Діагностика гестозу

Діагноз гестозу може бути поставлений на підставі сукупності клінічних та лабораторних критеріїв.

Діагностика гестозу на доклінічній стадії на початку II триместру вагітності здійснюється на підставі наступних змін лабораторних показників:

• тест з перевертанням (триразове вимір артеріального тиску з інтервалом в 5 хв в положенні жінки на боці, на спині і знову на боці). Тест вважається позитивним при зміні діастолічного тиску більш ніж на 20 MMHg;
• порушення матково-плацентарного кровотоку (відсутність зниження СДО в маткових артеріях і спіральних артеріях міометрію в терміні 14-16 тижнів);
• прогресуюче в міру розвитку вагітності зниження числа тромбоцитів (менше 160-10 ⁹ / л);
• гиперкоагуляция в клітинному і плазмовому ланках гемостазу (підвищення агрегації тромбоцитів до 76%, зниження АЧТЧ менше 20 сек, гиперфибриногенемия до 4,5 г / л);
• зниження рівня антикоагулянтів (ендогенного гепарину до 0,07 од. Мл, антитромбіну III до 63%);
• лимфопения (18% і менше);
• активація перекисного окислення ліпідів;
• зниження рівня антиоксидантної активності крові.

Критеріями гестозу вважають протеинурию більше 0,3 г / л, гіпертензію - при артеріальному тиску вище 135/85 мм рт. Ст., а при гіпотензії - підвищення систолічного артеріального тиску більше 30 мм рт. Ст. Від вихідного, а діастолічного - 15 мм рт. Ст .; набряки слід враховувати лише в тому випадку, якщо вони не зникають після нічного сну.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Спеціальні методи дослідження при гестозі

Обов'язкові методи обстеження включають вимір маси тіла, артеріальний тиск на обох руках, пульсу, діурезу, клінічний аналіз крові і сечі, аналіз добової сечі на білок, біохімічний аналіз крові (загальний білок, альбумін, сечовина, глюкоза, електроліти, креатинін, залишковий азот, холестерин, прямий і непрямий білірубін, аланін амінотрансфераза (АЛТ), аспартат амінотрансфераза (АСТ), лужну фосфатазу, тригліцериди).

В якості додаткових методів обстеження застосовують:

• добове моніторування артеріального тиску, ЕКГ, КТГ;
• допплерометрию материнської і плодової гемодинаміки;
• дослідження очного дна;
• аналіз сечі по Нечипоренко, аналіз сечі за Зимницьким, пробу Реберга, бактеріальний посів сечі;
• УЗД життєво важливих органів матері і плоду;
• гемостазіограми [тромбоеластографія, активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ), число і агрегація тромбоцитів, фібриноген, продукти його деградації, концентрація ендогенного гепарину, антитромбін III];
• визначення вовчакового антикоагулянту;
• визначення антитіл до хоріонічного гонадотропіну;
• вимір центрального венозного тиску (ЦВТ).

Діагностику гестозу в I і II триместрах до прояву клінічних ознак здійснюють на підставі наступних змін:

• прогресуюче в міру розвитку вагітності зниження числа тромбоцитів (до 160 × 10 ⁹ / л і менше);
• гиперкоагуляция в клітинному і плазмовому ланках гемостазу:
  • підвищення агрегації тромбоцитів до 76%;
  • зниження АЧТЧ менше 20 с;
  • гиперфибриногенемия до 4,5 г / л;
• зниження рівня антикоагулянтів:
  • ендогенного гепарину до 0,07 ОД / мл;
  • антитромбіну III до 63%;
• лимфопения (18% і менше);
• активація перекисного окислення ліпідів (вище норми, що залежить від методу визначення);
• зниження рівня антиоксидантної активності крові (нижче норми, яка залежить від методу визначення);
• порушення кровотоку в судинах матково-плацентарного русла. Наявність 2-3 перерахованих вище ознак свідчить про високу ймовірність розвитку гестозу після 20 тижнів вагітності.

Гестоз може проявлятися підвищенням артеріального тиску у вигляді моносимптома, а також в поєднанні з протеїнурією і / або набряками, що виникають після 20 тижнів гестації.

Стійкі набряки - ранній симптом гестозу. Розрізняють такі види набряків.

