Діагностика дихальної недостатності

Для діагностики дихальної недостатності використовується ряд сучасних методів дослідження, що дозволяють скласти уявлення про конкретні причини, механізми та тяжкість перебігу дихальної недостатності, супутні функціональні та органічні зміни у внутрішніх органах, стан гемодинаміки, кислотно-лужний баланс тощо. Для цього визначаються функція зовнішнього дихання, газовий склад крові, дихальний та хвилинний об'єми вентиляції, рівень гемоглобіну та гематокриту, сатурація крові киснем, артеріальний та центральний венозний тиск, частота серцевих скорочень, ЕКГ, за необхідності - тиск заклинювання в легеневій артерії (ТЗЛА), проводиться ехокардіографія тощо (А.П. Зільбер).

Оцінка функції зовнішнього дихання

Найважливішим методом діагностики дихальної недостатності є оцінка функції зовнішнього дихання (ЗД), основні завдання якої можна сформулювати так:

1. Діагностика порушень функції дихання та об'єктивна оцінка ступеня дихальної недостатності.
2. Диференціальна діагностика обструктивних та рестриктивних порушень легеневої вентиляції.
3. Обґрунтування патогенетичної терапії дихальної недостатності.
4. Оцінка ефективності лікування.

Ці завдання вирішуються за допомогою низки інструментальних та лабораторних методів: пірометрії, спірографії, пневмотахометрії, тестів на дифузійну здатність легень, порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень тощо. Обсяг обстежень визначається багатьма факторами, включаючи тяжкість стану пацієнта та можливість (і доцільність!) повного та всебічного дослідження ФВД.

Найпоширенішими методами вивчення функції зовнішнього дихання є спірометрія та спірографія. Спірометрія забезпечує не тільки вимірювання, але й графічну реєстрацію основних показників вентиляції під час спокійного та сформованого дихання, фізичної активності та фармакологічних проб. В останні роки використання комп'ютерних спірографічних систем значно спростило та прискорило обстеження і, що найважливіше, дозволило вимірювати об'ємну швидкість вдихальних та видихових повітряних потоків як функцію об'єму легень, тобто аналізувати петлю «потік-об'єм». До таких комп'ютерних систем належать, наприклад, спірографи компаній Fukuda (Японія) та Erich Eger (Німеччина) тощо.

Метод дослідження. Найпростіший спірограф складається з наповненого повітрям ковзного циліндра, зануреного в ємність з водою та з'єднаного з реєструючим пристроєм (наприклад, каліброваним барабаном, що обертається з певною швидкістю, на якому записуються показники спірографа). Пацієнт у положенні сидячи дихає через трубку, з'єднану з балоном з повітрям. Зміни об'єму легень під час дихання реєструються за змінами об'єму циліндра, з'єднаного з обертовим барабаном. Дослідження зазвичай проводиться у двох режимах:

• За умов порушення базального обміну – рано вранці, натщесерце, після 1-годинного відпочинку в положенні лежачи; прийом ліків слід припинити за 12-24 години до дослідження.
• В умовах відносного спокою – вранці або вдень, натщесерце або не раніше ніж через 2 години після легкого сніданку; перед обстеженням необхідний 15-хвилинний відпочинок у положенні сидячи.

Дослідження проводиться в окремій, слабо освітленій кімнаті з температурою повітря 18-24°C, після ознайомлення пацієнта з процедурою. Під час проведення дослідження важливо досягти повного контакту з пацієнтом, оскільки його негативне ставлення до процедури та відсутність необхідних навичок можуть суттєво змінити результати та призвести до неадекватної оцінки отриманих даних.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Основні показники легеневої вентиляції

Класична спірографія дозволяє визначити:

1. розмір більшості об'ємів та ємностей легень,
2. основні показники легеневої вентиляції,
3. споживання кисню організмом та ефективність вентиляції.

Існує 4 первинних об'єми легень та 4 ємності. Останні включають два або більше первинних об'ємів.

Обсяги легень

1. Дихальний об'єм (ДО) – це об'єм газу, що вдихається та видихається під час спокійного дихання.
2. Резервний об'єм вдиху ( _РОБ ) – це максимальний об'єм газу, який можна додатково вдихнути після спокійного вдиху.
3. _{Резервний об'єм видиху} (РОБ) – це максимальний об'єм газу, який може бути додатково видихнутий після спокійного видиху.
4. Залишковий об'єм легень (ЗОЛ) – це об'єм повітря, що залишається в легенях після максимального видиху.

Ємність легень

1. Життєва ємність легень (ЖЄЛ) – це сума ЖЄЛ, RO _{вхідного} та RO _{видихального}, тобто максимальний об’єм газу, який можна видихнути після максимально глибокого вдиху.
2. Інспіраторна ємність (ІЄМ) – це сума ДІ та ПО _, тобто максимальний об’єм газу, який можна вдихнути після спокійного видиху. Ця ємність характеризує здатність легеневої тканини до розтягування.
3. Функціональна залишкова ємність (ФЗЄ) – це сума ФЗЄ та PO _exp, тобто об’єму газу, що залишається в легенях після спокійного видиху.
4. Загальна ємність легень (ЗЄЛ) – це загальна кількість газу, що міститься в легенях після максимального вдиху.

Звичайні спірографи, що широко використовуються в клінічній практиці, дозволяють визначити лише 5 об'ємів та ємностей легень: ОВ, ОВ _{на вході}, ОВ на виході, _ЖЕЛ, ОВ на виході (або відповідно ЖТ, ОВ, ОВ, ЖЕЛ та ЖЕЛ). Щоб знайти найважливіший показник вентиляції легень - функціональну залишкову ємність (ФЗЄ) та розрахувати залишковий об'єм легень (ЗОЛ) та загальну ємність легень (ЗЄЛ), необхідно використовувати спеціальні методики, зокрема, методи розведення гелієм, вимивання азотом або плетизмографію всього тіла (див. нижче).

Основним показником у традиційному методі спірографії є життєва ємність легень (ЖЄЛ). Для вимірювання ЖЄЛ пацієнт після періоду спокійного дихання (СПД) спочатку робить максимальний вдих, а потім, можливо, повний видих. У цьому випадку доцільно оцінювати не лише інтегральне значення ЖЄЛ), а й інспіраторну та експіраторну життєву ємність легень (відповідно ЖЄЛ, ЖЄЛ), тобто максимальний об'єм повітря, який можна вдихнути або видихнути.

Другою обов'язковою методикою, що використовується в традиційній спірографії, є тест на визначення форсованої (експіраторної) життєвої ємності легень (ФЖЄЛ, або форсована життєва ємність видиху), який дозволяє визначити найбільш (формуючі) швидкісні показники легеневої вентиляції під час форсованого видиху, що характеризують, зокрема, ступінь обструкції внутрішньолегеневих дихальних шляхів. Як і в тесті на визначення ЖЄЛ, пацієнт робить максимально глибокий вдих, а потім, на відміну від визначення ЖЄЛ, видихає повітря з максимально можливою швидкістю (форсований видих). У цьому випадку реєструється поступово сплющується спонтанна крива. При оцінці спірограми цього експіраторного маневру розраховуються кілька показників:

1. Форсований об'єм видиху через 1 секунду (ОФВ1) – це кількість повітря, що видихається з легень за першу секунду видиху. Цей показник зменшується як при обструкції дихальних шляхів (через підвищення бронхіального опору), так і при рестриктивних порушеннях (через зменшення всіх об'ємів легень).
2. Індекс Тіффано (ОФВ1/ФЖЕЛ, %) – це відношення об’єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1) до форсованої життєвої ємності легень (ФЖЕЛ). Це основний показник експіраторного маневру з форсованим видихом. Він значно знижується при бронхообструктивному синдромі, оскільки уповільнення видиху, спричинене бронхіальною обструкцією, супроводжується зменшенням об’єму форсованого видиху за 1 секунду (ОФВ1) за відсутності або незначного зниження загального значення ФЖЕЛ. При рестриктивних розладах індекс Тіффано практично не змінюється, оскільки ОФВ1 та ФЖЕЛ знижуються майже однаково.
3. Максимальний експіраторний потік при 25%, 50% та 75% форсованої життєвої ємності легень (MEF25, MEF50, MEF75 або MEF25, MEF50, MEF75). Ці значення розраховуються шляхом ділення відповідних об'ємів (у літрах) форсованого видиху (при 25%, 50% та 75% від загальної ФЖЄЛ) на час, необхідний для досягнення цих об'ємів під час форсованого видиху (у секундах).
4. Середня швидкість видиху на рівні 25~75% від ФЖЕЛ (ШВЛ 25-75). Цей показник менше залежить від довільних зусиль пацієнта та більш об'єктивно відображає прохідність бронхів.
5. Пікова швидкість видиху ( _ПШВ ) – це максимальна об'ємна швидкість потоку при форсованому видиху.

