагностичного значення, але з урахуванням алергологічного анамнезу та клінічних даних вони є великою допомогою в діагностиці бронхіальної астми.

При алергічній формі бронхіальної астми також позитивними є провокаційні проби, засновані на відтворенні алергічних реакцій шляхом введення алергену в шоковий орган. Використовується інгаляційна провокаційна проба, суть якої полягає в тому, що пацієнт вдихає через інгалятор спочатку контрольний індиферентний розчин, а якщо реакції на нього немає, то розчини алергену в послідовно зростаючій концентрації (починаючи з мінімальної до тієї, що дає помітну реакцію у вигляді утрудненого дихання). До та після кожної інгаляції алергену записується спірограма, визначається ОФВ1 та індекс Тіффно. Провокаційна проба вважається позитивною, якщо ОФВ1 та індекс Тіффно знижуються більш ніж на 20% порівняно з початковими значеннями. Провокаційну інгаляційну пробу можна проводити лише у фазі ремісії в умовах стаціонару; будь-який бронхоспазм, що розвивається, слід негайно купірувати бронходилататорами.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Лабораторна діагностика бронхіальної астми

Дані лабораторних досліджень мають велике значення для підтвердження діагнозу бронхіальної астми (перш за все алергічної форми), оцінки її тяжкості та ефективності лікування. Найбільш характерними змінами лабораторних показників є наступні:

• Загальний аналіз крові – еозинофілія, помірне підвищення ШОЕ під час загострення бронхіальної астми;
• Загальний аналіз мокротиння – багато еозинофілів, визначаються кристали Шарко-Лейдена (блискучі прозорі кристали у формі ромбів або октаедрів; утворюються під час руйнування еозинофілів); спіралі Куршмана (циліндри прозорого слизу у вигляді спіралей, являють собою циліндри дрібних спастично звужених бронхів); у хворих на інфекційно-залежну бронхіальну астму з вираженою активністю запального процесу у великій кількості виявляються нейтральні лейкоцити. У деяких хворих під час нападу бронхіальної астми виявляються «тільця Креоля» – круглі утворення, що складаються з епітеліальних клітин;
• Біохімічний аналіз крові – можливе підвищення рівня альфа2- та гамма-глобулінів, сіалових кислот, серомукоїду, фібрину, гаптоглобуліну (особливо при інфекційно-залежній бронхіальній астмі);
• Імунологічні дослідження – збільшення кількості імуноглобулінів у крові, зменшення кількості та активності Т-супресорів (більш типово для атопічної астми). За допомогою радіоімуносорбентного тесту при атопічній бронхіальній астмі визначається збільшення кількості IgE. Використання цього тесту особливо важливе при неможливості проведення алергологічного тестування (шкірних та провокаційних тестів).

Клінічний діагноз астми

Діагностика бронхіальної астми полегшується використанням наступних діагностичних критеріїв:

• напади задухи з утрудненим видихом, що супроводжуються сухими хрипами по всій поверхні легень, які чути навіть на відстані (дистантні сухі хрипи);
• еквіваленти типового нападу астми: нападоподібний кашель вночі, що порушує сон; повторювані хрипи; утруднене дихання або відчуття стискання в грудях; поява кашлю, задишки або хрипів у певну пору року, при контакті з певними агентами (тваринами, тютюновим димом, парфумами, вихлопними газами тощо) або після фізичного навантаження;
• виявлення обструктивного типу дихальної недостатності під час дослідження параметрів функції зовнішнього дихання (зниження ОФВ1, індексу Тіффено, пікової швидкості видиху, максимальної об'ємної швидкості видиху на рівні 50-75% ФЖЕЛ - MEF50, MEF75 під час аналізу петлі поток-об'єм;
• добова варіабельність пікової швидкості видиху (20% або більше у осіб, які отримують бронходилататори; 10% або більше без використання бронходилататорів);
• зникнення або значне полегшення дихання та збільшення ОФВ1 на 20% або більше після застосування бронходилататорів;
• наявність біологічного маркера бронхіальної астми – високого рівня оксиду азоту (NO) у видихуваному повітрі.

