Діагностика гестозу

Діагноз гестозу може бути поставлений на основі поєднання клінічних та лабораторних критеріїв.

Діагностика гестозу на доклінічній стадії на початку другого триместру вагітності проводиться на підставі таких змін лабораторних показників:

• інверсійний тест (вимірювання артеріального тиску тричі з інтервалом у 5 хвилин у положенні жінки лежачи на боці, на спині та знову на боці). Тест вважається позитивним, якщо діастолічний тиск змінюється більш ніж на 20 мм Гц;
• порушення матково-плацентарного кровотоку (відсутність зниження СДО в маткових артеріях та спіральних артеріях міометрія на 14-16 тижні);
• прогресуюче зниження кількості тромбоцитів у міру прогресування вагітності (менше 160-10 ⁹ / л);
• гіперкоагуляція в клітинній та плазмовій ланках гемостазу (підвищення агрегації тромбоцитів до 76%, зниження АЧТЧ до менш ніж 20 сек, гіперфібриногенемія до 4,5 г/л);
• зниження рівня антикоагулянтів (ендогенного гепарину до 0,07 одиниць/мл, антитромбіну III до 63%);
• лімфопенія (18% або менше);
• активація перекисного окислення ліпідів;
• зниження рівня антиоксидантної активності в крові.

Критерії гестозу включають протеїнурію понад 0,3 г/л, гіпертензію – при артеріальному тиску вище 135/85 мм рт. ст., та гіпотензію – підвищення систолічного артеріального тиску більш ніж на 30 мм рт. ст. від початкового значення, а діастолічного – на 15 мм рт. ст.; набряк слід враховувати лише в тому випадку, якщо він не зникає після нічного сну.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Спеціальні методи дослідження гестозу

Обов'язкові методи обстеження включають вимірювання маси тіла, артеріального тиску на обох руках, пульсу, діурезу, клінічні аналізи крові та сечі, добовий аналіз сечі на білок, біохімічний аналіз крові (загальний білок, альбумін, сечовина, глюкоза, електроліти, креатинін, залишковий азот, холестерин, прямий та непрямий білірубін, аланін-амінотрансфераза (АЛТ), аспартатамінотрансфераза (АСТ), лужна фосфатаза, тригліцериди).

Використовуються такі додаткові методи обстеження:

• Цілодобовий моніторинг артеріального тиску, ЕКГ, КТГ;
• Доплерівське ультразвукове дослідження гемодинаміки матері та плода;
• обстеження очного дна;
• аналіз сечі за Нечипоренком, аналіз сечі за Зимницьким, проба Реберга, бактеріальний посів сечі;
• УЗД життєво важливих органів матері та плода;
• гемостаз [тромбоеластографія, активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ), кількість та агрегація тромбоцитів, фібриноген, продукти його розпаду, концентрація ендогенного гепарину, антитромбін III];
• визначення вовчакового антикоагулянту;
• визначення антитіл до хоріонічного гонадотропіну людини;
• вимірювання центрального венозного тиску (ЦВТ).

Діагностика гестозу в першому та другому триместрах до появи клінічних ознак проводиться на підставі таких змін:

• прогресуюче зниження кількості тромбоцитів у міру прогресування вагітності (до 160×109 ^/ л або менше);
• гіперкоагуляція в клітинній та плазмовій ланках гемостазу:
  • збільшення агрегації тромбоцитів до 76%;
  • зниження АЧТЧ до менш ніж 20 с;
  • гіперфібриногенемія до 4,5 г/л;
• зниження рівня антикоагулянтів:
  • ендогенний гепарин до 0,07 Од/мл;
  • антитромбін III до 63%;
• лімфопенія (18% або менше);
• активація перекисного окислення ліпідів (вище норми, залежно від методу визначення);
• знижений рівень антиоксидантної активності в крові (нижче норми, залежно від методу визначення);
• порушення кровотоку в судинах матково-плацентарного ложа. Наявність 2-3 перерахованих вище симптомів свідчить про високу ймовірність розвитку гестозу після 20 тижнів вагітності.

Гестоз може проявлятися підвищенням артеріального тиску як моносимптом, а також у поєднанні з протеїнурією та/або набряками, що виникають після 20 тижнів вагітності.

Стійкі набряки є раннім симптомом гестозу. Розрізняють такі види набряків.