На основі результатів спірографічного дослідження також розраховується:

1. кількість дихальних рухів під час спокійного дихання (ЧР, або ЧД - частота дихання) та
2. Хвилинний об'єм дихання (ХД) – це загальна кількість вентиляції легень за хвилину під час спокійного дихання.

[ 6 ], [ 7 ]

Дослідження залежності потоку від об'єму

Комп'ютерна спірографія

Сучасні комп'ютерні спірографічні системи дозволяють автоматично аналізувати не лише вищезазначені спірографічні показники, але й коефіцієнт потоку до об'єму, тобто залежність об'ємної швидкості потоку повітря під час вдиху та видиху від значення об'єму легень. Автоматичний комп'ютерний аналіз інспіраторної та експіраторної частин петлі потоку-об'єму є найперспективнішим методом кількісної оцінки порушень легеневої вентиляції. Хоча сама петля потоку-об'єму містить в основному ту ж інформацію, що й проста спірограма, чіткість взаємозв'язку між об'ємною швидкістю потоку повітря та об'ємом легень дозволяє детальніше вивчити функціональні характеристики як верхніх, так і нижніх дихальних шляхів.

Основним елементом усіх сучасних спірографічних комп'ютерних систем є пневмотахографічний датчик, який реєструє об'ємну швидкість потоку повітря. Датчик являє собою широку трубку, через яку пацієнт вільно дихає. Одночасно, внаслідок невеликого, заздалегідь відомого, аеродинамічного опору трубки між її початком і кінцем, створюється певна різниця тисків, прямо пропорційна об'ємній швидкості потоку повітря. Таким чином, можна фіксувати зміни об'ємної швидкості потоку повітря під час вдиху та видиху - пневмотахограма.

Автоматичне інтегрування цього сигналу також дозволяє отримувати традиційні спірографічні показники – значення об’єму легень у літрах. Таким чином, у кожен момент часу інформація про об’ємну швидкість потоку повітря та об’єм легень у заданий момент одночасно надходить на запам’ятовуючий пристрій комп’ютера. Це дозволяє побудувати криву потоку-об’єму на екрані монітора. Істотною перевагою цього методу є те, що пристрій працює у відкритій системі, тобто досліджуваний дихає через трубку по відкритому контуру, не відчуваючи додаткового опору диханню, як при звичайній спірографії.

Процедура виконання дихальних маневрів під час запису кривої поток-об'єм нагадує запис звичайної корутини. Після періоду складного дихання пацієнт максимально вдихає, в результаті чого реєструється інспіраторна частина кривої поток-об'єм. Об'єм легень у точці "3" відповідає загальній ємності легень (ЗЄЛ). Після цього пацієнт з силою видихає, і на екрані монітора реєструється експіраторна частина кривої поток-об'єм (крива "3-4-5-1"). На початку форсованого видиху ("3-4") об'ємна швидкість потоку повітря швидко зростає, досягаючи піку (пікова швидкість видиху - _ПШВ ), а потім лінійно зменшується до кінця форсованого видиху, коли крива форсованого видиху повертається у вихідне положення.

У здорової людини форми інспіраторної та експіраторної частин кривої поток-об'єм суттєво відрізняються одна від одної: максимальний об'ємний потік під час вдиху досягається приблизно при 50% життєвої ємності легень (MIF50), тоді як під час форсованого видиху піковий експіраторний потік (PEF) настає дуже рано. Максимальний інспіраторний потік (MIF50) приблизно в 1,5 раза більший за максимальний експіраторний потік при середній життєвій ємності легень (Vmax50%).

Описаний тест реєстрації кривої потоку-об'єму виконується кілька разів, доки результати не збігаються. У більшості сучасних пристроїв процедура збору найкращої кривої для подальшої обробки матеріалу здійснюється автоматично. Крива потоку-об'єму роздруковується разом з численними показниками легеневої вентиляції.

Пневмотохографічний датчик реєструє криву об'ємної швидкості потоку повітря. Автоматичне інтегрування цієї кривої дозволяє отримати криву дихальних об'ємів.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Оцінювання результатів дослідження

Більшість об'ємів та ємностей легень, як у здорових пацієнтів, так і у пацієнтів із захворюваннями легень, залежать від низки факторів, включаючи вік, стать, розмір грудної клітки, положення тіла, рівень тренованості тощо. Наприклад, життєва ємність легень (ЖЄЛ) у здорових людей зменшується з віком, тоді як залишковий об'єм (ЗО) збільшується, а загальна ємність легень (ЗЄЛ) залишається практично незмінною. ЖЄЛ пропорційна розміру грудної клітки та, відповідно, зросту пацієнта. У жінок ЖЄЛ в середньому на 25% нижча, ніж у чоловіків.

Тому з практичної точки зору недоцільно порівнювати значення об'ємів та ємностей легень, отримані під час спірографічного дослідження, з єдиними «стандартами», коливання значень яких, через вплив вищезазначених та інших факторів, є досить значними (наприклад, життєва ємність легень у нормі може коливатися від 3 до 6 літрів).

Найбільш прийнятним способом оцінки спірографічних показників, отриманих під час дослідження, є порівняння їх з так званими нормальними значеннями, які були отримані під час обстеження великих груп здорових людей з урахуванням їхнього віку, статі та зросту.

Необхідні значення параметрів вентиляції визначаються за спеціальними формулами або таблицями. У сучасних комп'ютерних спірографах вони розраховуються автоматично. Для кожного параметра межі нормальних значень наведено у відсотках по відношенню до розрахованого необхідного значення. Наприклад, ЖЕЛ або ФЖЕЛ вважаються зниженими, якщо їх фактичне значення менше 85% від розрахованого необхідного значення. Зниження ОФВ1 відзначається, якщо фактичне значення цього параметра менше 75% від необхідного значення, а зниження ОФВ1/ФЖЕЛ відзначається, якщо фактичне значення менше 65% від необхідного значення.

Межі нормальних значень основних спірографічних показників (у відсотках від розрахованого очікуваного значення).

Індикатори	Норма	Умовна норма	Відхилення
			Помірний	Значний	Різкий
ЖОВТИЙ	>90	85-89	70-84	50-69	<50
ОФВ1	>85	75-84	55-74	35-54	<35
ОФВ1/ФЖЕЛ	>70	65-69	55-64	40-54	<40
ООЛ	90-125	126-140	141-175	176-225	>225
		85-89	70-84	50-69	<50
ОГД	90-110	110-115	116-125	126-140	> 140
		85-89	75-84	60-74	<60
ООЛ/ОЕЛ	<105	105-108	109-115	116-125	> 125

Крім того, при оцінці результатів спірографії необхідно враховувати деякі додаткові умови, за яких проводилося дослідження: атмосферний тиск, температуру та вологість навколишнього повітря. Дійсно, об'єм повітря, що видихається пацієнтом, зазвичай дещо менший за той, який це ж повітря займало в легенях, оскільки його температура та вологість зазвичай вищі, ніж у навколишнього повітря. Щоб виключити відмінності у виміряних значеннях, пов'язаних з умовами дослідження, всі об'єми легень, як очікувані (розрахункові), так і фактичні (виміряні у даного пацієнта), наведені для умов, що відповідають їх значенням при температурі тіла 37°C та повному насиченні водяною парою (система BTPS - Body Temperature, Pressure, Saturated). У сучасних комп'ютерних спірографах така корекція та перерахунок об'ємів легень у системі BTPS проводяться автоматично.