Діагностика клініко-патогенетичних варіантів бронхіальної астми за Г.Б. Федосєєвим (1996) представлена нижче.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Діагностичні критерії атопічної бронхіальної астми

1. Алергічний анамнез. Спадкова схильність: у близьких родичів виявлено бронхіальну астму або інші алергічні захворювання. Алергічна конституція: розвиток інших алергічних захворювань (крім астми) у пацієнта в різні періоди життя - ексудативний діатез у дитинстві, алергічний риніт, кропив'янка, набряк Квінке, нейродерміт. Пилкова алергія: зв'язок між загостреннями бронхіальної астми та сезоном цвітіння трав, чагарників, дерев, виникнення нападів астми в лісі, полі. Пилова алергія: на домашній пил (алергени пуху, пір'я, шерсті домашніх тварин, епідермісу людини, кліща Dermatophagoides); погіршення дихання під час прибирання квартири, роботи з книгами, паперами; покращення самопочуття на роботі або зі зміною обстановки. Харчова алергія пов'язана з певними харчовими продуктами (полуниця, мед, краби, шоколад, картопля, молоко, яйця, риба, цитрусові тощо), загострення часто супроводжуються рецидивуючою кропив'янкою, мігренню, запорами; в анамнезі напади астми, пов'язані з вживанням вищезазначених продуктів. Лікарська алергія: непереносимість деяких препаратів (пеніциліну та інших антибіотиків, сульфаніламідів, новокаїну, вітамінів, препаратів йоду, вакцин, сироваток тощо), що проявляється нападами астми, шкірними висипаннями, а іноді анафілактичним шоком. Професійна алергія: напади астми на виробництві при контакті з професійним алергеном, покращення самопочуття вдома, на відпочинку.
2. Переважно молодий вік (75-80% пацієнтів молодше 30 років).
3. Позитивні шкірні проби з певними алергенами.
4. Позитивні провокаційні проби (назальні, кон'юнктивальні, інгаляційні) на певні алергени (проводяться за суворими показаннями).
5. Визначення конкретного харчового алергену шляхом ведення харчового щоденника, дотримання елімінаційної дієти та подальшого її стимулювання.
6. Лабораторні критерії: підвищений рівень IgE у крові; підвищений рівень еозинофілів у крові та мокротинні; тест Шеллі на базофіли (вивчення морфологічних змін базофілів в результаті взаємодії сироватки крові пацієнта та специфічного алергену); позитивна реакція альтерації нейтрофілів пацієнта з алергеном; посилення глікогенолізу в лімфоцитах під впливом адреналіну в присутності алергену; підвищення в'язкості мокротиння під впливом алергену; визначення характеристик еритроцитів (більше 11% мікроцитів, збільшення кількості гемолізованих еритроцитів у гіпотонічному розчині з обзиданом).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Діагностичні критерії інфекційно-залежної бронхіальної астми

1. Клінічне обстеження: скарги, анамнез, об'єктивні дані, що вказують на зв'язок бронхіальної астми з перенесеною респіраторною інфекцією, гострим бронхітом, грипом, пневмонією, загостренням хронічного бронхіту або хронічної пневмонії.
2. Загальний аналіз крові: лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.
3. Біохімічний аналіз крові: поява СРБ, підвищення рівня сіалових кислот, альфа2- та гамма-глобулінів, серомукоїду, гаптоглобіну, активності сіалової кислоти.
4. Загальний аналіз мокротиння: у мазку переважають слизисто-гнійні, нейтрофільні лейкоцити, у діагностичному титрі виявлено патогенні бактерії.
5. Рентген легень у 3-х проекціях, за показаннями бронхографія, томографія, рентген навколоносових пазух: виявлення інфільтративних тіней при пневмонії, ознак локального або дифузного пневмосклерозу, затемнення навколоносових пазух.
6. Фібробронхоскопія з дослідженням бронхіального вмісту: ознаки запалення слизової оболонки, густий слизисто-гнійний секрет, переважання нешрофільних лейкоцитів у бронхіальних змивах, виявлення патогенних бактерій пневмокока, стафілокока тощо з їх кількісним підрахунком та визначенням чутливості до антибіотиків.
7. Визначення бактеріальної сенсибілізації (внутрішньошкірні проби з бактеріальними алергенами, клітинні методи діагностики, провокаційні проби): позитивні проби з відповідними бактеріальними алергенами (місцеві та загальні реакції).
8. Мікологічне дослідження мокротиння: посів грибів Candida та дріжджів з мокротиння, сечі, калу.
9. Вірусологічне дослідження: виявлення вірусних антигенів в епітелії слизової оболонки носа за допомогою імунофлуоресценції, серодіагностика, високі титри антибактеріальних та противірусних антитіл у крові.
10. Консультація отоларинголога, стоматолога: виявлення вогнищ інфекції у верхніх дихальних шляхах, носоглотці та ротовій порожнині.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Діагностичні критерії дефіциту глюкокортикоїдів