• Приховані набряки (патологічна надбавка маси тіла на 500 г і більше за 1 тиждень, позитивний симптом кільця, ніктурія, зниження діурезу нижче 900-1000 мл при водному навантаженні в кількості 1400-1500 мл).
• Явні (видимі) набряки:
  • I ступінь - набряки нижніх і верхніх кінцівок;
  • II ступінь - набряки нижніх і верхніх кінцівок, стінки живота;
  • III ступінь - набряки нижніх і верхніх кінцівок, стінки живота і лиця;
  • IV ступінь - анасарка.

У 88-90% випадків набряки вагітних переходять в гестоз.

Організація гестозу оцінює ступінь тяжкості гестозу аналогічно шкалою.

Для оцінки ступеня тяжкості гестозу застосовують шкалу Goecke в модифікації Г.М. Савельєвої і співавт.

За ступенем тяжкості гестоз поділяють на легкий (до 7 балів), середній (8-11 балів) і важкий (12 балів і більше).

Бальна шкала оцінки тяжкості нефропатії досить зручна. Однак вона не враховує артеріальний тиск до вагітності, що дуже важливо для діагностики гіпертензивних станів. Тому виділення 3 ступенів тяжкості артеріальної гіпертензії засноване на рівні підвищення артеріального тиску під час вагітності в порівнянні з таким до вагітності.

Об'єктивними критеріями тяжкості гестозу вважають такі ознаки:

• систолічний артеріальний тиск 160 мм рт. Ст. І вище, діастолічний 110 мм рт. Ст. І вище;
• протеїнурія до 5 г / добу і більше;
• олігурія (обсяг сечі на добу <400 мл);
• гипокинетический тип центральної маткової гемодинаміки (ЦМГ) з підвищеним ОПСС, виражені порушення ниркового кровотоку, двостороннє порушення кровотоку в маткових артеріях, підвищення пульсаційного індексу у внутрішній сонній артерії> 2,0, ретроградний потік крові в надлобкових артеріях;
• відсутність нормалізації або погіршення гемодинамічних показників на тлі інтенсивної терапії гестозу;
• тромбоцитопенія (100 × 10 ⁹ / л);
• гіокоагуляція;
• підвищення активності печінкових ферментів;
• гіпербілірубінемія.

З огляду на тяжкість ускладнень, які спричиняє за собою артеріальну гіпертензію при вагітності, вкрай важливим є використання добового моніторування артеріального тиску для своєчасної і правильної діагностики артеріальної гіпертензії у вагітних і прогнозування гестозу, а також визначення показань і препаратів до проведення гіпотензивної терапії. Досить повно відтворює добову динаміку артеріального тиску 24-годинне моніторування з 20-30-хвилинними інтервалами між вимірами. Крім того, добове моніторування артеріального тиску дозволяє виявити випадки гіпердіагностики, що вкрай важливо, оскільки призначення гіпотензивної терапії може викликати ятрогенні ускладнення.

При дослідженні материнської гемодинаміки виділяють чотири основних патогенетичних варіанти порушень системного кровообігу.