Інтерпретація результатів

Практикуючий лікар повинен добре розуміти справжні можливості спірографічного методу дослідження, обмежені, як правило, відсутністю інформації про значення залишкового об'єму легень (ЗОЛЕ), функціональної залишкової ємності (ФЗЄ) та загальної ємності легень (ЗЄЛ), що не дозволяє провести повний аналіз структури ЗЄЛ. Водночас спірографія дає змогу сформувати загальне уявлення про стан зовнішнього дихання, зокрема:

1. виявити зниження життєвої ємності легень (ЖЄЛ);
2. виявити порушення трахеобронхіальної прохідності, а за допомогою сучасного комп'ютерного аналізу петлі поток-об'єм - на найраніших стадіях розвитку обструктивного синдрому;
3. виявити наявність рестриктивних порушень легеневої вентиляції у випадках, коли вони не поєднуються з порушенням бронхіальної прохідності.

Сучасна комп'ютерна спірографія дозволяє отримати достовірну та повну інформацію про наявність бронхообструктивного синдрому. Більш-менш надійне виявлення рестриктивних порушень вентиляції за допомогою спірографічного методу (без використання газоаналітичних методів оцінки структури ОЕЛ) можливе лише у відносно простих, класичних випадках порушення податливості легень, коли вони не поєднуються з порушенням бронхіальної прохідності.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Діагностика обструктивного синдрому

Основною спірографічною ознакою обструктивного синдрому є уповільнення форсованого видиху через збільшення опору дихальних шляхів. При записі класичної спірограми крива форсованого видиху розтягується, а такі показники, як ОФВ1 та індекс Тіффно (ОФВ1/ФЖЕЛ), знижуються. ЖЕЛ або не змінюється, або знижується незначно.

Більш надійною ознакою бронхообструктивного синдрому є зниження індексу Тіффено (ОФВ1/ФЖЕЛ), оскільки абсолютне значення ОФВ1 може знижуватися не тільки при бронхіальній обструкції, але й при рестриктивних порушеннях через пропорційне зменшення всіх об'ємів та ємностей легень, включаючи ОФВ1 та ФЖЕЛ.

Вже на ранніх стадіях розвитку обструктивного синдрому розрахунковий показник середньої об'ємної швидкості знижується до рівня 25-75% від ФЖЕЛ (СОЦ25-75%) - O" є найчутливішим спірографічним показником, що вказує на збільшення опору дихальних шляхів раніше за інших. Однак його розрахунок вимагає досить точних ручних вимірювань низхідного коліна кривої ФЖЕЛ, що не завжди можливо за допомогою класичної спірограми.

Більш точні та достовірні дані можна отримати, аналізуючи петлю «потік-об'єм» за допомогою сучасних комп'ютерних спірографічних систем. Обструктивні порушення супроводжуються змінами переважно експіраторної частини петлі «потік-об'єм». Якщо у більшості здорових людей ця частина петлі нагадує трикутник з майже лінійним зменшенням об'ємної швидкості потоку повітря під час видиху, то у пацієнтів з порушеннями бронхіальної прохідності спостерігається своєрідне «провисання» експіраторної частини петлі та зменшення об'ємної швидкості потоку повітря при всіх значеннях об'єму легень. Часто через збільшення об'єму легень експіраторна частина петлі зміщується вліво.

Наступні спірографічні параметри знижуються: ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ, пікова швидкість видиху (ПШВ ₎, МШВ25% (МЕФ25), МШВ50% (МЕФ50), МШВ75% (МЕФ75) та МШВ25-75%.

Життєва ємність легень (ЖЄЛ) може залишатися незмінною або знижуватися навіть за відсутності супутніх рестриктивних розладів. Важливо також оцінити значення резервного об'єму видиху (РОВ ₎, який закономірно зменшується при обструктивному синдромі, особливо у разі раннього експіраторного закриття (колапсу) бронхів.

На думку деяких дослідників, кількісний аналіз експіраторної частини петлі поток-об'єм також дозволяє отримати уявлення про переважне звуження великих або дрібних бронхів. Вважається, що обструкція великих бронхів характеризується зниженням об'ємної швидкості потоку форсованого видиху переважно в початковій частині петлі, через що різко знижуються такі показники, як пікова об'ємна швидкість потоку (ПШП) та максимальна об'ємна швидкість потоку при 25% від ФЖЕЛ (МЕФ25). Водночас об'ємна швидкість потоку повітря в середині та наприкінці видиху (МЕФ50% та МЕФ75%) також знижується, але в меншій мірі, ніж МЕФ _експр та МЕФ25%. І навпаки, при обструкції дрібних бронхів виявляється переважно зниження МЕФ50% та МЕФ75%, тоді як МЕФ _експр нормальний або незначно знижений, а МЕФ25% помірно знижений.

Однак, слід наголосити, що ці положення наразі видаються досить суперечливими та не можуть бути рекомендовані для використання в широкій клінічній практиці. У будь-якому разі, є більше підстав вважати, що нерівномірність зниження об'ємної швидкості потоку повітря під час форсованого видиху радше відображає ступінь бронхіальної обструкції, ніж її локалізацію. Ранні стадії звуження бронхів супроводжуються уповільненням експіраторного потоку повітря в кінці та середині видиху (зниження МЕФ50%, МЕФ75%, СЕФ25-75% при незначно змінених значеннях МЕФ25%, ОФВ1/ФЖЕЛ та ПШВ), тоді як при тяжкій бронхіальній обструкції спостерігається відносно пропорційне зниження всіх показників швидкості, включаючи індекс Тіффено (ОФВ1/ФЖЕЛ), ПШВ та МЕФ25%.

Цікавою є діагностика обструкції верхніх дихальних шляхів (гортані, трахеї) за допомогою комп'ютерних спірографів. Існує три типи такої обструкції:

1. фіксована непрохідність;
2. змінна екстраторакальна обструкція;
3. змінна внутрішньогрудна обструкція.

Прикладом фіксованої обструкції верхніх дихальних шляхів є стеноз трахеостоми. У цих випадках дихання здійснюється через жорстку, відносно вузьку трубку, просвіт якої не змінюється під час вдиху та видиху. Така фіксована обструкція обмежує потік повітря як під час вдиху, так і під час видиху. Тому експіраторна частина кривої за формою нагадує інспіраторну; об'ємні швидкості вдиху та видиху значно знижені та майже рівні одна одній.

Однак у клініці часто зустрічаються два варіанти змінної обструкції верхніх дихальних шляхів, коли просвіт гортані або трахеї змінюється під час вдиху або видиху, що призводить до вибіркового обмеження потоку повітря на вдиху або видиху відповідно.

Змінна позагрудна обструкція спостерігається при різних видах стенозу гортані (набряк голосових зв'язок, пухлина тощо). Як відомо, під час дихальних рухів просвіт позагрудних дихальних шляхів, особливо звужених, залежить від співвідношення внутрішньотрахеального та атмосферного тиску. Під час вдиху тиск у трахеї (а також внутрішньоальвеолярний та внутрішньоплевральний тиск) стає негативним, тобто нижчим за атмосферний. Це сприяє звуженню просвіту позагрудних дихальних шляхів та значному обмеженню потоку повітря на вдиху та зменшенню (сплющенню) інспіраторної частини петлі поток-об'єм. Під час форсованого видиху внутрішньотрахеальний тиск стає значно вищим за атмосферний, через що діаметр дихальних шляхів наближається до норми, а експіраторна частина петлі поток-об'єм мало змінюється. Змінна внутрішньогрудна обструкція верхніх дихальних шляхів спостерігається при пухлинах трахеї та дискінезії перетинчастої частини трахеї. Діаметр передсердя грудних дихальних шляхів значною мірою визначається співвідношенням внутрішньотрахеального та внутрішньоплеврального тисків. Під час форсованого видиху, коли внутрішньоплевральний тиск значно зростає, перевищуючи тиск у трахеї, внутрішньогрудні дихальні шляхи звужуються та розвивається їх обструкція. Під час вдиху тиск у трахеї дещо перевищує негативний внутрішньоплевральний тиск, і ступінь звуження трахеї зменшується.

Таким чином, при змінній внутрішньогрудній обструкції верхніх дихальних шляхів спостерігається виборче обмеження потоку повітря під час видиху та сплющення інспіраторної частини петлі. Її інспіраторна частина залишається майже незмінною.

При змінній екстраторакальній обструкції верхніх дихальних шляхів вибіркове обмеження об'ємної швидкості потоку повітря спостерігається переважно під час вдиху, а при внутрішньогрудній обструкції - під час видиху.