1. Клінічне спостереження та виявлення глюкокортикоїдної недостатності: відсутність ефекту при тривалому лікуванні глюкокортикоїдами, кортикостероїдна залежність, виникнення пігментації шкіри, схильність до артеріальної гіпотензії, погіршення стану (іноді розвиток астматичного стану) після припинення прийому преднізолону або зменшення дози.
2. Зниження рівня кортизолу в крові, 11-ОКС, зниження екскреції 17-ОКС з сечею, недостатнє збільшення екскреції 17-ОКС з сечею після введення адренокортикотропного гормону, зниження кількості глюкокортикоїдних рецепторів на лімфоцитах.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Діагностичні критерії дизовариального варіанту бронхіальної астми

1. Погіршення стану пацієнтки перед або під час менструального циклу, у зв'язку з вагітністю та під час менопаузи.
2. Цитологічне дослідження вагінального мазка: ознаки зниженого рівня прогестерону (недостатність другої фази циклу або ановуляція).
3. Вимірювання базальної (ректальної) температури: знижується у другій фазі менструального циклу.
4. Радіоімунологічне визначення рівня естрогенів та прогестерону в плазмі крові: підвищення рівня естрогенів у другій фазі менструального циклу, порушення співвідношення естроген/прогестерон.

Діагностичні критерії аутоімунної бронхіальної астми

1. Важкий, безперервно рецидивуючий перебіг захворювання (за виключення інших причин тяжкості захворювання).
2. Позитивний внутрішньошкірний тест з аутолімфоцитами.
3. Високий рівень кислої фосфатази в крові.
4. Позитивний RBTL з фітогемаглютиніном.
5. Зниження рівня комплементу в крові та виявлення циркулюючих імунних комплексів і протилегеневих антитіл.
6. Наявність тяжких, часто інвалідизуючих ускладнень глюкокортикоїдної терапії.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Діагностичні критерії адренергічного дисбалансу

1. Клінічне спостереження – виявлення факторів, що сприяють формуванню адренергічного дисбалансу: надмірне застосування симпатоміметиків, вірусна інфекція, гіпоксемія, ацидоз, ендогенна гіперкатехоламінемія внаслідок стресової ситуації, трансформація нападу бронхіальної астми в астматичний статус.
2. Парадоксальний ефект симпатоміметиків полягає у посиленні бронхоспазму при їх застосуванні.
3. Лабораторна та інструментальна діагностика:
   • функціональне дослідження бронхіальної прохідності до та після інгаляції селективних бета2-адренергічних агоністів: відсутність збільшення або зменшення ФЖЕЛ, швидкості видиху після інгаляції симпатоміметику;
   • зниження ступеня гіперглікемічної реакції на адреналін, поява парадоксальних реакцій (зниження рівня глюкози у відповідь на введення адреналіну);
   • еозинопенічна проба з адреналіном: зниження еозинопенічної реакції на введення адреналіну (абсолютна кількість еозинофілів в 1 мм3 ^крові зменшується у відповідь на введення адреналіну менш ніж на 50%);
   • глікогеноліз лімфоцитів: зниження ступеня глікогенолізу в лімфоцитах після інкубації з адреналіном.