• Прихований набряк (патологічне збільшення ваги на 500 г і більше за 1 тиждень, позитивний симптом кільця, ніктурія, зниження діурезу нижче 900–1000 мл при водному навантаженні 1400–1500 мл).
• Очевидний (видимий) набряк:
  • I ступінь – набряк нижніх і верхніх кінцівок;
  • II ступінь – набряк нижніх та верхніх кінцівок, черевної стінки;
  • III ступінь – набряк нижніх і верхніх кінцівок, черевної стінки та обличчя;
  • IV ступінь – анасарка.

У 88–90% випадків набряки у вагітних жінок переростають у гестоз.

Організація гестозу оцінює тяжкість гестозу аналогічно шкалі.

Для оцінки тяжкості гестозу використовується шкала Гьокке в модифікації Г.М. Савельєвої та ін.

За ступенем тяжкості гестоз поділяють на легкий (до 7 балів), середньої тяжкості (8–11 балів) та тяжкий (12 балів і більше).

Бальна шкала для оцінки тяжкості нефропатії є досить зручною. Однак вона не враховує артеріальний тиск до вагітності, що дуже важливо для діагностики гіпертензивних станів. Тому виділення 3 ступенів тяжкості артеріальної гіпертензії ґрунтується на рівні підвищення артеріального тиску під час вагітності порівняно з рівнем до вагітності.

Об'єктивними критеріями тяжкості гестозу вважаються такі ознаки:

• систолічний артеріальний тиск 160 мм рт. ст. і вище, діастолічний 110 мм рт. ст. і вище;
• протеїнурія до 5 г/добу або більше;
• олігурія (добовий об'єм сечі <400 мл);
• гіпокінетичний тип центральної маткової гемодинаміки (ЦМГ) зі збільшенням загального периферичного судинного опору, тяжкими порушеннями ниркового кровотоку, двосторонніми порушеннями кровотоку в маткових артеріях, підвищеним пульсаційним індексом у внутрішній сонній артерії >2,0, ретроградним кровотоком у надлобкових артеріях;
• відсутність нормалізації або погіршення гемодинамічних показників на тлі інтенсивної терапії гестозу;
• тромбоцитопенія (100×109 ^/ л);
• гіпокоагуляція;
• підвищена активність печінкових ферментів;
• гіпербілірубінемія.

Враховуючи тяжкість ускладнень, які тягне за собою артеріальна гіпертензія під час вагітності, надзвичайно важливим є використання щоденного моніторингу артеріального тиску для своєчасної та правильної діагностики артеріальної гіпертензії у вагітних та прогнозування гестозу, а також визначення показань та препаратів для гіпотензивної терапії. 24-годинний моніторинг з 20-30-хвилинними інтервалами між вимірюваннями досить повно відтворює добову динаміку артеріального тиску. Крім того, щоденний моніторинг артеріального тиску дозволяє виявити випадки гіпердіагностики, що надзвичайно важливо, оскільки призначення гіпотензивної терапії може спричинити ятрогенні ускладнення.

При вивченні материнської гемодинаміки виділяють чотири основні патогенетичні варіанти порушень системного кровообігу.