• Гіперкінетичний тип ЦМГ незалежно від значень ОПСС і еукінетіческій тип з нормальними значеннями ОПСС. При даному типі реєструють помірні порушення церебрального (в 9%), ниркового (в 9%), матково-плацентарно-плодового (в 7,2%) і внутріплацентарного (в 69,4%) кровообігу. У 11% відзначають внутрішньоутробну затримку розвитку плода. У 91% клінічно виявляють легку ступінь тяжкості гестозу. Проведена терапія гестозу ефективна в більшості спостережень. Прогноз для матері та плоду сприятливий.
• Еукінетіческій тип ЦМГ з підвищеними значеннями ОПСС і гіпокінетичній тип ЦМГ з нормальними значеннями ОПСС. При даному типі реєструють порушення кровотоку переважно II ступеня в системі ниркових артерій, матково-плацентарно-плодового та внутріплацентарного кровотоку. Превалюють середньо форми гестозу. Внутрішньоутробну затримку розвитку плода виявляють в 30%, декомпенсована плацентарну недостатність - у 4,3%, прееклампсії - в 1,8%. Проведена терапія гестозу ефективна в 36%.
• Гіпокінетичній тип ЦМГ з підвищенням ОПСС. Порушення ниркового, матково-плацентарного і внутріплацентарного кровотоку переважно II і III ступеня виявляють в 100%. У 42% визначають двостороннє порушення кровотоку в маткових артеріях. Для даного типу характерні середньотяжкі і важкі форми гестозу, внутрішньоутробна затримка розвитку плода в 56%, декомпенсована фетоплацентарна недостатність в 7%, прееклампсія в 9,4%. Покращення гемодинамічних і клінічних показників на тлі терапії не відзначають, а у половини вагітних спостерігають погіршення. Прогноз для матері та плоду несприятливий, так як при даному типі гемодинаміки спостерігається найбільша кількість важких форм гестозу, декомпенсованій плацентарної недостатності, а також дострокового розродження і перинатальних втрат.
• Виражені порушення мозкової гемодинаміки (підвищення пульсаційного індексу у внутрішній сонній артерії більше 2,0 і / або ретроградний кровотік в надлобкових артеріях). При даному типі виявляють форми гестозу з швидким наростанням клінічної картини (протягом 2-3 діб). Незалежно від показників центральної, ниркової, матково-плацентарної і внутріплацентарного гемодинаміки при цьому методі в 100% розвивається прееклампсія. Максимальний термін від реєстрації патологічних значень кровотоку у внутрішніх сонних артеріях до розвитку клінічної картини прееклампсії не перевищує 48 год.

Диференціальна діагностика гестозу

Підвищення артеріального тиску під час вагітності може бути обумовлено артеріальною гіпертензією, яка відбулася перед вагітності (зазвичай це гіпертонічна хвороба), цукровий діабет, захворювання нирок, гіпотиреоз, ожирінням, артеріальною гіпертензією, що виникає під час вагітності (артеріальна гіпертензія вагітних), і прееклампсією. Незважаючи на спільність проявів, це різні захворювання. Їх патогенез, лікування та прогноз для матері і плоду розрізняються. Однак важливо пам'ятати, що ці захворювання можуть поєднуватися.

Класичні ускладнення гестозу:

• гостра ниркова недостатність;
• серцево-легенева недостатність;
• HELLP-синдром і гострий жировий гепатоз вагітних (ОЖГБ);
• набряк мозку і крововилив в нього;
• мозкова кома.
• відшарування сітківки;
• передчасне відшарування нормально розташованої плаценти.

В даний час все більшого значення набувають HELLP-синдром і ОЖГБ.

Питання про те, чи потрібно HELLP-синдром розглядати як самостійне захворювання або як одне з ускладнень вагітності, довгий час залишалося спірним. Вперше HELLP-синдром був описаний JA Pritchard в 1954 р У 1982 р Weinstein запропонував термін «HELLP-синдром» для визначення особливої групи вагітних з прееклампсією, у яких відзначали гемоліз, гіперферментемію і зниження рівня тромбоцитів. Багато клініцисти розглядають HELLP-синдром як ускладнення гестозу.

HELLP-синдром: гемоліз Н (Hemolysis), підвищення активності ферментів печінки EL (elevated liver enzimes), низьке число тромбоцитів LP (low platelet count). При важкому гестозі і еклампсії він розвивається в 4-12% і характеризується високою материнською (до 75%) і перинатальною смертністю. HELLP-cиндром розвивається в III триместрі вагітності з 33-й по 39-у тижні, частіше при терміні 35 тижнів. HELLP-синдром в 30% випадків виявляють в післяпологовому періоді. Клінічна картина характеризується агресивним перебігом і стрімким наростанням симптомів. Початкові прояви неспецифічні і включають головний біль, втома, блювоту, болі в животі, частіше локалізуються в правому підребер'ї або дифузні. Потім з'являються блювота, пофарбована кров'ю, крововиливи в місцях ін'єкцій, наростаючі жовтяниця і печінкова недостатність, судоми, виражена кома. Нерідко спостерігають розрив печінки з кровотечею в черевну порожнину. У післяпологовому періоді через порушення системи згортання можуть бути профузні маткові кровотечі. HELLP-синдром може проявлятися клінікою тотальної передчасного відшарування нормально розташованої плаценти, що супроводжується масивним коагулопатіческім кровотечею і швидким формуванням печінково-ниркової недостатності.