[ 42 ], [ 43 ]

Діагностичні критерії нейропсихічного варіанту бронхіальної астми

1. Виявлення порушень нейропсихіатричної сфери в преморбідному періоді, під час розвитку захворювання, за даними анамнезу - психологічні характеристики особистості; наявність в анамнезі психічних та черепно-мозкових травм, конфліктних ситуацій у сім'ї, на роботі, порушень у сексуальній сфері, ятрогенних впливів, діенцефальних порушень.
2. З'ясування нейропсихічних патогенетичних механізмів (здійснюється психотерапевтом) – визначаються істероподібні, неврастеноподібні, психастеноподібні механізми, що сприяють виникненню нападів задухи.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Діагностичні критерії ваготонічного (холінергічного) варіанту бронхіальної астми

1. Порушення бронхіальної прохідності переважно на рівні великих і середніх бронхів.
2. Бронхорея.
3. Висока ефективність інгаляційних антихолінергічних засобів.
4. Системні прояви ваготонії – часте поєднання з виразкою дванадцятипалої кишки, гемодинамічними порушеннями (брадикардія, гіпотензія), плямистою шкірою, пітливістю долонь.
5. Лабораторні ознаки: високий рівень ацетилхоліну в крові, значне зниження активності холінестерази в сироватці крові, підвищення рівня циклічного гуанозинмонофосфату в крові та сечі.
6. Виявлення переважання тонусу парасимпатичної нервової системи за допомогою методу варіаційної пульсометрії.

[ 49 ]

Діагностичні критерії первинно зміненої бронхіальної реактивності

1. Клінічні спостереження – виникнення нападів астми після фізичного навантаження, при вдиханні холодного або гарячого повітря, зміні погоди, від сильних запахів, тютюнового диму за відсутності доказів провідної ролі інших патогенетичних механізмів, що формують змінену реактивність.
2. Зниження показників прохідності бронхів, за даними спірографії та пікфлоуметрії, інгаляційних тестів холодного повітря, ацетилхоліну, PgF2a, обзидану.
3. Позитивний ацетилхоліновий тест. Безпосередньо перед тестом готують розчини ацетилхоліну в концентраціях 0,001%; 0,01%; 0,1%; 0,5% та 1% та визначають ОФВ1 та індекс Тіффено. Потім за допомогою аерозольного інгалятора пацієнт вдихає аерозоль ацетилхоліну в найвищому розведенні (0,001%) протягом 3 хвилин (якщо пацієнт починає кашляти раніше ніж через 3 хвилини, інгаляцію припиняють раніше).

Через 15 хвилин оцінюється стан пацієнта, проводиться аускультація легень, визначається ОФВ1 та індекс Тіффно. Якщо клінічні та інструментальні дані не виявляють порушень прохідності бронхів, тест повторюють з наступним розведенням. Тест вважається позитивним, якщо індекс Тіффно падає на 20% і більше. Навіть реакція на 1% розчин вважається позитивною. Позитивний ацетилхоліновий тест є патогномонічним для всіх форм бронхіальної астми.

У деяких випадках для визначення гіперреактивності бронхів використовується інгаляційний гістаміновий тест. У цьому випадку концентрація гістаміну < 8 мг/мл, що призводить до зниження ОФВ1 < 20%, вказує на наявність гіперреактивності бронхів.

[ 50 ]

Діагностичні критерії «аспіринової» астми

Чіткий зв'язок між нападом астми та вживанням аспірину або інших нестероїдних протизапальних препаратів, а також патентованих рецептів, що містять ацетилсаліцилову кислоту (теофедрин, цитрамон, аскофен тощо), продуктів, що містять саліцилати, а також жовтого харчового барвника тартразин, та будь-яких жовтих таблеток (вони містять тартразин).

Аналіз особливостей нападу «аспіринової» астми. Напад задухи виникає протягом години після прийому аспірину та супроводжується рясним виділенням слизу з носа, сльозотечею, гіперемією верхньої половини тіла. Під час нападу задухи можуть спостерігатися нудота, блювання, гіперсалівація, біль в епігастральній ділянці, зниження артеріального тиску (іноді до дуже низьких цифр). З часом бронхіальна астма набуває специфічних рис: зникає сезонність, симптоми астми турбують пацієнта постійно, міжприступний період супроводжується відчуттям «закладеності» в грудях, бронходилататорна терапія менш ефективна, ніж раніше, бронхіальна астма поступово приймає прогресуючий перебіг.