• Гіперкінетичний тип КМГ незалежно від значень ОПСС та еукінетичний тип з нормальними значеннями ОПСС. При цьому типі реєструються помірні порушення церебрального (у 9%), ниркового (у 9%), матково-плацентарно-плодового (у 7,2%) та внутрішньоплацентарного (у 69,4%) кровообігу. Затримка внутрішньоутробного розвитку плода відзначається у 11%. У 91% клінічно виявляється легкий ступінь тяжкості гестозу. Проведена терапія гестозу в більшості випадків ефективна. Прогноз для матері та плода сприятливий.
• Еукінетичний тип КМГ з підвищеними значеннями ОПСС та гіпокінетичний тип КМГ з нормальними значеннями ОПСС. Цей тип характеризується порушеннями кровотоку переважно другого ступеня в системі ниркових артерій, матково-плацентарно-плодового та внутрішньоплацентарного кровотоку. Переважають помірні форми гестозу. Затримка внутрішньоутробного розвитку плода виявляється у 30%, декомпенсована плацентарна недостатність - у 4,3%, прееклампсія - у 1,8%. Проведена терапія гестозу ефективна у 36%.
• Гіпокінетичний тип КМГ зі збільшенням ОПСС. Порушення ниркового, матково-плацентарного та внутрішньоплацентарного кровотоку, переважно II та III ступеня, виявляються у 100%. Двосторонні порушення кровотоку в маткових артеріях визначаються у 42%. Цей тип характеризується середньою та тяжкою формами гестозу, затримкою внутрішньоутробного розвитку у 56%, декомпенсованою фетоплацентарною недостатністю у 7% та прееклампсією у 9,4%. На тлі проведеної терапії покращення гемодинамічних та клінічних показників не спостерігається, а погіршення спостерігається у половини вагітних. Прогноз для матері та плода несприятливий, оскільки цей тип гемодинаміки характеризується найбільшою кількістю тяжких форм гестозу, декомпенсованої плацентарної недостатності, а також передчасними пологами та перинатальними втратами.
• Тяжкі порушення церебральної гемодинаміки (підвищення пульсаційного індексу у внутрішній сонній артерії понад 2,0 та/або ретроградний кровотік у надлобкових артеріях). Цей тип характеризується формами гестозу зі швидким наростанням клінічної картини (протягом 2–3 днів). Незалежно від центральних, ниркових, матково-плацентарних та внутрішньоплацентарних гемодинамічних параметрів, прееклампсія розвивається у 100% випадків при цьому типі. Максимальний період від реєстрації патологічних значень кровотоку у внутрішніх сонних артеріях до розвитку клінічної картини прееклампсії не перевищує 48 годин.

Диференціальна діагностика гестозу

Підвищений артеріальний тиск під час вагітності може бути зумовлений артеріальною гіпертензією, що передувала вагітності (зазвичай есенціальною гіпертензією), цукровим діабетом, захворюваннями нирок, гіпотиреозом, ожирінням, артеріальною гіпертензією, що виникає під час вагітності (артеріальна гіпертензія вагітності), та прееклампсією. Незважаючи на спільність проявів, це різні захворювання. Їх патогенез, лікування та прогноз для матері та плода відрізняються. Однак важливо пам'ятати, що ці захворювання можуть поєднуватися.

Класичні ускладнення гестозу:

• гостра ниркова недостатність;
• серцево-легенева недостатність;
• Синдром HELLP та гострий жировий гепатоз вагітних (ГЖГВ);
• набряк головного мозку та крововилив;
• церебральна кома.
• відшарування сітківки;
• передчасне відшарування нормально розташованої плаценти.

Наразі синдром HELLP та AFGB набувають дедалі більшого значення.

Питання про те, чи слід розглядати синдром HELLP як самостійне захворювання, чи як одне з ускладнень вагітності, довгий час залишалося суперечливим. Синдром HELLP вперше був описаний Дж. А. Прітчардом у 1954 році. У 1982 році Вайнштейн запропонував термін «синдром HELLP» для визначення особливої групи вагітних жінок з прееклампсією, у яких спостерігалися гемоліз, гіперферментемія та знижений рівень тромбоцитів. Багато клініцистів вважають синдром HELLP ускладненням гестозу.

Синдром HELLP: гемоліз H (Гемоліз), підвищений рівень печінкових ферментів EL (підвищений рівень печінкових ферментів), низький рівень тромбоцитів LP (низький рівень тромбоцитів). При тяжкому гестозі та еклампсії розвивається у 4-12% випадків та характеризується високою материнською (до 75%) та перинатальною смертністю. Синдром HELLP розвивається у третьому триместрі вагітності з 33 по 39 тиждень, частіше на 35 тижні. Синдром HELLP виявляється у післяпологовому періоді у 30% випадків. Клінічна картина характеризується агресивним перебігом та швидким наростанням симптомів. Початкові прояви неспецифічні та включають головний біль, втому, блювоту, біль у животі, часто локалізований у правому підребер'ї або дифузний. Потім з'являється блювота, забарвлена кров'ю, крововиливи в місцях ін'єкцій, наростаюча жовтяниця та печінкова недостатність, судоми, тяжка кома. Часто спостерігається розрив печінки з кровотечею в черевну порожнину. У післяпологовому періоді можуть виникати рясні маткові кровотечі через порушення системи згортання крові. Синдром HELLP може проявлятися клінічною картиною повного передчасного відшарування нормально розташованої плаценти, що супроводжується масивною коагулопатичною кровотечею та швидким розвитком гепаторенальної недостатності.