Слід також зазначити, що в клінічній практиці досить рідко трапляються випадки, коли звуження просвіту верхніх дихальних шляхів супроводжується сплющенням лише вдихальної або лише видихальної частини петлі. Зазвичай обмеження повітряного потоку виявляється в обох фазах дихання, хоча під час однієї з них цей процес значно вираженіший.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Діагностика рестриктивних розладів

Рестриктивні порушення легеневої вентиляції супроводжуються обмеженням наповнення легень повітрям через зменшення дихальної поверхні легені, виключення частини легені з дихання, зниження еластичних властивостей легені та грудної клітки, а також здатності легеневої тканини до розтягування (запальний або гемодинамічний набряк легень, масивна пневмонія, пневмоконіоз, пневмосклероз тощо). Водночас, якщо рестриктивні порушення не поєднуються з вищеописаними порушеннями бронхіальної прохідності, опір дихальних шляхів зазвичай не збільшується.

Основним наслідком рестриктивних порушень вентиляції, що виявляються за допомогою класичної спірографії, є майже пропорційне зменшення більшості об'ємів та ємностей легень: ОВ, ЖЕЛ, РО _вхід, РО _експ, ОФВ1, ОФВ1 тощо. Важливо, що, на відміну від обструктивного синдрому, зниження ОФВ1 не супроводжується зниженням співвідношення ОФВ1/ФЖЕЛ. Цей показник залишається в межах норми або навіть дещо збільшується через більш значне зниження ЖЕЛ.

У комп'ютерній спірографії крива потоку-об'єму є зменшеною копією нормальної кривої, зміщеною праворуч через загальне зменшення об'єму легень. Пікова об'ємна швидкість (ПШШ) видиху ОФВ1 знижена, хоча співвідношення ОФВ1/ФЖЕЛ нормальне або підвищене. Через обмежене розширення легені та, відповідно, зменшення її еластичної тяги, показники потоку (наприклад, ПШШ25-75%, МШШ50%, МШШ75%) у деяких випадках також можуть бути знижені навіть за відсутності обструкції дихальних шляхів.

Найважливішими діагностичними критеріями рестриктивних порушень вентиляції, які дозволяють надійно відрізнити їх від обструктивних розладів, є:

1. майже пропорційне зменшення об'ємів та ємностей легень, виміряних за допомогою спірографії, а також показників потоку та, відповідно, нормальна або дещо змінена форма кривої петлі поток-об'єм, зміщена праворуч;
2. нормальне або навіть підвищене значення індексу Тіффано (ОФВ1/ФЖЕЛ);
3. Зменшення резервного об'єму вдиху (РОБ ₎ майже пропорційне резервному об'єму видиху (РОБ ₎.

Слід ще раз наголосити, що для діагностики навіть «чистих» рестриктивних порушень вентиляції не можна покладатися лише на зниження ЖЕЛ, оскільки цей показник при тяжкому обструктивному синдромі також може значно знижуватися. Більш надійними диференційно-діагностичними ознаками є відсутність змін форми експіраторної частини кривої потік-об’єм (зокрема, нормальні або підвищені значення ОФВ1/ФЖЕЛ), а також пропорційне зниження PO _{вхідного} та PO _{вихідного}.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Визначення структури загальної ємності легень (ЗЄЛ)

Як зазначалося вище, методи класичної спірографії, а також комп'ютерна обробка кривої «потік-об'єм» дозволяють скласти уявлення про зміни лише п'яти з восьми легеневих об'ємів та ємностей (VO, ROin, ROout, VEL, Evd, або відповідно VT, IRV, ERV, VEL та 1C), що дає змогу оцінити переважно ступінь обструктивних порушень легеневої вентиляції. Рестриктивні порушення можна достовірно діагностувати лише за умови, що вони не поєднуються з порушенням бронхіальної прохідності, тобто за відсутності змішаних порушень легеневої вентиляції. Тим не менш, у медичній практиці найчастіше зустрічаються такі змішані порушення (наприклад, при хронічному обструктивному бронхіті або бронхіальній астмі, ускладненій емфіземою та пневмосклерозом тощо). У цих випадках механізми порушень легеневої вентиляції можна виявити лише шляхом аналізу структури ОЕЛ.

Для вирішення цієї проблеми необхідно використовувати додаткові методи визначення функціональної залишкової ємності (ФЗЄ) та розраховувати залишковий об'єм легень (ЗОЛ) та загальну ємність легень (ЗЄЛ). Оскільки ФЗЄ – це кількість повітря, що залишається в легенях після максимального видиху, її вимірюють лише непрямими методами (газовий аналіз або плетизмографія всього тіла).

Принцип газоаналізних методів полягає в тому, що або інертний газ гелій вводиться в легені (метод розведення), або азот, що міститься в альвеолярному повітрі, вимивається, змушуючи пацієнта дихати чистим киснем. В обох випадках КК розраховується на основі кінцевої концентрації газу (Р. Ф. Шмідт, Г. Тьюс).

Метод розведення гелію. Гелій відомий як інертний та нешкідливий для організму газ, який практично не проходить через альвеолярно-капілярну мембрану та не бере участі в газообміні.

Метод розведення базується на вимірюванні концентрації гелію в закритому контейнері спірометра до та після змішування газу з об'ємом легень. Закритий спірометр з відомим об'ємом (Vsp ₎ заповнюється газовою сумішшю, що складається з кисню та гелію. Об'єм, який займає гелій (Vsp ₎, та його початкова концентрація (FHe1) також відомі. Після спокійного видиху пацієнт починає дихати зі спірометра, і гелій рівномірно розподіляється між об'ємом легень (FRC) та об'ємом спірометра (Vsp ₎. Через кілька хвилин концентрація гелію в загальній системі ("спірометр-легені") зменшується (FHe2 ₎.

Метод промивання азотом. За цього методу спірометр заповнюється киснем. Пацієнт вдихає в замкнутий контур спірометра протягом кількох хвилин, і вимірюється об'єм видихуваного повітря (газу), початковий вміст азоту в легенях та його кінцевий вміст у спірометрі. ФЗК розраховується за рівнянням, подібним до рівняння для методу розведення гелію.

Точність обох вищезазначених методів визначення ІФР (індексу флуоресцентного резонансу) залежить від повноти перемішування газів у легенях, яке у здорових людей відбувається протягом кількох хвилин. Однак при деяких захворюваннях, що супроводжуються вираженою нерівномірністю вентиляції (наприклад, при обструктивній патології легень), врівноважування концентрації газу займає багато часу. У цих випадках вимірювання ІФР (індексу флуоресцентного резонансу) за допомогою описаних методів може бути неточним. Більш технічно складний метод плетизмографії всього тіла позбавлений цих недоліків.

Плетизмографія всього тіла. Плетизмографія всього тіла є одним з найбільш інформативних та складних методів дослідження, що використовуються в пульмонології для визначення об'ємів легень, трахеобронхіального опору, еластичних властивостей легеневої тканини та грудної клітки, а також для оцінки деяких інших параметрів легеневої вентиляції.

Інтегральний плетизмограф являє собою герметично закриту камеру об'ємом 800 л, в якій вільно розміщується пацієнт. Пацієнт дихає через пневмотахографічну трубку, підключену до шланга, відкритого в атмосферу. Шланг має клапан, який дозволяє автоматично перекривати потік повітря в потрібний момент. Спеціальні барометричні датчики вимірюють тиск у камері (Pcam) та в ротовій порожнині (Pmouth). Останній, при закритому клапані шланга, дорівнює внутрішньоальвеолярному тиску. Пневмотахограф дозволяє визначити потік повітря (V).

Принцип дії інтегрального плетизмографа базується на законі Бойля-Моріоста, згідно з яким при постійній температурі співвідношення між тиском (P) та об'ємом газу (V) залишається постійним:

P1xV1 = P2xV2, де P1 – початковий тиск газу, V1 – початковий об’єм газу, P2 – тиск після зміни об’єму газу, V2 – об’єм після зміни тиску газу.