Наявність астматичної тріади, що включає:

1. «аспіринова» астма (зазвичай з важким прогресуючим перебігом);
2. непереносимість аспірину та інших нестероїдних протизапальних препаратів (головний біль, тиск у скронях, посилена ринорея, чхання, сльозотеча, ін'єкція склер);
3. риносинусит та рецидивуючий поліпоз носа (рентген навколоносових пазух виявляє риносинусопапаю).

Позитивний діагностичний тест А. Г. Чучаліна – визначення вмісту в крові різних груп простагландинів на тлі прийому провокаційної дози індометацину. При цьому у пацієнтів з «аспіриновою» астмою та астматичною тріадою вміст PgR підвищується на тлі зниження PgE, тоді як при інших формах бронхіальної астми рівень простагландинів обох груп знижується.

Позитивна провокаційна проба з ацетилсаліциловою кислотою. Пробу розпочинають після отримання негативної реакції на «аспірин-плацебо» (0,64 г білої глини). Потім пацієнт приймає ацетилсаліцилову кислоту в таких дозах:

День 1 - 10 мг; День 2 - 20 мг; День 3 - 40 мг; День 4 - 80 мг; День 5 - 160 мг; День 6 - 320 мг; День 7 - 640 мг. Через 30, 60 та 120 хвилин після прийому ацетилсаліцилової кислоти аналізують об'єктивні відчуття пацієнта та дані аускультації легень і визначають ОФВ1.

Провокаційний тест вважається позитивним, якщо з'являються такі ознаки:

• відчуття задухи;
• утруднене дихання через ніс;
• ринорея;
• сльозотеча;
• зниження ОФВ1 на 15% або більше від початкового рівня.

Дален та Цеттейсторм (1990) запропонували інгаляційний провокаційний тест з лізин-ацетилсаліциловою кислотою для діагностики аспіринової астми. У цьому випадку дозу препарату збільшують кожні 30 хвилин, весь тест триває кілька годин.

[ 51 ]

Діагностичні критерії астми, викликаної фізичним навантаженням

Астма, викликана фізичним навантаженням (постнавантажувальний бронхоспазм), рідко зустрічається ізольовано, а здебільшого на тлі інших патогенетичних варіантів бронхіальної астми. Астма, викликана фізичним навантаженням, частіше спостерігається у дітей, ніж у дорослих. Основними діагностичними критеріями астми, викликаної фізичним навантаженням, є:

• вказівки в анамнезі на чіткий зв'язок між нападом задухи та фізичним навантаженням, причому, на відміну від звичайної бронхіальної астми або обструктивного бронхіту, напад задухи виникає не під час фізичного навантаження, а протягом наступних 10 хвилин після його завершення («постнавантажувальний бронхоспазм»);
• напади астми частіше пов'язані з певними видами фізичних вправ – бігом, грою у футбол, баскетбол; підняття важких предметів менш небезпечне, плавання переноситься добре;
• позитивний тест з фізичним навантаженням.

Тест проводиться за відсутності протипоказань – серцева недостатність, ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертензія (вище 150/90 мм рт. ст.), порушення ритму та провідності серця, порушення мозкового кровообігу, тромбофлебіт вен ніг, високий ступінь міопатії. Протягом 12 годин до тесту пацієнт не повинен приймати бронходилататори та Інтал (або Тайлед). До та після тесту вимірюються показники прохідності бронхів.

Під час проведення тесту з фізичним навантаженням необхідно дотримуватися наступних вимог щодо його стандартизації:

• інтенсивність фізичного навантаження повинна бути такою, щоб викликати збільшення частоти серцевих скорочень до 85% від максимальної частоти серцевих скорочень, розрахованої за формулою: ЧССмакс = 209 - 0,74 x вік у роках;
• тривалість навантаження b – 10 хвилин;
• фізичні вправи проводяться за допомогою велоергометрії або бігової доріжки, вид вправ поступово збільшується;
• Показники прохідності бронхів визначаються до та через 5, 30, 60 хвилин після його завершення.

Найбільш інформативним методом діагностики астми, викликаної фізичним навантаженням, є визначення кривої поток-об’єм. Легка астма, викликана фізичним навантаженням, характеризується погіршенням кривої поток-об’єм на 15-30%, а тяжка астма — погіршенням кривої поток-об’єм на 40% або більше.