Лабораторними ознаками синдрому HELLP є:

• підвищений рівень трансаміназ (АСТ>200 Од/л, АЛТ>70 Од/л, ЛДГ>600 Од/л);
• тромбоцитопенія (<100×109 ^/ л); зниження рівня антитромбіну III нижче 70%;
• внутрішньосудинний гемоліз та підвищення рівня білірубіну, збільшення протромбінового часу та АЧТЧ;
• знижений рівень фібриногену – він стає нижчим, ніж необхідно, під час вагітності;
• підвищений рівень азотистих відходів у крові;
• зниження рівня цукру в крові до точки гіпоглікемії.

Не всі ознаки синдрому HELLP завжди можуть спостерігатися. За відсутності гемолітичного синдрому симптомокомплекс позначається як синдром HELLP. Якщо тромбоцитопенія відсутня або виражена незначно, захворювання називається синдромом HEL.

Гострий жировий гепатоз вагітних (ГЖГВ) – рідкісне, що зустрічається з частотою 1 на 13 тисяч пологів, але небезпечне ускладнення вагітності, частіше розвивається у першовагітних. Материнська смертність у цьому випадку становить 60-85%, плід гине ще частіше. У клінічному перебігу захворювання виділяють 3 стадії.

• Перший – переджовтяничний, зазвичай починається на 30-34 тижні вагітності. З’являються легкі ознаки гестозу. Типові скарги включають нудоту, блювання, втрату апетиту, біль у животі, слабкість, млявість, свербіж, печію, яка спочатку є короткочасною, періодичною, а потім стає болісною, не піддається лікуванню та закінчується блюванням «кавовою гущею». Патоморфологічною основою цього симптому є ерозія або виразка слизової оболонки стравоходу під час розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром).
• Другий (1-2 тижні після початку захворювання) – жовтяничний. Жовтяниця зазвичай інтенсивна, але може бути і помірною. До цього часу наростає слабкість, печія, нудота та блювання (зазвичай криваві), тахікардія 120-140 за хвилину, печіння за грудиною, біль у животі, лихоманка, олігурія, периферичні набряки, накопичення рідини в серозних порожнинах, посилюються симптоми печінкової недостатності. Внаслідок ураження нирок розвивається ниркова недостатність різного ступеня тяжкості. Клінічні ознаки поєднуються зі швидким зменшенням печінки.
• Третя (1–2 тижні після початку жовтяниці) характеризується тяжкою фульмінантною печінковою недостатністю та гострою нирковою недостатністю. Хворі тривалий час залишаються у свідомості, аж до термінальної стадії захворювання. Розвивається важкий ДВЗ-синдром із сильною кровотечею з матки, інших органів і тканин. АФГБ часто ускладнюється виразкою слизових оболонок стравоходу, шлунка та кишечника. Виникають масивні крововиливи в головний мозок і підшлункову залозу, що прискорює летальний результат захворювання. При АФГБ часто розвивається печінкова кома з порушенням функції мозку від незначних порушень свідомості до її глибокої втрати з пригніченням рефлексів. На відміну від звичайної печінкової коми, при цій патології розвивається не алкалоз, а метаболічний ацидоз. Тривалість захворювання коливається від кількох днів до 7–8 тижнів.

Біохімічний аналіз крові показує:

• гіпербілірубінемія, спричинена прямою фракцією;
• гіпопротеїнемія (<60 г/л); гіпофібриногенемія (<2 г/л);
• легка тромбоцитопенія; незначне підвищення рівня трансаміназ, різке зниження рівня антитромбіну III;
• підвищення рівня сечової кислоти в сироватці крові, лейкоцитоз (до 20 000–30 000), метаболічний ацидоз.

УЗД печінки виявляє підвищену ехогенність, а комп'ютерна томографія — знижену рентгенологічну щільність.

Морфологічні ознаки АФГБ дуже специфічні та характеризуються тим, що в центролобулярній частині органу виявляється виражена жирова дистрофія гепатоцитів за відсутності некрозу. Клітини печінки в центральних частках органу виглядають набряклими та мають пінистий вигляд через накопичення дрібних крапельок жиру в цитоплазмі.

Біопсія печінки зазвичай неможлива через важкі порушення згортання крові.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]