Пацієнт, що знаходиться всередині камери плетизмографа, спокійно вдихає та видихає, після чого (на рівні ФРК) клапан шланга закривається, і досліджуваний намагається «вдихнути» та «видихнути» (маневр «дихання»). Під час цього маневру «дихання» внутрішньоальвеолярний тиск змінюється, а тиск у закритій камері плетизмографа змінюється обернено пропорційно. Під час спроби «вдиху» із закритим клапаном об'єм грудної клітки збільшується, що призводить, з одного боку, до зниження внутрішньоальвеолярного тиску, а з іншого боку, до відповідного збільшення тиску в камері плетизмографа (Pcam ₎. І навпаки, під час спроби «видихнути» альвеолярний тиск збільшується, а об'єм грудної клітки та тиск у камері зменшуються.

Таким чином, метод плетизмографії всього тіла дозволяє з високою точністю розрахувати внутрішньогрудний об'єм газу (ВГГ), який у здорових осіб досить точно відповідає значенню функціональної залишкової ємності легень (ФЗЄ, або КС); різниця між ВГГ та ФЗЄ зазвичай не перевищує 200 мл. Однак слід пам'ятати, що при порушенні бронхіальної прохідності та деяких інших патологічних станах ВГГ може значно перевищувати значення істинної ФЗЄ через збільшення кількості невентильованих та погано вентильованих альвеол. У цих випадках доцільне комбіноване дослідження з використанням газоаналізних методів методу плетизмографії всього тіла. До речі, різниця між ВГГ та ФЗЄ є одним з важливих показників нерівномірності вентиляції легень.

Інтерпретація результатів

Основним критерієм наявності рестриктивних порушень легеневої вентиляції є значне зниження ОЛВ. При «чистій» рестрикції (без поєднання з бронхіальною обструкцією) структура ОЛВ суттєво не змінюється або спостерігалося деяке зниження співвідношення ОЛВ/ОЛВ. Якщо рестриктивні порушення виникають на тлі порушень бронхіальної прохідності (змішаний тип порушень вентиляції), то поряд з виразним зниженням ОЛВ спостерігається значна зміна її структури, характерна для бронхообструктивного синдрому: збільшення ОЛВ/ОЛВ (більше 35%) та ФРВ/ОЛВ (більше 50%). При обох типах рестриктивних порушень ЖЕЛ значно знижена.

Таким чином, аналіз структури ЖЕЛ дозволяє диференціювати всі три варіанти порушень вентиляції (обструктивний, рестриктивний та змішаний), тоді як оцінка лише спірографічних показників не дає можливості достовірно відрізнити змішаний варіант від обструктивного, що супроводжується зниженням ЖЕЛ).

Основним критерієм обструктивного синдрому є зміна структури ОВЛ, зокрема збільшення показників ОВЛ/ОВЛ (більше 35%) та ФРК/ОВЛ (більше 50%). Для «чистих» рестриктивних розладів (без поєднання з обструкцією) найбільш типовим є зниження ОВЛ без зміни його структури. Змішаний тип розладів вентиляції характеризується значним зниженням ОВЛ та збільшенням співвідношень ОВЛ/ОВЛ та ФРК/ОВЛ.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Визначення нерівномірної вентиляції легень

У здорової людини існує певна фізіологічна нерівномірність у вентиляції різних відділів легень, зумовлена відмінностями в механічних властивостях дихальних шляхів і легеневої тканини, а також наявністю так званого вертикального градієнта плеврального тиску. Якщо пацієнт перебуває у вертикальному положенні, то в кінці видиху плевральний тиск у верхніх відділах легені більш негативний, ніж у нижніх (базальних) відділах. Різниця може досягати 8 см водяного стовпа. Тому перед початком наступного вдиху альвеоли верхівок легень розтягуються більше, ніж альвеоли нижніх базальних відділів. У зв'язку з цим під час вдиху в альвеоли базальних відділів надходить більший об'єм повітря.

Альвеоли нижніх базальних відділів легень у нормі вентилюються краще, ніж апікальні, що пов'язано з наявністю вертикального градієнта внутрішньоплеврального тиску. Однак у нормі така нерівномірна вентиляція не супроводжується помітним порушенням газообміну, оскільки кровотік у легенях також нерівномірний: базальні відділи перфузуються краще, ніж апікальні.

При деяких захворюваннях дихальних шляхів ступінь нерівномірності вентиляції може значно зростати. Найпоширенішими причинами такої патологічної нерівномірності вентиляції є:

• Захворювання, що супроводжуються нерівномірним підвищенням опору дихальних шляхів (хронічний бронхіт, бронхіальна астма).
• Захворювання з нерівномірною регіональною еластичністю легеневої тканини (емфізема легень, пневмосклероз).
• Запалення легеневої тканини (вогнищева пневмонія).
• Захворювання та синдроми, що поєднуються з локальним обмеженням альвеолярного розширення (рестриктивні) - ексудативний плеврит, гідроторакс, пневмосклероз тощо.

Часто поєднуються різні причини. Наприклад, при хронічному обструктивному бронхіті, ускладненому емфіземою та пневмосклерозом, розвиваються регіональні порушення прохідності бронхів та еластичності легеневої тканини.

При нерівномірній вентиляції значно збільшується фізіологічний мертвий простір, газообмін у якому не відбувається або послаблюється. Це одна з причин розвитку дихальної недостатності.

Для оцінки нерівномірності легеневої вентиляції найчастіше використовуються газоаналітичні та барометричні методи. Таким чином, загальне уявлення про нерівномірність легеневої вентиляції можна отримати, наприклад, аналізуючи криві змішування (розведення) гелію або вимивання азоту, які використовуються для вимірювання ФВЛ.

У здорових людей гелій змішується з альвеолярним повітрям або вимиває з нього азот протягом трьох хвилин. При бронхіальній обструкції кількість (об'єм) погано вентильованих альвеол різко збільшується, через що час змішування (або промивання) значно збільшується (до 10-15 хвилин), що є показником нерівномірної легеневої вентиляції.

Більш точні дані можна отримати за допомогою одноразового тесту з вимиванням азотом. Пацієнт видихає якомога більше, а потім якомога глибше вдихає чистий кисень. Потім він повільно видихає в замкнуту систему спірографа, оснащеного приладом для визначення концентрації азоту (азотограф). Протягом видиху безперервно вимірюється об'єм видихуваної газової суміші та визначається зміна концентрації азоту у видихуваній газовій суміші, що містить альвеолярний азот.

Крива вимивання азоту складається з 4 фаз. На самому початку видиху в спірограф потрапляє повітря з верхніх дихальних шляхів, що на 100% складається з кисню, який наповнював їх під час попереднього вдиху. Вміст азоту в цій порції видихуваного газу дорівнює нулю.

Друга фаза характеризується різким збільшенням концентрації азоту, що зумовлено вимиванням цього газу з анатомічного мертвого простору.

Протягом тривалої третьої фази реєструється концентрація азоту в альвеолярному повітрі. У здорових людей ця фаза кривої є плоскою – у вигляді плато (альвеолярного плато). За наявності нерівномірної вентиляції під час цієї фази концентрація азоту збільшується за рахунок вимивання газу з погано вентильованих альвеол, які спорожняються останніми. Таким чином, чим більший підйом кривої вимивання азоту в кінці третьої фази, тим вираженіша нерівномірність легеневої вентиляції.

Четверта фаза кривої вимивання азоту пов'язана з експіраторним закриттям дрібних дихальних шляхів базальних відділів легень та потоком повітря переважно з апікальних відділів легень, альвеолярне повітря в яких містить азот вищої концентрації.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Оцінка коефіцієнта вентиляції-перфузії

Газообмін у легенях залежить не тільки від рівня загальної вентиляції та ступеня її нерівномірності в різних частинах органу, але й від співвідношення вентиляції та перфузії на рівні альвеол. Тому значення вентиляційно-перфузійного співвідношення (ВПС) є однією з найважливіших функціональних характеристик органів дихання, що зрештою визначає рівень газообміну.

У нормі ВПО для легені в цілому становить 0,8-1,0. Коли ВПО знижується нижче 1,0, перфузія погано вентильованих ділянок легень призводить до гіпоксемії (зниження оксигенації артеріальної крові). Збільшення ВПО більше 1,0 спостерігається при збереженій або надмірній вентиляції ділянок, перфузія яких значно знижена, що може призвести до порушення виведення CO2 - гіперкапнії.

Причини порушення ВПО:

1. Усі захворювання та синдроми, що викликають нерівномірну вентиляцію легень.
2. Наявність анатомічних та фізіологічних шунтів.
3. Тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії.
4. Порушення мікроциркуляції та утворення тромбів у судинах легеневого кровообігу.