Якщо неможливо суворо стандартизувати тест, можна провести простіший тест, який рекомендує В.І. Пицький та ін. (1999). Він виконується наступним чином. Початкову частоту пульсу та потужність видиху реєструють за допомогою пневмотахометрії або спірографії. Потім дають фізичне навантаження – вільний біг або присідання, поки частота пульсу не досягне 140-150 уд/хв. Відразу після закінчення вправи та через 5, 10, 15 та 20 хвилин знову проводять фізикальне обстеження та визначають потужність (швидкість) видиху. Якщо потужність видиху знижується на 20% або більше, тест вважається позитивним, тобто свідчить про астму фізичного зусилля.

[ 52 ]

Диференціальна діагностика бронхіальної астми

[ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Хронічний обструктивний бронхіт

Найчастіше бронхіальну астму необхідно диференціювати від хронічного обструктивного бронхіту. У цьому плані значну допомогу може надати перелік допоміжних діагностичних ознак хронічного бронхіту за Вермейром (цитовано А.Л. Русаковим, 1999):

• власне бронхіальна обструкція – зниження ОФВ1 < 84% та/або зниження індексу Тіффено < 88% від прогнозованих значень;
• незворотність/часткова зворотність бронхіальної обструкції, варіабельність (спонтанна варіабельність) значень ОФВ1 протягом доби < 12%;
• постійно підтверджена бронхіальна обструкція – щонайменше 3 рази протягом річного періоду спостереження;
• вік, зазвичай понад 50 років;
• часто виявляються функціональні або рентгенологічні ознаки емфіземи легень;
• куріння або вплив промислових забруднювачів повітря;
• прогресування захворювання, що виражається в наростаючій задишці та стійкому зниженні ОФВ1 (річне зниження понад 50 мл).

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Трахеобронхіальна дискінезія

Синдром трахеобронхіальної дискінезії – це експіраторний колапс трахеї та великих бронхів внаслідок випадання стоншеної та розтягнутої мембранної стінки, що частково або повністю блокує просвіт трахеї та великих бронхів у фазі видиху або під час кашлю. Клінічна картина трахеобронхіальної дискінезії характеризується нападоподібним кашлем та експіраторною задишкою. Напади кашлю викликаються фізичним навантаженням, сміхом, чханням, гострою респіраторною вірусною інфекцією, а іноді різким переходом з горизонтального положення у вертикальне. Кашель має двотональний характер, іноді хрипкий, носовий. Напади кашлю викликають короткочасне запаморочення, потемніння в очах та короткочасну втрату свідомості. Під час нападу кашлю спостерігається сильна експіраторна задишка, аж до задухи.

Захворювання, що викликають обструкцію та здавлення бронхів і трахеї

Значні труднощі з диханням, особливо видихом, можуть виникати, коли трахея та великі бронхи стискаються доброякісними та злоякісними пухлинами, значно збільшеними лімфатичними вузлами та аневризмою аорти. Пухлини можуть спричиняти бронхіальну обструкцію, проростаючи в просвіт бронха.

У диференціальній діагностиці бронхіальної астми слід враховувати, що у вищезазначених ситуаціях аускультативні симптоми (сухі хрипи, різко подовжений видих) спостерігаються з одного боку, а не по всій поверхні легень, як при бронхіальній астмі. Також необхідно проаналізувати клінічні симптоми, характерні для захворювань, що викликають оклюзію або здавлення трахеї та бронхів (рак бронхів, лімфогранулематоз, лімфолейкоз, пухлина середостіння, аневризма аорти). При пухлині середостіння характерний синдром верхньої порожнистої вени (ціаноз та набряк шиї та обличчя, набряк яремних вен). Для уточнення діагнозу проводять бронхоскопію, рентгенівську томографію середостіння та комп'ютерну томографію легень.