Лабораторними ознаками HELLP-синдрому є:

• підвищення рівня трансаміназ (АСТ> 200 ОД / л, АЛТ> 70 ОД / л, ЛДГ> 600 ОД / л);
• тромбоцитопенія (<100 × 10 ⁹ / л); зниження рівня антитромбіну III нижче 70%;
• внутрішньосудинний гемоліз і підвищення рівня білірубіну, збільшення протромбінового часу і АЧТЧ;
• зниження рівня фібриногену - він стає нижче необхідного під час вагітності;
• збільшення вмісту азотистих шлаків в крові;
• зниження рівня цукру крові аж до гіпоглікемії.

Не завжди можуть спостерігатися всі ознаки HELLP-синдрому. При відсутності гемолитического синдрому симптомокомплекс позначають як НELLP-синдром. Якщо відсутній або незначно виражена тромбоцитопенія, то захворювання називають HEL-синдром.

Гострий жировий гепатоз вагітних (ОЖГБ) - рідкісне, що зустрічається з частотою 1 на 13 тис. Пологів, але небезпечне ускладнення вагітності, частіше розвивається у першовагітних. Материнська смертність при ньому становить 60-85%, плід гине ще частіше. У клінічному перебігу захворювання розрізняють 3 стадії.

• Перша - дожелтушного, починається, як правило, на 30-34-й тижні вагітності. З'являються різко виражені ознаки гестозу. Типові скарги на нудоту, блювоту, відсутність апетиту, болю в животі, слабкість, млявість, свербіж шкіри, печію, яка спочатку короткочасна, переміжна, а потім стає болісним, яка не піддається лікуванню і закінчується блювотою «кавовою гущею». Патоморфологічною основою цього симптому є ерозірованіе або виразка слизової оболонки стравоходу при розвитку синдрому ДВС (ДВС-синдрому).
• Друга (через 1-2 тижні від початку хвороби) - жовтянична. Жовтяниця зазвичай інтенсивна, але може бути помірною. До цього часу наростає слабкість, посилюються печія, нудота і блювота (частіше кривава), тахікардія 120-140 в хвилину, печіння за грудиною, болі в животі, лихоманка, олигоанурия, периферичні набряки, скупчення рідини в серозних порожнинах, наростають симптоми печінкової недостатності. Розвивається ниркова недостатність тій чи іншій мірі вираженості в результаті ураження нирок. Клінічні ознаки поєднуються з швидким зменшенням печінки.
• Третя (через 1-2 тижні після виникнення жовтяниці) характеризується важкою фульмінантний печінкової недостатністю і гострою нирковою недостатністю. Свідомість хворих зберігається довго, аж до термінальної стадії хвороби. Розвивається важкий ДВС-синдром з найсильнішим кровотечею з матки, інших органів і тканин. Часто ОЖГБ ускладнюється виразкою слизових оболонок стравоходу, шлунка, кишечника. Виникають масивні крововиливи в головний мозок, підшлункову залозу, що прискорює летальний результат захворювання. При ОЖГБ часто розвивається печінкова кома з порушенням функції головного мозку від незначних порушень свідомості до його глибокої втрати з пригніченням рефлексів. На противагу звичайній печінковій комі при даній патології розвивається не алкалоз, а метаболічний ацидоз. Тривалість захворювання складає від декількох днів до 7-8 тижнів.

При біохімічному дослідженні крові виявляють:

• гипербилирубинемию за рахунок прямої фракції;
• гіпопротеїнемію (<60 г / л); гіпофібриногенемія (<2 г / л);
• невиражену тромбоцитопению; незначне збільшення рівня трансаміназ, різке зниження рівня антитромбіну III;
• підвищення рівня сечової кислоти в сироватці крові, лейкоцитоз (до 20 000-30 000), метаболічний ацидоз.

При УЗД печінки виявляють підвищену ехогенність, а при комп'ютерної томографії - зниження рентгенологічної щільності.

Морфологічні ознаки при ОЖГБ дуже специфічні і характерні тим, що в центролобулярной частини органу виявляють різко виражену жирову дистрофію гепатоцитів при відсутності некрозу. Печінкові клітини в центральних частинах органу виглядають набряклими і мають пінистий вигляд внаслідок накопичення в цитоплазмі дрібних крапельок жиру.

Біопсія печінки, як правило, неможлива через виражених порушень згортання крові.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]