Капнографія. Для виявлення порушень ВПО запропоновано кілька методів, одним з найпростіших і доступних з яких є метод капнографії. Він заснований на безперервній реєстрації вмісту CO2 у видихуваній газовій суміші за допомогою спеціальних газоаналізаторів. Ці прилади вимірюють поглинання інфрачервоних променів вуглекислим газом, що проходить через кювету з видихуваним газом.

При аналізі капнограми зазвичай розраховуються три показники:

1. нахил кривої альвеолярної фази (відрізок BC),
2. значення концентрації CO2 наприкінці видиху (у точці C),
3. співвідношення функціонального мертвого простору (ФМП) до дихального об'єму (ДО) - ФМП/ДО.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Визначення дифузії газів

Дифузія газів через альвеолярно-капілярну мембрану підпорядковується закону Фіка, згідно з яким швидкість дифузії прямо пропорційна:

1. градієнт парціального тиску газів (O2 та CO2) по обидва боки мембрани (P1 - P2) та
2. дифузійна здатність альвеолярно-калілярної мембрани (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), де VG - швидкість газопередачі (C) через альвеолярно-капілярну мембрану, Dm - дифузійна здатність мембрани, P1 - P2 - градієнт парціального тиску газів по обидва боки мембрани.

Для розрахунку дифузійної здатності легень до кисню необхідно виміряти поглинання 62 (VO2 ₎ та середній градієнт парціального тиску O2 _. Значення VO2 _{вимірюють за допомогою спірографа відкритого або закритого типу. Для визначення градієнта парціального тиску кисню (P1} - P2 ) використовуються складніші газоаналізні методи _{, оскільки в клінічних умовах важко виміряти парціальний тиск O2у} легеневих капілярах.

Визначення дифузійної здатності легень частіше використовується для O2 _, але не для чадного газу (CO). Оскільки CO зв'язується з гемоглобіном у 200 разів активніше, ніж кисень, його концентрацією в крові легеневих капілярів можна знехтувати. Тоді для визначення DlCO достатньо виміряти швидкість проходження CO через альвеолярно-капілярну мембрану та тиск газу в альвеолярному повітрі.

Найбільшого поширення в клініці набув метод одноразового вдиху. Випробуваний вдихає газову суміш з невеликим вмістом CO та гелію, а на висоті глибокого вдиху затримує дихання на 10 секунд. Після цього визначається склад видихуваного газу шляхом вимірювання концентрації CO та гелію, а також розраховується дифузійна здатність легень для CO.

У нормі DlCO2, нормалізований до площі тіла, становить 18 мл/хв/мм рт. ст./м2. Дифузійна здатність легень для кисню (DlO2) розраховується шляхом множення DlCO2 на коефіцієнт 1,23.

Найпоширенішими захворюваннями, що викликають зниження дифузійної здатності легень, є наступні.

• Емфізема легень (внаслідок зменшення площі поверхні альвеолярно-капілярного контакту та об'єму капілярної крові).
• Захворювання та синдроми, що супроводжуються дифузним ураженням паренхіми легень та потовщенням альвеолярно-капілярної мембрани (масивна пневмонія, запальний або гемодинамічний набряк легень, дифузний пневмосклероз, альвеоліт, пневмоконіоз, муковісцидоз тощо).
• Захворювання, що супроводжуються пошкодженням капілярного русла легень (васкуліт, емболія дрібних гілок легеневої артерії тощо).

Для правильної інтерпретації змін дифузійної здатності легень необхідно враховувати гематокритний індекс. Збільшення гематокриту при поліцитемії та вторинному еритроцитозі супроводжується збільшенням, а його зниження при анемії - зменшенням дифузійної здатності легень.

[ 43 ], [ 44 ]

Вимірювання опору дихальних шляхів

Вимірювання опору дихальних шляхів є діагностично важливим параметром легеневої вентиляції. Під час вдиху повітря рухається по дихальних шляхах під дією градієнта тиску між ротовою порожниною та альвеолами. Під час вдиху розширення грудної клітки призводить до зниження вітриплеврального та, відповідно, внутрішньоальвеолярного тиску, який стає нижчим за тиск у ротовій порожнині (атмосферний). В результаті потік повітря спрямовується в легені. Під час видиху дія еластичної тяги легень та грудної клітки спрямована на підвищення внутрішньоальвеолярного тиску, який стає вищим за тиск у ротовій порожнині, що призводить до зворотного потоку повітря. Таким чином, градієнт тиску (∆P) є основною силою, що забезпечує перенесення повітря по дихальних шляхах.

Другим фактором, що визначає величину потоку газу через дихальні шляхи, є аеродинамічний опір (Raw), який, у свою чергу, залежить від кліренсу та довжини дихальних шляхів, а також від в'язкості газу.

Величина об'ємної швидкості потоку повітря підпорядковується закону Пуазейля: V = ∆P / Raw, де

• V – об’ємна швидкість ламінарного потоку повітря;
• ∆P – градієнт тиску в ротовій порожнині та альвеолах;
• Сирий – аеродинамічний опір дихальних шляхів.

З цього випливає, що для розрахунку аеродинамічного опору дихальних шляхів необхідно одночасно виміряти різницю між тиском у ротовій порожнині в альвеолах (∆P), а також об'ємну швидкість потоку повітря.

Існує кілька методів визначення сировини, заснованих на цьому принципі:

• метод плетизмографії всього тіла;
• метод блокування потоку повітря.

Визначення газів крові та кислотно-лужного балансу

Основним методом діагностики гострої дихальної недостатності є дослідження газів артеріальної крові, яке включає вимірювання PaO2, PaCO2 та pH. Також можливо виміряти насичення гемоглобіну киснем (сатурацію киснем) та деякі інші параметри, зокрема вміст буферних основ (БО), стандартного бікарбонату (СБ) та значення надлишку (дефіциту) основ (БО).

Показники PaO2 та PaCO2 найточніше характеризують здатність легень насичувати кров киснем (оксигенація) та видаляти вуглекислий газ (вентиляція). Остання функція також визначається значеннями pH та BE.

Для визначення газового складу крові у пацієнтів з гострою дихальною недостатністю у відділеннях інтенсивної терапії використовується складна інвазивна методика отримання артеріальної крові шляхом пункції великої артерії. Променеву артерію пунктують частіше, оскільки ризик ускладнень нижчий. Кисть має хороший колатеральний кровотік, який здійснюється ліктьовою артерією. Тому, навіть якщо променева артерія пошкоджена під час пункції або використання артеріального катетера, кровопостачання кисті зберігається.

Показаннями до пункції променевої артерії та встановлення артеріального катетера є:

• необхідність частого вимірювання газового складу артеріальної крові;
• тяжка гемодинамічна нестабільність на тлі гострої дихальної недостатності та необхідність постійного моніторингу гемодинамічних параметрів.

Негативна проба Аллена є протипоказанням до встановлення катетера. Для проведення проби ліктьову та променеву артерії стискають пальцями, щоб вимкнути артеріальний кровотік; через деякий час кисть блідне. Після цього ліктьову артерію звільняють, продовжуючи стискати променеву. Зазвичай колір кисті швидко відновлюється (протягом 5 секунд). Якщо цього не відбувається, то кисть залишається блідою, діагностується оклюзія ліктьової артерії, результат проби вважається негативним, і пункція променевої артерії не проводиться.

Якщо результат тесту позитивний, долоню та передпліччя пацієнта іммобілізують. Після підготовки операційного поля в дистальних відділах променевої артерії пальпують пульс на променевій артерії, вводять анестезію в цьому місці та проколюють артерію під кутом 45°. Катетер просувають вгору до появи крові в голці. Голку виймають, залишаючи катетер в артерії. Для запобігання надмірній кровотечі проксимальний відділ променевої артерії притискають пальцем протягом 5 хвилин. Катетер фіксують до шкіри шовковими швами та накривають стерильною пов'язкою.

Ускладнення (кровотеча, артеріальна оклюзія тромбом та інфекція) під час встановлення катетера трапляються відносно рідко.