[ 63 ]

Карциноїд

Карциноїд – це пухлина APUD-системи, що складається з клітин, що продукують серотонін, брадикінін, гістамін та простагландини. Зазвичай пухлина локалізується в шлунково-кишковому тракті, а в 7% випадків – у бронхах. При бронхіальній локалізації карциноїду проявляється клінічна картина бронхоспазму. На відміну від бронхіальної астми, при карциноїдному синдромі поряд з бронхоспазмом спостерігаються припливи крові до обличчя з вираженим почервонінням обличчя, венозні телеангіектазії, профузна діарея, ендокардіальний фіброз правих відділів серця з формуванням недостатності тристулкового клапана (діагностується за допомогою ехокардіографії) та виділення з сечею великої кількості 5-гідроксиіндолуцтової кислоти, продукту метаболізму серотоніну.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ]

Серцева астма

Серцева астма є проявом тяжкої лівошлуночкової недостатності.

[ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Легенева емболія

При тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) раптово з'являється відчуття задишки та сильна задишка; під час аускультації виявляються сухі хрипи, що робить необхідним диференціацію ТЕЛА від бронхіальної астми.

Порушення нервової регуляції дихання

У пацієнтів, які страждають на неврози, істерію, особливо у жінок, часто виникають напади задишки, що робить необхідним диференціювати цей стан від бронхіальної астми. Як правило, пацієнти, які страждають на нейрогенні порушення дихання, пов'язують відчуття нестачі повітря та задишку з гострою психоемоційною стресовою ситуацією, і часто є дуже невротичними. Основною діагностичною ознакою, що відрізняє невротичну або істеричну астму від бронхіальної астми, є відсутність хрипів під час аускультації легень.

Чужорідне тіло трахеї або бронхів

При потраплянні стороннього тіла в трахею або бронхи виникає напад задухи, який може нагадувати напад бронхіальної астми. Однак, якщо в дихальних шляхах є стороннє тіло, з'являється сильний кашель і ціаноз; водночас хрипи під час аускультації легень не прослуховуються. Анамнестичні дані та бронхоскопічне дослідження допомагають у встановленні правильного діагнозу.

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Синдром бронхіальної обструкції при паразитарних інвазіях

Бронхіальна обструкція може супроводжуватися інвазіями круглими червами, анкилостомами, шистосомами, філяріями та іншими паразитами. Характерними ознаками бронхообструктивного синдрому паразитарної етіології є виражена еозинофілія крові та мокротиння, легеневі інфільтрати, виявлення яєць гельмінтів під час копрологічного обстеження. Також необхідно враховувати відповідні клінічні симптоми паразитарної інвазії та досить часто зникнення синдрому бронхообструкції після успішної дегельмінтизації.

Рефлюкс-індукована бронхіальна астма

Рефлюкс-індукована астма – це напад астми, спричинений аспірацією шлункового вмісту внаслідок гастроезофагеального рефлюксу. Напад астми, пов’язаний з аспірацією шлункового вмісту, вперше описав Одер у 1892 році.

Поширеність гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ) серед населення США та деяких європейських країн становить 20-40%, а серед пацієнтів з бронхіальною астмою цей показник сягає 70-80% (Stanley, 1989). Основними факторами патогенезу ГЕРХ є знижений тонус нижнього стравохідного сфінктера, підвищений внутрішньошлунковий тиск, ослаблена перистальтика стравоходу та уповільнене стравохідне очищення.

Патогенез бронхіальної астми, що виникає на тлі ГЕРХ, пов'язаний з такими факторами (Goodall, 1981):

• розвиток бронхоспазму внаслідок рефлюксу (мікроаспірації) шлункового вмісту в просвіт бронхіального дерева;
• стимуляція вагусних рецепторів дистального відділу стравоходу та індукція бронхоконстрикторного рефлексу.

Клінічні особливості бронхіальної астми, що виникає при ГЕРХ, такі:

• виникнення нападу задухи, переважно вночі;
• наявність супутніх клінічних проявів ГЕРХ: печія, відрижка, регургітація, біль в епігастрії або за грудиною, при проходженні їжі через стравохід;
• поява або посилення нападів задухи, як симптомів ГЕРХ, під впливом рясного прийому їжі, горизонтального положення після їжі, прийому ліків, що пошкоджують слизову оболонку шлунка та стравоходу, фізичної активності, метеоризму тощо;
• переважання симптомів бронхіальної астми над іншими проявами ГЕРХ.

Нічна бронхіальна астма

Нічна бронхіальна астма – це виникнення нападів задухи у пацієнтів з бронхіальною астмою вночі або рано вранці.

За даними Тернера-Ворвіка (1987), третина пацієнтів з бронхіальною астмою страждають від нічних нападів задухи.

Основними патогенетичними факторами нічної бронхіальної астми є:

• посилений контакт хворого на бронхіальну астму з агресивними алергенами вночі (висока концентрація спорових грибів у повітрі теплими літніми ночами; контакт із постільною білизною, що містить алергени – пір’яні подушки, кліщі – дерматофагоїди в матрацах, ковдрах тощо);
• максимальний синтез антитіл IgE (реагінів) у період з 5 до 6 ранку;
• ефект гастроезофагеального рефлюксу вночі;
• вплив горизонтального положення (у горизонтальному положенні та під час сну погіршується мукоциліарний кліренс, підвищується тонус блукаючого нерва і, як наслідок, його бронхоконстрикторний ефект);
• наявність циркадних ритмів змін бронхіальної прохідності (максимальна бронхіальна прохідність спостерігається з 13:00 до 17:00, мінімальна – з 3:00 до 5:00 ранку;
• добові коливання барометричного тиску, відносної вологості та температури повітря. Дихальні шляхи хворих на бронхіальну астму мають підвищену чутливість до зниження температури навколишнього середовища вночі;
• циркадний ритм секреції кортизолу зі зниженням його рівня в крові вночі;
• зниження концентрації катехоламінів, цАМФ та активності бета-2-адренергічних рецепторів у крові вночі та рано вранці;
• Наявність синдрому апное сну, особливо обструктивної форми, сприяє розвитку нападів нічної бронхіальної астми.

Програма опитування

1. Загальний аналіз крові, сечі, калу (в тому числі на яйця глистів).
2. Біохімічний аналіз крові: визначення загального білка, білкових фракцій, сироваткового білка, гаптоглобіну, фібрину, С-реактивного білка.
3. Імунологічний аналіз крові: вміст В- та Т-лімфоцитів, субпопуляції Т-лімфоцитів, імуноглобуліни, циркулюючі імунні комплекси, комплемент, визначення функціональної активності Т-лімфоцитів.
4. Аналіз мокротиння: клітинний склад, кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршмана, атипові клітини, палички Коха.
5. Рентгенологічне дослідження легень (за показаннями – рентгенологічне дослідження навколоносових пазух).
6. Спірометрія, визначення параметрів кривої об'єм-потік (пневмотахографія), пікфлоуметрія.
7. Консультації алерголога, отоларинголога, стоматолога.
8. ФГДС (у фазі ремісії, за показаннями – за наявності клінічних ознак, що дозволяють запідозрити гастроезофагеальну рефлюксну хворобу).
9. ЕКГ.
10. У безприступний період проведення проб з алергенами, а за показаннями – провокаційні тести та дослідження.

Формулювання діагнозу

При постановці діагнозу бронхіальної астми доцільно враховувати такі положення:

• назвати форму бронхіальної астми згідно з МКХ-Х (алергічна, неалергічна, змішана, неуточненого генезу). Слід зазначити, що класифікація бронхіальної астми професора Г.Б. Федосєєва також може бути використана при діагностиці бронхіальної астми, оскільки вона успішно класифікує клінічні та патогенетичні варіанти та фактично чітко визначає, які форми бронхіальної астми слід класифікувати як неалергічну бронхіальну астму;
• вказати, до якого алергену є сенсибілізація при алергічній формі бронхіальної астми;
• відображати тяжкість та фазу бронхіальної астми (загострення, ремісія);
• вказують на супутні захворювання та ускладнення бронхіальної астми.

Приклади формулювання діагнозу астми

1. Бронхіальна астма, алергічна форма (сенсибілізація до домашнього пилу), легкий епізодичний перебіг, DN0, фаза ремісії. Алергічний риніт.
2. Бронхіальна астма, неалергічна форма (інфекційнозалежна), тяжкий перебіг, фаза загострення. Хронічний гнійно-катаральний обструктивний бронхіт. Емфізема легень. ДНІІст.

З наведених прикладів видно, що для клінічних та практичних цілей доцільно використовувати класифікацію Г.Б. Федосєєва, а для статистичної звітності – класифікацію за МКХ-Х.

[ 76 ], [ 77 ]