Збирати кров для аналізу краще у скляний шприц, а не у пластиковий. Важливо, щоб зразок крові не контактував з навколишнім повітрям, тобто збір та транспортування крові повинні здійснюватися в анаеробних умовах. В іншому випадку потрапляння навколишнього повітря у зразок крові призведе до визначення рівня PaO2.

Визначення газового складу крові слід проводити не пізніше ніж через 10 хвилин після забору артеріальної крові. В іншому випадку, поточні метаболічні процеси у зразку крові (ініційовані переважно активністю лейкоцитів) суттєво змінюють результати визначення газового складу крові, знижуючи рівень PaO2 та pH, а також підвищуючи PaCO2. Особливо виражені зміни спостерігаються при лейкозі та при вираженому лейкоцитозі.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Методи оцінки кислотно-лужного балансу

Вимірювання pH крові

Значення pH плазми крові можна визначити двома методами:

• Індикаторний метод базується на властивості деяких слабких кислот або основ, що використовуються як індикатори, дисоціювати за певних значень pH, тим самим змінюючи колір.
• Метод pH-метрії дозволяє точніше та швидше визначати концентрацію іонів водню за допомогою спеціальних полярографічних електродів, на поверхні яких при зануренні в розчин створюється різниця потенціалів, що залежить від pH досліджуваного середовища.

Один з електродів – активний або вимірювальний, виготовлений з благородного металу (платини або золота). Інший (опорний) служить електродом порівняння. Платиновий електрод відокремлений від решти системи скляною мембраною, проникною лише для іонів водню (H ⁺ ). Усередині електрод заповнений буферним розчином.

Електроди занурюються в досліджуваний розчин (наприклад, кров) і поляризуються джерелом струму. В результаті в замкнутому електричному колі генерується струм. Оскільки платиновий (активний) електрод додатково відокремлений від розчину електроліту скляною мембраною, проникною лише для іонів H ⁺, тиск на обох поверхнях цієї мембрани пропорційний pH крові.

Найчастіше кислотно-лужний баланс оцінюється методом Аструпа на приладі microAstrup. Визначаються показники BB, BE та PaCO2. Дві порції артеріальної крові, що досліджуються, приводять у рівновагу двома газовими сумішами відомого складу, що відрізняються парціальним тиском CO2. У кожній порції крові вимірюється pH. Значення pH та PaCO2 у кожній порції крові відносяться у вигляді двох точок на номограмі. Через дві точки, позначені на номограмі, проводять пряму лінію до перетину зі стандартними графіками BB та BE та визначають фактичні значення цих показників. Потім вимірюють pH досліджуваної крові та на отриманій прямій знаходять точку, що відповідає цьому виміряному значенню pH. Фактичний тиск CO2 у крові (PaCO2) визначають проекцією цієї точки на вісь ординат.

Пряме вимірювання тиску CO2 (PaCO2)

В останні роки для прямого вимірювання PaCO2 у невеликому об'ємі використовується модифікація полярографічних електродів, призначена для вимірювання pH. Обидва електроди (активний та опорний) занурені в розчин електроліту, який відділений від крові іншою мембраною, проникною лише для газів, але не для іонів водню. Молекули CO2, дифундуючи через цю мембрану з крові, змінюють pH розчину. Як було сказано вище, активний електрод додатково відділений від розчину NaHCO3 скляною мембраною, проникною лише для іонів H ⁺. Після занурення електродів у досліджуваний розчин (наприклад, кров) тиск на обох поверхнях цієї мембрани пропорційний pH електроліту (NaHCO3). У свою чергу, pH розчину NaHCO3 залежить від концентрації CO2 у крові. Таким чином, тиск у контурі пропорційний PaCO2 у крові.

Полярографічний метод також використовується для визначення PaO2 в артеріальній крові.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Визначення BE на основі прямого вимірювання pH та PaCO2

Безпосереднє визначення pH та PaCO2 крові дозволяє значно спростити метод визначення третього показника кислотно-лужного балансу – надлишку основ (BE). Останній показник можна визначити за допомогою спеціальних номограм. Після безпосереднього вимірювання pH та PaCO2 фактичні значення цих показників наносяться на відповідні шкали номограми. Точки з'єднуються прямою лінією та продовжуються до перетину зі шкалою BE.

Цей метод визначення основних показників кислотно-лужного балансу не вимагає врівноваження крові газовою сумішшю, як при використанні класичного методу Аструпа.

Інтерпретація результатів

Парціальний тиск O2 та CO2 в артеріальній крові

Значення PaO2 та PaCO2 слугують основними об'єктивними показниками дихальної недостатності. У здорової дорослої людини, яка дихає повітрям приміщення з концентрацією кисню 21% (FiO2 ₌ 0,21) та нормальним атмосферним тиском (760 мм рт. ст.), PaO2 становить 90-95 мм рт. ст. При зміні барометричного тиску, температури навколишнього середовища та деяких інших умов PaO2 у здорової людини може досягати 80 мм рт. ст.

Нижчі значення PaO2 (менше 80 мм рт. ст.) можна вважати початковим проявом гіпоксемії, особливо на тлі гострого або хронічного ураження легень, грудної клітки, дихальних м'язів або центральної регуляції дихання. Зниження PaO2 до 70 мм рт. ст. у більшості випадків свідчить про компенсовану дихальну недостатність і зазвичай супроводжується клінічними ознаками зниження функціональної здатності зовнішньої дихальної системи:

• легка тахікардія;
• задишка, дихальний дискомфорт, що з'являються переважно під час фізичного навантаження, хоча у стані спокою частота дихання не перевищує 20-22 за хвилину;
• помітне зниження толерантності до фізичних навантажень;
• участь у диханні допоміжних дихальних м'язів тощо.

На перший погляд, ці критерії артеріальної гіпоксемії суперечать визначенню дихальної недостатності Е. Кемпбелла: «дихальна недостатність характеризується зниженням PaO2 нижче 60 мм рт. ст....». Однак, як уже зазначалося, це визначення стосується декомпенсованої дихальної недостатності, яка проявляється великою кількістю клінічних та інструментальних ознак. Дійсно, зниження PaO2 нижче 60 мм рт. ст., як правило, свідчить про тяжку декомпенсовану дихальну недостатність і супроводжується задишкою у спокої, збільшенням кількості дихальних рухів до 24 - 30 за хвилину, ціанозом, тахікардією, значним тиском дихальних м'язів тощо. Неврологічні розлади та ознаки гіпоксії інших органів зазвичай розвиваються при PaO2 нижче 40-45 мм рт. ст.

Підвищення PaO2 від 80 до 61 мм рт. ст., особливо на тлі гострого або хронічного ураження легень та зовнішніх дихальних шляхів, слід розцінювати як початковий прояв артеріальної гіпоксемії. У більшості випадків це свідчить про формування легкої компенсованої дихальної недостатності. Зниження PaO2 _нижче 60 мм рт. ст. свідчить про помірну або тяжку прекомпенсовану дихальну недостатність, клінічні прояви якої чітко виражені.

У нормі тиск CO2 в артеріальній крові (PaCO2 ₎ становить 35-45 мм рт. ст. Гіперкапія діагностується, коли PaCO2 підвищується вище 45 мм рт. ст. Значення PaCO2 вище 50 мм рт. ст. зазвичай відповідають клінічній картині тяжкої вентиляційної (або змішаної) дихальної недостатності, а вище 60 мм рт. ст. є показанням до проведення штучної вентиляції легень, спрямованої на відновлення хвилинного об'єму дихання.

Діагностика різних форм дихальної недостатності (вентиляційної, паренхіматозної тощо) базується на результатах комплексного обстеження пацієнтів – клінічній картині захворювання, результатах визначення функції зовнішнього дихання, рентгенографії грудної клітки, лабораторних дослідженнях, включаючи оцінку газового складу крові.

_{Деякі особливості зміни PaO2} та PaCO2 _при вентиляційній та паренхіматозній дихальній недостатності вже були зазначені вище. Нагадаємо, що вентиляційна дихальна недостатність, при якій процес вивільнення CO2 _з організму порушується переважно в легенях, характеризується гіперкапнією (PaCO2 _більше 45-50 мм рт. ст.), що часто супроводжується компенсованим або декомпенсованим респіраторним ацидозом. Водночас прогресуюча гіповентиляція альвеол закономірно призводить до зниження насичення оксигенацією альвеолярного повітря та тиску O2 _в артеріальній крові (PaO2 ₎, що призводить до гіпоксемії. Таким чином, детальна картина вентиляційної дихальної недостатності супроводжується як гіперкапнією, так і наростаючою гіпоксемією.

Ранні стадії паренхіматозної дихальної недостатності характеризуються зниженням PaO2 ₍ гіпоксемія), у більшості випадків у поєднанні з вираженою гіпервентиляцією альвеол (тахіпное) та результуючою гіпокапнією та респіраторним алкалозом. Якщо цей стан не вдається полегшити, поступово з'являються ознаки прогресуючого загального зниження вентиляції, хвилинного дихального об'єму та гіперкапнії (PaCO2 _більше 45-50 мм рт. ст.). Це свідчить про приєднання вентиляційної дихальної недостатності, спричиненої втомою дихальних м'язів, тяжкою обструкцією дихальних шляхів або критичним падінням об'єму функціонуючих альвеол. Таким чином, пізні стадії паренхіматозної дихальної недостатності характеризуються прогресуючим зниженням PaO2 ₍ гіпоксемія) у поєднанні з гіперкапнією.

Залежно від індивідуальних особливостей розвитку захворювання та переважання певних патофізіологічних механізмів дихальної недостатності можливі й інші комбінації гіпоксемії та гіперкапнії, які розглянуті в наступних розділах.

Кислотно-лужний дисбаланс

У більшості випадків для точної діагностики респіраторного та нереспіраторного ацидозу та алкалозу, а також для оцінки ступеня компенсації цих порушень достатньо визначити pH крові, pCO2, BE та SB.

У період декомпенсації спостерігається зниження pH крові, а при алкалозі кислотно-лужний баланс визначається досить просто: при кислотності він підвищений. Також легко визначити респіраторний та нереспіраторний типи цих порушень за лабораторними показниками: зміни pCO ₂ та BE у кожному з цих двох типів різноспрямовані.

Складніша ситуація з оцінкою параметрів кислотно-лужного балансу в період компенсації його порушень, коли pH крові не змінюється. Таким чином, зниження pCO2 _та BE може спостерігатися як при нереспіраторному (метаболічному) ацидозі, так і при респіраторному алкалозі. У цих випадках допомагає оцінка загальної клінічної ситуації, що дозволяє зрозуміти, чи є відповідні зміни pCO2 _або BE первинними чи вторинними (компенсаторними).

Компенсований респіраторний алкалоз характеризується первинним підвищенням PaCO2, що по суті є причиною цього порушення кислотно-лужного балансу; у цих випадках відповідні зміни BE є вторинними, тобто відображають включення різних компенсаторних механізмів, спрямованих на зниження концентрації основ. Навпаки, при компенсованому метаболічному ацидозі зміни BE є первинними, а зрушення pCO2 відображають компенсаторну гіпервентиляцію легень (якщо це можливо).

Таким чином, порівняння параметрів кислотно-лужного дисбалансу з клінічною картиною захворювання в більшості випадків дозволяє досить достовірно діагностувати характер цих дисбалансів навіть у період їх компенсації. Оцінка змін електролітного складу крові також може допомогти встановити правильний діагноз у цих випадках. Гіпернатріємія (або нормальна концентрація Na ⁺ ) та гіперкаліємія часто спостерігаються при респіраторному та метаболічному ацидозі, тоді як гіпо- (або нормо)натріємія та гіпокаліємія спостерігаються при респіраторному алкалозі.

Пульсоксиметрія

Постачання кисню до периферичних органів і тканин залежить не лише від абсолютних значень тиску D2 _в артеріальній крові, але й від здатності гемоглобіну зв'язувати кисень у легенях і вивільняти його в тканинах. Ця здатність описується S-подібною формою кривої дисоціації оксигемоглобіну. Біологічний сенс цієї форми кривої дисоціації полягає в тому, що область високих значень тиску O2 відповідає горизонтальній ділянці цієї кривої. Тому навіть при коливаннях тиску кисню в артеріальній крові від 95 до 60-70 мм рт. ст. насичення гемоглобіну киснем (SaO2 ₎ залишається на достатньо високому рівні. Так, у здорової молодої людини з PaO2 ₌ 95 мм рт. ст. насичення гемоглобіну киснем становить 97%, а з PaO2 ₌ 60 мм рт. ст. - 90%. Крутий нахил середньої ділянки кривої дисоціації оксигемоглобіну свідчить про дуже сприятливі умови для вивільнення кисню в тканинах.

Під впливом певних факторів (підвищена температура, гіперкапнія, ацидоз) крива дисоціації зміщується праворуч, що свідчить про зниження спорідненості гемоглобіну до кисню та можливість його легшого вивільнення в тканинах. З рисунка видно, що в цих випадках потрібно більше PaO2 для підтримки насичення гемоглобіну киснем на тому ж _рівні.

Зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво вказує на підвищену спорідненість гемоглобіну до O2 _та його менший вихід у тканини. Такий зсув відбувається під впливом гіпокапнії, алкалозу та нижчих температур. У цих випадках висока сатурація гемоглобіну киснем підтримується навіть при нижчих значеннях PaO2 _.

Таким чином, значення насичення гемоглобіну киснем при дихальній недостатності набуває самостійного значення для характеристики забезпечення периферичних тканин киснем. Найпоширенішим неінвазивним методом визначення цього показника є пульсоксиметрія.

Сучасні пульсоксиметри містять мікропроцесор, підключений до датчика, що містить світлодіод, та світлочутливий датчик, розташований навпроти світлодіода. Зазвичай використовуються дві довжини хвилі випромінювання: 660 нм (червоне світло) та 940 нм (інфрачервоне). Насичення киснем визначається поглинанням червоного та інфрачервоного світла відповідно відновленим гемоглобіном (Hb) та оксигемоглобіном (HbJ2 ₎. Результат відображається як SaO2 (насичення, отримане за допомогою пульсоксиметрії).

У нормі насичення киснем перевищує 90%. Цей показник знижується при гіпоксемії та зниженні PaO2 _нижче 60 мм рт. ст.

Оцінюючи результати пульсоксиметрії, слід пам'ятати про досить велику похибку методу, яка сягає ±4-5%. Також слід пам'ятати, що результати непрямого визначення насичення киснем залежать від багатьох інших факторів. Наприклад, від наявності лаку для нігтів на нігтях обстежуваного. Лак поглинає частину анодного випромінювання з довжиною хвилі 660 нм, тим самим занижуючи значення показника _SaO2.

На показники пульсоксиметра впливає зсув кривої дисоціації гемоглобіну, який відбувається під впливом різних факторів (температура, pH крові, рівень PaCO2), пігментація шкіри, анемія з рівнем гемоглобіну нижче 50-60 г/л тощо. Наприклад, невеликі коливання pH призводять до значних змін показника SaO2; при алкалозі (наприклад, респіраторному, що розвинувся на тлі гіпервентиляції) SaO2 завищений, а при ацидозі — занижений.

Крім того, ця методика не дозволяє виявити в периферичній крові патологічні типи гемоглобіну – карбоксигемоглобіну та метгемоглобіну, які поглинають світло тієї ж довжини хвилі, що й оксигемоглобін, що призводить до завищення значень SaO2.

Тим не менш, пульсоксиметрія наразі широко використовується в клінічній практиці, зокрема у відділеннях інтенсивної терапії та реанімації для простого, індикативного динамічного моніторингу стану насичення гемоглобіну киснем.

Оцінка гемодинамічних параметрів

Для повного аналізу клінічної ситуації при гострій дихальній недостатності необхідно динамічно визначити ряд гемодинамічних параметрів:

• кров’яний тиск;
• частота серцевих скорочень (ЧСС);
• центральний венозний тиск (ЦВТ);
• тиск заклинювання в легеневій артерії (ТЗЛА);
• серцевий викид;
• ЕКГ-моніторинг (в тому числі для своєчасного виявлення аритмій).

Багато з цих параметрів (АТ, ЧСС, SaO2, ЕКГ тощо) можна визначити за допомогою сучасного моніторингового обладнання у відділеннях інтенсивної терапії та реанімації. У тяжкохворих пацієнтів доцільно катетеризувати правий відділ серця з встановленням тимчасового флотуючого внутрішньосерцевого катетера для визначення ЦВТ та ПАОТ.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ]