Діагностика хронічного обструктивного бронхіту

Vermeirc (1996) запропонував наступні діагностичні критерії хронічного обструктивного бронхіту:

• власне бронхіальна обструкція (клінічні прояви і зниження ОФВ1 менше 84% і / або зниження індексу Тиффно нижче 88% від належних величин);
• незворотність або часткова оборотність бронхіальної обструкції, варіабельність (спонтанна мінливість) значень ОФВ менш ніж на 12% протягом доби;
• стабільно підтверджується бронхіальна обструкція - по крайней мере 3 рази протягом річного спостереження;
• вік, як правило, більше 50 років;
• виявлення захворювання зазвичай у курців або осіб, що піддаються впливу виробничих аерополлютантов;
• фізикальні та рентгенологічні ознаки емфіземи легенів;
• неухильне прогресування захворювання при відсутності адекватного лікування, що проявляється наростаючою задишкою і щорічним зниженням OФВ1 більш ніж на 50 мл.

Оцінка тяжкості хронічного обструктивного бронхіту

Згідно з методичними рекомендаціями «Хронічний обструктивний бронхіт» Товариства пульмонологів Росії (Москва, 1997) тяжкість хронічного обструктивного бронхіту оцінюється за значенням ОФВ1. Підхід до оцінки тяжкості хворих на хронічний обструктивний бронхіт доповнюється за допомогою визначення стадії захворювання, заснованої на загальній картині тяжкості хвороби, порушеннях бронхіальної прохідності згідно з рекомендаціями Американського торакального суспільства.

• Стадія I. ОФВ1 більше 50% від належної величини. Захворювання має незначний вплив на якість життя. Пацієнти не потребують частих оглядах лікарем загальної практики. Наявність важкої задишки у таких хворих вимагає додаткових обстежень і консультації пульмонолога.
• Стадія II ОФВ1 становить 35-49% від належної величини. Захворювання значно знижує якість життя. Потрібні часті візити в лікувальний заклад і спостереження у лікаря-пульмонолога.
• Стадія III. ОФВ1 менше 34% від належної величини. Захворювання різко знижує якість життя. Потрібні часті відвідування лікувальних установ та нагляд у лікаря-пульмонолога.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Програма обстеження при хронічному обструктивному бронхіті

1. Загальний аналіз крові і сечі.
2. БАК: вміст загального білка і білкових фракцій, фібрину, гаптоглобіну, серомукоида, сіалових кислот, білірубіну, амінотрансфераз, глюкози, креатиніну.
3. ІАК: вміст у крові і визначення функціональної здатності Т- і В-лімфоцитів, визначення субпопуляцій Т-лімфоцитів, імуноглобулінів, циркулюючих імунних комплексів.
4. Рентгенологічне дослідження легенів.
5. спірографія; пікфлоуметрія або пневмотахометрия.
6. ЕКГ.
7. Ехокардіографія.
8. Загальний та бактеріологічний аналіз мокроти.

Лабораторна та інструментальна діагностика

На початкових етапах розвитку захворювання велике значення має ретельний розпитування хворого, оцінка анамнестичних даних і можливих факторів ризику У цей період результати об'єктивного клінічного дослідження, а також дані лабораторних та інструментальних методів мало інформативні. Згодом, коли з'являються перші ознаки бронхообструктивного синдрому і дихальної недостатності, об'єктивні клініко-лабораторні та інструментальні дані набувають все більшого діагностичне значення. Мало того, об'єктивна оцінка стадії розвитку захворювання, тяжкості перебігу ХОЗЛ, ефективності проведеної терапії можлива тільки з використанням сучасних методів дослідження.

Рентгенологічне дослідження

Рентгенологічне дослідження органом грудної клітини в двох проекціях є обов'язковим методом обстеження всіх хворих на ХОЗЛ. Дослідження дозволяє виявити наявність ознак бронхообструктивного синдрому, в тому числі емфіземи легенів, деяких ускладнень ХОЗЛ (бронхоектазів, пневмонії, пневмотораксу, легеневої артеріальної гіпертензії, хронічного легеневого серця і т.д.), побічно оцінити фазу захворювання.

Важливим завданням дослідження є рентгенологічна диференційна діагностика ХОЗЛ з захворюваннями, також супроводжуються тривалим кашлем і задишкою (рак легені, туберкульоз легенів, бронхоектази, муковісцидоз та ін.).

У початковій стадії ХОЗЛ рентгенологічні зміни можуть бути відсутні. У міру прогресування хвороби починають виявлятися виразні рентгенологічні ознаки емфіземи легенів, що відображають, перш за все, збільшення легкості легких і редукцію судинного русла. До числа таких рентгенологічних ознак відносяться:

• збільшення загальної площі легеневих полів;
• стійке зниження прозорості легень;
• збіднення легеневого малюнка на периферії легеневих полів;
• поява обмежених ділянок надвисокої прозорості, відповідним великим емфізематозних бул;
• сплощення купола діафрагми і значне обмеження її рухливості при диханні (менше 3-5 см);
• зменшення поперечних розмірів серця ( «крапельне» або «висячий» серце);
• збільшення ретростерпалиюго простору та інші.

Перераховані рентгенологічні ознаки емфіземи легень є найбільш важливим підтвердженням наявності у хворого бронхообструктивного синдрому.

Складніше виявити рентгенологічні ознаки запального ураження бронхів. У хворих із середньою і важким ступенем ХОЗЛ запалення бронхів може супроводжуватися набряком, а потім розвитком склерозу перибронхиальной і інтерстиціальної тканини і своєрідною тяжистость легеневого малюнка. У відносно рідкісних випадках, як правило, при багаторічному анамнезі захворювання, спостерігається сітчаста деформація легеневого малюнка у вигляді сітчастого пневмосклерозу, що локалізується переважно в нижніх відділах легких. Деформація легеневого малюнка - це зрадами нормального ходу і форми елементів легеневого малюнка, який утворює безладно ветвящуюся мережу. Ці зміни обумовлені склерозом перібронхіальних тканин, а також междолькових і межсегментарних перегородок.

Однією з причин збіднення легеневого малюнка є виражені порушення бронхіальної прохідності у хворих на ХОЗЛ, нерідко супроводжуються розвитком мікроателектазов. У цих випадках збіднення легеневого малюнка обумовлено одночасно виникають компенсаторним перерастяжением легеневої тканини в обмеженій зоні, розташованій безпосередньо по сусідству з ділянкою мікроателектааа.

Нарешті, в важких випадках можна виявити рентгенологічні ознаки легеневої артеріальної гіпертензії і хронічного легеневого серця з гіпертрофією і дилатацією правого шлуночка. Про розвиток легеневої артеріальної гіпертензії свідчить розширення всіх великих гілок легеневої артерії в коренях (більш 1,5-1,6 см) і зменшення калібру дрібних периферичних артерій м'язового типу (симптом «стрибка калібру»). Спостерігаються також вибухне конуса стовбура легеневої артерії у вигляді збільшення 2-й дуги лівого контуру серця.

Загальновідомі рентгенографические ознаки гіпертрофії правого шлуночка у хворих на ХОЗЛ виявляються не завжди, перш за все в зв'язку зі зменшенням загального поперечного розміру серця ( «висячий» серце) і наявністю вираженої емфіземи, яка збільшує ретростернальное простір і як би відсуває стінку правого шлуночка від передньої грудної стінки.

Рентгенівська комп'ютерна томографія (КТ) має істотні переваги перед традиційним рентгенологічним дослідженням і дозволяє виявити ознаки запального ураження бронхів і емфіземи легенів навіть па ранніх стадіях розвитку захворювання.

Для діагностики емфіземи легенів використовується, наприклад, методика КТ з кількісним виміром прозорості легкого на вдиху і видиху. Однак, незважаючи па високу інформативність, методика КТ рідко використовується у хворих на ХОЗЛ для підтвердження ураження бронхів і легеневої паренхіми. Найчастіше КТ використовують для виключення пухлин легенів, туберкульозу або інших захворювань, що нагадують клінічну картину ХОЗЛ.

Дослідження крові

Загострення ХОЗЛ може супроводжуватися нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом формули крові вліво і збільшенням ШОЕ, хоча ці зміни не є обов'язковими.

При тривалому перебігу захворювання, що супроводжується виникненням хронічної дихальної недостатності і гіпоксемії, в периферичної крові можна визначити ознаки вторинного еритроцитозу (збільшення кількості еритроцитів, підвищення вмісту гемоглобіну, збільшення в'язкості крові і величини гематокриту (у жінок більше 47% і у чоловіків більше 52%). На цьому тлі нерідко відзначається зменшення ШОЕ до 1-3 мм / год.

Спостерігається також збільшення вмісту в сироватці крові гострофазових білків (а1-антитрипсину, а 2-гликопротеида, а 2-макроглобуліну, гаптоглобуліна, церулоплазміну, серомукоида, С-реактивного білка), а також а2 і бета-глобуліпов, що свідчить про активність запального процесу в бронхах.

[10], [11], [12], [13]

Дослідження мокротиння

Дослідження мокротиння у хворих на ХОЗЛ мало відрізняється від відповідної процедури у пацієнтів з пневмонією. При мікроскопії слизисто-гнійної мокроти, відповідної, як правило, помірної активності запального процесу в бронхах, в мазках переважають нейтрофіли (до 75%) і альвеолярнімакрофаги. Гнійний ендобронхіт характеризується ще більш високим вмістом нейтрофілів (до 85-95%) і дистрофічно змінених клітин бронхіального епітелію.

У пацієнтів з вираженим загостренням обструктивного бронхіту, гнійної мокротою або з частими рецидивами запаленням бронхів виникає необхідність визначення збудника ендобронхіта. З цією метою проводять бактеріологічне дослідження мокротиння або ЖБАЛ.

Найбільш часто загострення хронічного бронхіту викликають гемофільна паличка або асоціація гемофільної палички з моракселлой. Особливо часто таку асоціацію виявляють у курців, у тому числі у осіб, які не страждають на хронічний обструктивний бронхіт. В інших випадках збудником ендобронхіта є ппевмококкі і інші стрептококи.

У літніх, ослаблених хворих з важким перебігом ХОЗЛ, в мокроті можуть переважати стафілококи, синьогнійна татко і клебсієла.

Нарешті, в останні роки у пацієнтів щодо молодого і середнього віку все частіше (в деяких країнах до 20-30%) збудником запального процесу в бронхах стають внутрішньоклітинні ( «атипові») мікроорганізми: хламідії, легіонелли або мікоплазми.

Бронхоскопія

Бронхоскопія є в даний час одним з найбільш поширених н інформативних методів дослідження дихальних шляхів. Метод дозволяє:

1. візуально оцінити анатомічні особливості дихальних шляхів, стан трахеї, головних, сегментарних і субсегментарних бронхів;
2. провести біопсію цікавлять ділянок трахеобронхіального дерева і отримати матеріал для гістологічного і цитологічного дослідження;
3. за допомогою аспірації промивних вод бронхів отримати матеріал для цитологічного, імунологічного і бактеріоскопічного дослідження
4. з лікувальною метою провести лаваж бронхів.

Проведення бронхоскопії у хворих на ХОЗЛ доцільно в наступних випадках:

• при наявності клінічних та рентгенологічних ознак, підозрілих на наявність пухлини легені;
• при гнійному характері мокротиння;
• при підозрі на наявність трахеобронхиальной дискінезії;
• під час уточнення джерела легеневої кровотечі;
• при необхідності отримання аспіраційного матеріалу для уточнення етіології захворювання (наприклад, ідентифікації збудника інфекційного процесу і бронхах і легенях);
• при необхідності з лікувальною метою локального введення лікарських препаратів (наприклад, антибіотиків) безпосередньо в зону ураження;
• при здійснення лікувального лаважу бронхів.

Основними протипоказаннями до проведення бронхоскопії є:

• гострий інфаркт міокарда або нестабільна стенокардія;
• виражена недостатність кровообігу II6-III стадії і / або гемодинамическая нестабільність;
• пароксизмальні порушення ритму серця;
• артеріальна гіпертензія з підвищенням артеріального тиску вище 200 і 110 мм рт. Ст. Або гіпертонічний криз;
• гостре порушення мозкового кровообігу;
• швидко прогресуюча гиперкапния;
• несвідомий стан хворого, повна відсутність контакту з пацієнтом;
• гострі запальні захворювання або пухлини верхніх дихальних шляхів (гострий ларингіт, рак гортані і т.п.);
• недостатність інструментального оснащення і підготовки медперсоналу.

Слід підкреслити, що у хворих з артеріальною гипоксемией і навіть у пацієнтів з порушеннями згортання крові і тромбоцитопенією проведення бронхоскопії цілком безпечно. Однак і останніх випадках не показано проведення біопсії слизової бронхів і легеневої паренхіми та інших інвазивних процедур.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Техніка дослідження

Бронхоскопія, що є досить складним технічно інструментальним методом дослідження, пов'язаним з певним ризиком для хворого, повинна проводитися тільки в спеціалізованих пульмонологічних відділеннях стаціонаром, що мають реанімаційну службу. Дослідження проводиться в спеціальних рентгенобронхологіческіх кабінетах, які відповідають вимогам малої операційної або хірургічної перев'язочній, або в ендоскопічному кабінеті, оснащеному пересувний рентгенівською установкою, бажано з електронно-оптичним перетворювачем і телевізором.

У хворих на ХОЗЛ дослідження проводять з використанням гнучкого бронхофіброскопія під місцевою анестезією 2,4% розчином тримекаина, 2-4% розчином лідокаїну або 1% розчином дикаїну. Спочатку шляхом зрошення або змазування місцевим анестетиком домагаються анестезії верхніх дихальних шляхів - ротоглотки і голосових зв'язок. Через 5 хв вводять бронхофіброскоп через нижній носовий хід або ротову порожнину і на вдиху проводять його через голосову щілину. Шляхом інсталяції асепттіков через бронхоскоп здійснюють анестезію трахеї і великих бронхів.

Дослідження за допомогою бронхофіброскопія включає кілька етапів:

Візуальна оцінка стану голосових складок, подскладочного простору, трахеї, головних, сегментарних і субсегментарних бронхів.

Аспірація вмісту бронха за допомогою спеціального бронхофіброскопія. Аспіріруют вміст бронха для подальшого бактеріологічного, цитологічного та інших видів дослідження. При невеликій кількості бронхіального секрету, спочатку інстіліруют в бронх близько 20 мл ізотонічного розчину, а потім аспирируют цей розчин разом з вмістом бронха, отримуючи так звані промивні моди бронхів, які в подальшому піддають бактеріологічному і цитологічному дослідженню.

Діагностичний субсегментарного бронхоальвеолярний лаваж (БАЛ) для цитологічного і бактеріологічного дослідження бронхоальвеолярного вмісту. Для проведення цієї процедури бронхофіброскоп під візуальним контролем підводять до гирла субсегментарного бронха і через аспіраційний канал бронхофіброскопія вводять в бронх близько 50-60 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, потім аспирируют в спеціальний поліетиленовий стакан рідину, що надходить з просвіту бронха (ЖБАЛ). Введення розчину і аспірацію ЖБАЛ повторюють 2 ~ 3 рада. До складу ЖБАЛ входять клітинні, білкові; і інші компоненти альвеолярного і в меншій мірі бронхіального вмісту. Щоб зменшити домішка бронхіального секрету, для бактеріологічного та цитологічного дослідження використовують не першу, а другу або третю порцію одержуваного ЖБАЛ. Біопсія бронхів, яка здійснюється за допомогою спеціальних гнучких щипців (пряма біопсія бронхів) або щіточки діаметром близько 2 мм (щеточная, або браш-біопсія), підводяться до потрібного місця через аспіраційний канал бронхофіброскопія під візуальним ендоскопічним контролем. Після отримання біопсійного матеріалу з нього відразу готують мазки.

При необхідності може бути проведена чрезбронхіальная (внутрішньолегеневого) біопсія і пункційна біопсія трахсобронхіальних лімфатичних вузлів.

Деякі з перерахованих методів вельми складні і небезпечні для хворою, тому вибір кожного з них залежить від конкретних показань і протипоказань до проведення бронхоскопії, оснащеності бронхоскопічного кабінету, зокрема рентгено-телевізійною апаратурою та кваліфікації лікаря-ендоскопіста. Візуальну оцінку стану трахеї і бронхів здійснюється в усіх випадках бронхофіброскопія

Візуальна оцінка стану трахеї і бронхів

Ефективність діагностики захворювань органів дихання за допомогою бронхоскопії залежить не тільки від оснащеності ендоскопічного кабінету і кваліфікації лікаря-ендоскопіста, але і від правильного вибору тієї чи іншої методики досліджень а також від знання лікарем-терапевтом діагностичних можливостей методу

Ретельний огляд голосових складок, подскладочного простору, трахей і бронхів дозволяє оцінити анатомічні особливості верхніх і нижніх дихальних шляхів, виявити запальні, неопластичні та інші зміни слизової а також оцінити деякі порушення функції трахеї і бронхів.

Гіпотонічна трахеобронхиальная дискінезія. Для хворих на ХОЗЛ досить характерним є порушення пружно-еластичних властивостей стінок бронхів з виникненням в частині випадків клінічної картини гипотонической трахеобронхиальной дискінезії, діагноз якої може бути підтверджений тільки ендоскопічно.

Трахеобронхиальная дискінезія - це пролабирование в просвіт трахеї або великих бронхів задньої мембранозной частини слизової цих органів, що викликають напади болісного надсадного кашлю, що супроводжується нападом задухи, стридорозне диханням і навіть втратою свідомості. Слід пам'ятати, що єдиним достовірним і в той же час доступним методом, що дозволяє виявити трахеоброн хіальную дискінезію, є бронхоскопія.

Основним ендоскопічним ознакою трахеобронхиальной дискінезії виявляєте значне збільшення в порівнянні з нормою амплітуди дихальних руху мембранозной стінки трахеї і головних бронхів і, відповідно, ступеня їх експіраторного звуження. Нагадаємо, що в нормі під час спокійного видиху спостерігається слабо помітне вибухне мембранозной частини слизової в просвіт трахеї і бронхів на вдиху вона повертається у вихідне положення. При форсованому диханні або кашлі експіраторное вибухне стінки трахеї і головних бронхів збільшується однак в нормі таке експіраторное звуження просвіту не перевищує 30%.

При дискінезії I ступеня спостерігається експіраторное звуження трахеї і головний бронхів до 2/3 їх просвіту при збереженні нормальної (округлої) їх конфігурації або деякому уплощении просвіту. Для дискінезії II ступеня характерна повне змикання під час видиху задньої і передньої мембранозной стінок і значне сплощення просвіту трахеї і бронхів.

Трахеобронхиальная дискінезія у хворих на ХОЗЛ може істотно збільшуючи опір трахеї і головних бронхів під час форсованого видиху і посилювати експіраторну обструкцію дихальних шляхів.

Запальні зміни слизової. До ендоскопічних ознаками запальних змін слизової трахеї і бронхів відносять:

• гіперемія слизової оболонки трахеї і бронхів;
• набряк слизової;
• кровоточивість слизової при інструментальної пальпації;
• зміна судинного малюнка слизової оболонки;
• окремі скупчення слизового або слизово-гнійного секрету (при катаральному ендобронхіт) або рясне гнійне вміст в просвіті бронхів (наприклад, при гнійному ендобронхіт) і ін.

Остання ознака має самостійне і дуже важливе діагностичне значення і з свідчить про нагноительном процесі в легкому, хоча і не завжди може бути обумовлений гнійним бронхітом (гній може надходити в просвіт бронхів з альвеолярної тканини, абсцесу і т.д.). Така ендоскопічна картина завжди вимагає подальшого поглибленого обстеження хворих.

Згідно з найбільш поширеною класифікацією J. Lemoine (1965) розрізняють три основні форми запального ураження бронхів, які виявляються при візуальному дослідженні:

1. Дифузний ендобронхіт, який характеризується поширенням запалення на всі видимі бронхи і відсутність дистальної межі запалення слизової.
2. Частково-дифузний ендобронхіт, при якому ознаки запалення зберігаються у всіх видимих бронхах, за винятком верхнедолевих бронхів.
3. Обмежений (локальний) ендобронхіт з чітко обумовленими межами запальних змін, які локалізуються в головних і пайових бронхах і відсутні в сегментарних і субсегментарних бронхах.

При вивченні візуальної ендоскопічної картини, а також гістологічних та цітологічеекіх змін в рамках описаних форм ендобронхіта можна виділити paзлічние морфологічні типи бронхіту:

• простий (катаральний) ендобронхіт;
• гнійний ендобронхіт;
• атрофічний ендобронхіт.

Катаральний (простий) ендобронхіт найбільш часто зустрічається у хворих на ХОЗЛ. При цьому ендоскопічно виявляється гіперемія, набряклість і підвищена кровоточивість слизової бронхів. Гнійний ендобронхіт відрізняється, перш за все, наявністю в просвіті бронхів гнійної мокроти. Нарешті, атрофічний ендобронхіт характеризується витончення і сухістю слизової оболонки, посиленням судинного малюнка, появою характерною дрібною складчастості слизової, запустеванием і розширенням усть бронхіальних залоз і схильністю до кровоточивості.

Оцінюючи результати ендоскопічного дослідження, слід пам'ятати, що візуальний огляд слизової може бути проведений тільки до рівня 5-7 градації сегментарних бронхів. Для отримання інформації про ураження більш дрібних бронхів, характерному для хворих на ХОЗЛ, можна скористатися результатами дослідження матеріалів бронхіальних змивів або ЖБАЛ.

Дослідження ЖБАЛ, отриманої при бронхоскопії, включає:

1. вивчення клітинного складу бронхоальвеолярного вмісту;
2. виявлення патогенних мікроорганізмів, і, по можливості, ідентифікацію збудника інфекційного запального процесу і, при необхідності,
3. біохімічний аналіз ЖБАЛ (визначення вмісту білка, ліпідів, ферментів, імуноглобулінів і т.п.).

Обсяг дослідження ЖБАЛ кожен раз визначається конкретними діагностичними завданнями, що стоять перед лікарем.

Цитологічний аналіз ЖБАЛ. Для вивчення клітинного складу бронхоальвеолярного вмісту ЖБАЛ центрифугируют при температурі + 4 ° С і з осаду готують мазки, які забарвлюють за Романовським-Гімзою або іншими барвниками і піддають мікроскопії. Загальна кількість клітин в 1 мл ЖБАЛ підраховують на гемоцітометре або в автоматичному гемоаналізаторе.

У нормі кількість клітин в 1 мл ЖБАЛ становить 0,5-10,5 x 10 ⁵. З них на альвеолярнімакрофаги припадає понад 90% всіх клітинних елементів, на лімфоцити - близько 7% і нейтрофіли - менше 1%. Інші клітинні елементи зустрічаються вкрай рідко.

Діагностика захворювань легень за результатами цитологічного дослідження ЖБАЛ заснована на зміні співвідношення основних клітинних елементів (альвеолярнихмакрофагів, лімфоцитів і нейтрофілів), виявленні додаткових включень в ці клітини і порушення їх морфології і гістохімічних властивостей, а також на виявленні нових патологічних клітин. У хворих на ХОЗЛ в ЖБАЛ виявляють збільшення вмісту нейтрофілів, а також лімфоцитів.

Мікробіологічне дослідження ЖБАЛ

Важливе практичне значення має виявлення в бронхіальному і бронхоальвеолярному вмісті збудників запального процесу в легенях. Діагностична значимість мікробіологічного дослідження трахеобронхіальних змивів (промивних вод бронхів) і ЖБАЛ трохи вище, ніж відповідне дослідження мокротиння, оскільки матеріал для дослідження можна отримати безпосередньо з вогнища ураження. Особливо високу діагностичну цінність мікробіологічне дослідження ЖБАЛ має при інфекціях дихальних шляхів, викликаних Pneumocystis carini, мікобактеріями туберкульозу, цитомегаловірусом, грибами та іншими збудниками.

У той же час складність процедури бронхоскопії з аспірацією бронхіального або бронхоальвеолярного вмісту поки не дозволяє широко використовувати цей метод з метою ідентифікації збудника запального процесу і визначення чутливості мікрофлори до антибіотиків. Тому в більшості випадків більш переважним досі залишається мікробіологічне дослідження мокротиння.

Бронхоскопіческую спосіб отримання ЖБАЛ для визначення збудника інфекційного процесу, очевидно, виправдай лише в тих випадках, коли з різних причин мокрота відсутня або результати її мікробіологічного дослідження сумнівні, а клінічно виявляється швидке прогресування запального процесу і відсутність ефекту від призначеної терапії. У клінічній практиці метод мікробіологічного дослідження ЖБАЛ, отриманої при бронхоскопії, використовується зазвичай, якщо є інші свідчення для проведення бронхоскопії.

Біохімічне дослідження ЖБАЛ з визначенням вмісту білка, сіалових кислот, гаптоглобіну, продуктів перекисного окислення ліпідів, антиоксидантів та інших речовин є досить перспективним напрямком для оцінки активності і та ступеня запального процесу в легенях і бронхах і диференціальної діагностики деяких форм ураження бронхів. Однак вони не знайшли поки широкого поширення в клінічній практиці.

Дослідження матеріалу, отриманого при біопсії

Цитологічне дослідження. Матеріалом для цитологічного дослідження служать отримані під час бронхоскопії мазки, зіскрібки щіточкою на ділянці ураження, аспірати бронхіального вмісту, ЖБАЛ, пунктати, а також відбитки біопсірованной шматочка тканини. Цитологічне дослідження матеріалу, отриманого при біопсії, дозволяє з великою часткою ймовірності діагностувати морфологічні зміни клітин, характерні для великих груп поразок легких (наприклад, гострих або хронічних запальних захворювань) або навіть ознаки, патогномонічні окремих захворювань.

Так, для гострих запальних змін в легенях і бронхах (бронхіт, пневмонія, абсцес) характерна наявність аморфних некротичних мас, велика кількість поліморфноядерних лейкоцитів, реактивні структурні зміни клітин епітелію аж до розвитку їх атипии.

При хронічних запальних захворюваннях в біопсійного матеріалі виявляють клітини запального інфільтрату (поліморфноядерні лейкоцити, лімфоцити, моноцити, плазмоцити, макрофаги та ін.), Реактивні зміни в клітинах епітелію бронхів, гіперплазію келихоподібних клітин.

Гістологічне дослідження біоптатів. Для гістологічного вивчення використовують мікропрепарати, приготовані зі шматочка тканини, отриманого при прямій біопсії слизової оболонки трахеї і бронхів, чрезбронхіальной, трансбронхиальной та інших видах біопсії трахеобронхіального дерева, легеневої тканини, лімфатичних вузлів і плеври.

У хворих на ХОЗЛ за допомогою цього методу можуть бути виявлені характерні морфологічні ознаки хронічного запалення слизової бронхів - зміна бронхіального епітелію, набряк і інфільтрація лейкоцитами стінок бронхів, гіперплазія бронхіальних залоз і ін. У пацієнтів з атрофічним ендобронхітом виявляють зниження числа секретирующих келихоподібних клітин і клітин базального шару , значне підвищення вмісту дегенерованих клітин бронхіального епітелію, гістологічні ознаки атрофії і метаплазії епітелію бронхів.

Оцінка функції зовнішнього дихання

Найважливішим методом, що дозволяє кількісно оцінити ступінь вентиляційних порушень у хворих на ХОЗЛ, тяжкість перебігу захворювання і характер бронхіальної обструкції, є визначення функції зовнішнього дихання (ФЗД).

Найбільш повне уявлення про ці порушення можуть бути отримані при аналізі структури загальної ємності легень, що визначає за допомогою методу загальної плетизмографии тіла. Проте і широкій клінічній практиці застосування цього складного дорогого методу дослідження обмежена. Тому оцінка ФЗД у хворих на ХОЗЛ зазвичай проводиться з використанням методу комп'ютерної спірографії і кількісного аналізу петлі потік-об'єм. У хворих на ХОЗЛ цей спосіб дає цілком прийнятні результати для оцінки ступеня вираженості бронхообструктивного синдрому.

Відповідно до сучасних уявлень, головним спирографических ознакою обструктивного синдрому є уповільнення форсованого видиху за рахунок збільшення опору повітроносних шляхів. Основними показниками спірограмми, що відображають ці порушення, є:

• ОФВ1 - об'єм форсованого видиху за 1 секунду;
• ОФВ1 / ФЖЕЛ (індекс Тиффно);
• Середня об'ємна швидкість форсованого видиху на рівні 25-75% від ФЖЕЛ (СОС 25% -75%).
• Максимальна об'ємна швидкість форсованого видиху на рівні 25%, 50% і 75% від ФЖЕЛ (МОС25%, МОС50%, МОС75%).

У широкій клінічній практиці використовується показник ОФВ1, що вважається маркером бронхообструктивного синдрому. Вважається, що зменшення цього показника нижче 80% від належних величин є ознакою бронхообструктивного синдрому.

У той же час слід пам'ятати, що абсолютні значення ОФВ1 можуть зменшуватися не тільки при бронхіальній обструкції, а й при виражених рестриктивних розладах за рахунок пропорційного зменшення всіх легеневих обсягів і ємностей, в тому числі ФЖЕЛ і ОФВ1. Тому більш надійним показником синдрому є індекс Тіффом - відношення ОФВ1 до ФЖЕЛ (ОФВ1 / ФЖЕЛ). Зменшення цього показника менше 70% в більшості випадків свідчить про наявність синдрому бронхіальної обструкції.

Ще більш інформативним показником обструкції дрібних дихальних шляхів є, ймовірно, показник СОС25-75%, тобто середня об'ємна швидкість потоку повітря вчасно форсованого видиху, яка вимірюється на рівні щодо малих легеневих обсягів. Показано, наприклад, що показник СОС25-75% є більш раннім і чутливим спирографических маркером підвищення опору дрібних дихальних шляхів. При цьому змінюється форма петлі потік-об'єм: кінцева область експіраторной частини петлі стає увігнутою. Це вказує на те, що частина ФЖЕЛ на рівні дрібних легеневих обсягів видихається з відносно низькими об'ємними швидкостями, що характерно для обструкції малих дихальних шляхів.

У той же час слід пам'ятати, що наведена інтерпретація змін показників СОС25-75% і форми кінцевої частини петлі потік-об'єм поки не є загальноприйнятою.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Оцінка ступеня бронхіальної обструкції

Згідно з рекомендаціями Європейського респіраторного товариства (ERS) в 1995 р для оцінки ступеня бронхіальної обструкції у хворих на ХОЗЛ і, відповідно, ступеня тяжкості ХОЗЛ, в даний час в клінічній практиці використовують значення ОФВ1, оскільки, незважаючи на всі обмеження, саме цей показник відрізняється надзвичайною простотою вимірювання і достатньою відтворюваністю. Виділяють три ступені зниження відносних значень ОФВ1%

• легка ступінь - ОФВ1> 70% від належних величин;
• середня ступінь - ОФВ1 в межах від 50 до 69%;
• важка ступінь - ОФВ1 <50%.

Ступінь зниження абсолютних значень ОФВ1 добре корелює з прогнозом захворювання. Так, у хворих з помірно вираженими ознаками обструкції дихальних шляхів і ОФВ1 більше 1 л 10-річна летальність кілька перевищує таку у осіб, які не страждають на ХОЗЛ. Якщо ж у хворих на ХОЗЛ абсолютні значення ОФВ1 менше 0,75 л, смертність тільки протягом першого року від початку спостереження становить близько 30%, а за 10 років спостереження досягає 90-95%.

Критерії класифікації хворих на ХОЗЛ за стадіями захворювання, рекомендовані Американським торакальним суспільством і широко представлені в сучасній вітчизняній медичній літературі, також засновані, головним чином, на оцінці ступеня зниження ОФВ1. Однак вони дещо відрізняються від наведених вище рекомендацій ЕРО. Згідно з пропозицією Американського торакального суспільства, слід виділяти три стадії перебігу ХОЗЛ:

• 1-я стадія - ОФВ1 більше 50% від належної величини. Захворювання незначно знижує якість життя і вимагає періодичного відвідування лікаря загальної практики (терапевта). Більш поглибленого обстеження хворих, включаючи вивчення газового складу артеріальної крові та легеневих обсягів, не потрібно.
• 2-я стадія - ОФВ1 від 35% до 49% від належної величини. Є значне зниження якості життя. Необхідні часті відвідування лікувальних установ, спостереження пульмонолога і визначення газового складу крові, структури загальної ємності легень, дифузійної здатності легень та інших параметрів.
• 3-тя стадія - ОФВ1 менше 35% від належної величини. Захворювання різко знижує якість життя. Необхідні часті відвідування лікувальних установ, спостереження пульмонолога, поглиблене обстеження хворих, в тому числі визначення газового складу крові, структури загальної ємності легень, дифузійної здатності легень, бронхіального опору і т.п. При виявленні артеріальної гіпоксемії (РаО2 менше 55 мм рт. Ст.) Хворі є кандидатами для проведення оксигенотерапії.

Таким чином, згідно з цією класифікацією, зниження ОФВ1 менше 50% може бути розцінено як ознака другої стадії захворювання (і середньої тяжкості перебігу ХОЗЛ), тоді як але критеріям ступеня бронхіальної обструкції, рекомендованим ERS, таке ж зниження даного показника відповідає важких порушень бронхіальної прохідності.

Критерії ступеня бронхіальної обструкції, рекомендовані Європейським респіраторним товариством, в більшій мірі відповідають завданням вітчизняної медичної практики, оскільки орієнтують лікаря на більш раннє залучення фахівців (пульмонологів) до ведення хворого на ХОЗЛ. Крім того, було б більш правильним в діагнозі вказувати не стадію перебігу ХОЗЛ, яка, до речі, залежить не тільки від значень OФB1, а об'єктивні функціональні і морфологічні характеристики хвороби: ступінь бронхіальної обструкції і дихальної недостатності, наявність емфіземи легенів, ступінь і характер порушення газообміну , наявність ознак легеневої артеріальної гіпертензії, а також компенсованого і декомпенсованого хронічного легеневого серця і т.д.

[27], [28], [29], [30], [31],

Визначення оборотності бронхообструкции

Для визначення оборотності бронхіальної обструкції у хворих на ХОЗЛ доцільно використовувати бронходілатаціонние тести. Найчастіше для проведення тесту використовують інгаляційне введення агоністів бета ₂ - адренергічних рецепторів короткої дії:

• сальбутамолу (2,5-5 мг);
• фенотеролу (0,5-1,5 мг); .
• тебутаміна (5-10 мг).

При цьому бронходілатаціонний ефект оцінюється через 15 хвилин.

Можливо також застосування антихолінергічних препаратів, наприклад, ипратропиума бромида в дозі 0,5 мг (інгаляційно) з вимірюванням бронходилатационного ефекту через 30 хвилин після інгаляції.

Збільшення значень ОФВ1 на 15% і більше вказує на наявність оборотного компонента бронхіальної обструкції, зокрема бронхосназма, що, безумовно, робить доцільним призначення відповідних бронходилататоров для лікування даних пацієнта. У той же час слід мати на увазі, що відсутність відповіді на інгаляції бронходилататора при одноразовому проведенні тесту зовсім не є причиною ооказа від призначення бронходілатірующей терапії.

[32], [33], [34]

Моніторування ОФВ1

Повторне визначення ОФВ1 (моніторування) дозволяє остаточно підтвердити діагноз ХОЗЛ, оскільки для цього захворювання вважається характерним щорічне зниження ОФВ1 більше 50 мл. У нормі в зрілому і похилому віці, починаючи з 35-40 років, фізіологічне зменшення цього показника зазвичай не перевищу 25-30 мл на рік. Величина щорічного зниження ОФВ1 у хворих на ХОЗЛ є найсильнішим прогностичним показником, що свідчить про швидкість прогресування бронхообструктивного синдрому. Причому темп зниження ОФВ1 у хворих на ХОЗЛ залежить від віку хворих, тривалості куріння, кількості сигарет, що викурюються щодня в даний час, від частоти і тяжкості щорічних загострень запального процесу в бронхах. Показано, що клінічно значущі загострення хронічного обструктивного бронхіту призводять до різкого зниження ОФВ1, яке зберігається до 3-х місяців після купірування запалення.

Визначення структури загальної ємності легень (ОЕЛ)

У більшості випадків для характеристики ступеня бронхіальної обструкції у хворих на ХОЗЛ цілком достатньо визначення ОФВ1, ОФВ1 / ФЖЕЛ, СОС25-75%. Однак при значному зниженні ОФВ1 (менше 50% від належної величини), як правило, виникає необхідність більш детального вивчення механізмів зниження легеневої вентиляції. Нагадаємо, що свій внесок у виникнення цих порушень можуть вносити запальні і структурні зміни великих і дрібних бронхів, експіраторна трахеобронхиальная дискінезія, експіраторний колапс дрібних бронхів, емфізема легенів і т.п. Більш детальна характеристика участі цих механізмів в зниженні легеневої вентиляції можлива тільки при вивченні структури загальної ємності легень (ОЕЛ).

В цілому у хворих на ХОЗЛ спостерігається збільшення загальної ємності легень (OЕЛ), функціональної залишкової ємності (ФОЕ), залишкового обсягу (ООЛ) і відносини ООЛ / ОЕЛ. Проте далеко не у всіх хворих відбувається пропорційне збільшення ООЛ і ОЕЛ, оскільки останній показник може залишатися в нормі. Це пояснюється, перш за все, відмінностями в рівні бронхіальної обструкції. Так, якщо переважає обструкція великих дихальних шляхів, спостерігається збільшення ООЛ, тоді як ОЕЛ зазвичай не зростає. Навпаки, при обструкції дрібніших периферичних бронхів паралельно збільшуються обидва показники.

У хворих з емфізематозний типом ХОЗЛ спостерігається значне збільшений ООЛ і ОЕЛ, що відображає виражену перерозтягнення паренхіми легких. У цих хворих виявляється істотне зниження ОФВ1, тоді як загальне бронхіальне опір вдиху залишається нормальним.

У пацієнтів з бронхітіческім типом ХОЗЛ спостерігається істотне збільшення залишкового об'єму легенів (ООЛ), хоча загальна ємність легенів (ОЕЛ) може залишатися нормальною або лише незначно збільшуватися. ОФВ1 знижується параллелльно збільшення бронхіального опору на вдиху.

При переважанні рестриктивних розладів ООЛ і ОЕЛ залишаються нормальними або зменшуються разом з ФОЕ. При обструктивному синдромі збільшую »ООЛ / ОЕЛ (більше 35%) і ФОЕ / ОЕЛ (більше 50%). При змішаних розладах вентиляції спостерігається зменшення величини ОЕЛ і одночасно збільшення відносин ООЛ / ОЕЛ і ФОЕ / ОЕЛ.

Слід все ж пам'ятати, що визначення структури загальної ємності легень до сих пір залишається прерогативою великих спеціалізованих медичних центрів.

[35], [36], [37], [38], [39],

Дослідження дифузійної здатності легень

Порушення дифузійної здатності легень також є одним з найважливіших ритмів виникнення артеріальної гіпоксемії у хворих на ХОЗЛ з емфіземою легенів. Зниження дифузійної здатності легень пов'язано зі зменшенням зффектівності площі альвеолярно-капілярної мембрани, що дуже характерно для хворих з первинною емфіземою легенів. При бронхітіческіе типі ХОЗЛ дифузійна здатність легенів страждає в меншій мірі.

Газовий склад крові

Визначення газового складу (РаО2, РаСО2) і рН крові відноситься до найважливіших характеристик дихальної недостатності, що розвивається у хворих з тяжким перебігом ХОЗЛ. Нагадаємо, що причиною артеріальної гіпоксемії (зниження РаО2) у хворих з ХОЗЛ є порушення вентиляційно-перфузійних відносин в легенях, обумовлених вираженою нерівномірністю альвеолярної вентиляції, а також порушення дифузійної здатності легень при розвитку емфіземи. Гіперкапнія (збільшення РаСО2> 45 мм рт. Ст.), Що виникає на більш пізніх стадіях хвороби пов'язана з вентиляційної дихальної недостатністю, зумовленої увеліченіемфункціонального мертвого простору і зниженням функції дихальних м'язів діафрагми).

Респіраторний ацидоз (зниження рН крові менше 7,35), характерний для хворих з хронічною дихальною недостатністю, довгий час компенсується за рахунок підвищення продукції бікарбонату натрію нирками, що є причиною збереження нормального рівня рН.

Необхідність визначення газового складу крові і кислотно-лужного стану виникає, як правило, у хворих на ХОЗЛ, що знаходяться в критичному стані наприклад у пацієнтів з гострою дихальною недостатністю. Ці виміри проводяться у відділеннях інтенсивної терапії (реанімації). Оскільки для визначення газового складу необхідно отримання проби артеріальної крові за допомогою пункції стегнової або плечової артерії, методику можна вважати рутинної і цілком безпечною. Тому на практиці для оцінки здатності легень насичувати кров киснем (оксігеіаціі) нерідко використовують довольнопростой метод - пульсоксиметр.

Пульсоксиметрія - це метод визначення насичення (сатурації) киснем гемоглобіну (SaО2) в пульсуючих артеріальних судинах.

Метод не дозволяє оцінити рівень РаСО2, що істотно обмежує його діагностичні можливості. Крім того, слід пам'ятати, що на показник О2 впливаємо безліч факторів, наприклад температура тіла, концентрація гемоглобіну в крові, рН крові і деякі технічні характеристики приладу.

Вважається, що при зниженні показника SaО2 нижче 94% доцільно проводимо, інвазивне визначення газового складу артеріальної крові, якщо стан більший вимагає більш точної оцінки оксигенації і вентиляції легенів.

Огляд хворих

Дані огляду залежать від вираженості і тривалості хронічного обструктивного бронхіту. На ранніх стадіях захворювання характерних особливостей немає. У міру прогресування хронічного обструктивного бронхіту в зв'язку з розвитком емфіземи легенів змінюється форма грудної клітини, вона стає бочкообразной, шия - короткою, розташування ребер - горизонтальним, пере-днезадній розмір грудної клітини збільшується, стає вираженим кіфоз грудного відділу хребта, надключичні простору вибухають. Екскурсія грудної клітини при диханні обмежена, більш виражено втягнення міжреберних просторів.

При тяжкому перебігу хронічного обструктивного бронхіту набухають шийні вени, особливо це виражено під час видиху; під час вдиху набухання шийних вен зменшується.

При розвитку дихальної недостатності і артеріальної гапоксеміі з'являється дифузний теплий ціаноз шкіри і видимих слизових оболонок. З розвитком легеневої серцевої недостатності розвивається акроціаноз, з'являються набряки нижніх кінцівок, епігастральній пульсація, характерним стає положення ортопное.

Типова ознака хронічного обструктивного бронхіту - уповільнення форсованого видиху. Щоб виявити цей симптом, хворому пропонують зробити глибокий вдих і потім видихнути якомога швидше і повніше. У нормі повний форсований видих триває менше 4 с, при хронічному обструктивному бронхіті - значно довше.

Дослідження легких

Перкуторнийзвук при розвитку емфіземи легенів має коробковий відтінок, нижні межі легень опущені, рухомість нижнього легеневого краю значно зменшена.

При аускультації легких відзначається подовження видиху і жорсткий характер везикулярного дихання. Класичним аускультативним ознакою хронічного обструктивного бронхіту є свистячі сухі хрипи під час звичайного дихання або при форсованому видиху. Слід врахувати, що при слабо вираженою бронхіальної обструкції виявити свистячі або хрипи, що дзижчать можна тільки в горизонтальному положенні, особливо при форсованому видиху ( «прихована бронхіальна обструкція»). При вираженій бронхіальної обструкції свистячі сухі хрипи чути навіть на відстані.

Для діагностики бронхіальної обструкції можна застосувати запропоновані Б. Є. Вотчалом пальпацію видиху і пробу із сірником.

Пальпація видиху проводиться таким чином. У положенні стоячи хворий глибоко вдихає, потім з максимальною силою робить видих в долоню лікаря, розташовану на відстані 12 см від рота хворого. Лікар визначає силу струменя повітря, що видихається (сильна, слабка, помірна), порівнюючи з силою свого видиху. Одночасно визначається тривалість видиху (довгий - більше 6 с, короткий - від 3 до 6 с, дуже короткий - до 2 с). При порушенні бронхіальної прохідності сила видиху знижена, тривалість його подовжується.

Проба із сірником виконується наступним чином. На відстані 8 см від рота хворого розташовується палаючий сірник і хворому пропонується задути її. Якщо хворий не може її погасити, це говорить про вираженому порушенні бронхіальної прохідності.

Дослідження серцево-судинної системи

При дослідженні серцево-судинної системи досить часто виявляється тахікардія, артеріальний тиск може бути підвищено. Ці зміни пояснюються гиперкапнией з периферичної вазодилатацією і посиленням серцевого викиду.

У багатьох хворих визначається епігастральній пульсація за рахунок правого шлуночка. Ця пульсація може бути обумовлена гіпертрофією правого шлуночка (при хронічному легеневому серці) або позиційними зрушеннями серця за рахунок емфіземи легенів.

Тони серця приглушені внаслідок емфіземи, часто визначається акцент другого тону на легеневої артерії внаслідок легеневої гіпертензії.

[40], [41], [42], [43], [44],

Дослідження системи органів травлення

При вираженому хронічному обструктивному бронхіті досить часто виявляється хронічний гастрит зі зниженою секреторною функцією, можливий розвиток виразки шлунка або 12-палої кишки. При вираженій емфіземи легенів печінку опущена, діаметр її нормальний; на відміну від застійної печінки вона безболісна і розміри її не змінюються після застосування діуретичних засобів.

Клінічні прояви гіперкапнії

При неухильному прогресувати бронхіальної обструкції можливий розвиток хронічної гіперкапнії. Ранніми клінічними ознаками гіперкапнії є:

• порушення сну - безсоння, яка може супроводжуватися невеликий сплутаністю свідомості;
• головний біль, що підсилюється переважно вночі (в цей час доби гиперкапния посилюється в зв'язку з погіршенням вентиляції);
• підвищена пітливість;
• різке зниження апетиту;
• м'язовіпосмикування;
• великий м'язовий тремор.

При дослідженні газового складу крові визначається підвищення парціального напруги вуглекислоти.

У міру подальшого наростання гіперкапнії сплутаність свідомості наростає. Крайнім виявом важкої гіперкапнії є гиперкапническая Гіпоксеміческая кома, що супроводжується судомами.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Спірографія

Про порушення бронхіальної прохідності свідчить зниження форсованої життєвої ємності легень (ФЖЕЛ) і обсягу форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1).

ФЖЕЛ - це кількість повітря, яке можна видихнути при максимально швидкому, форсованому видиху. У здорових людей ФЖЕЛ перевищує 75% ЖЕЛ. При бронхіальній обструкції ФЖЕЛ значно знижується.

При відсутності порушень бронхіальної прохідності не менше 70% повітря залишає легкі в першу секунду форсованого видиху.

Зазвичай ОФВ1 розраховують у відсотках по відношенню до ЖЕЛ - індекс Тиффно. Він становить в нормі 75-83%. При хронічному обструктивному бронхіті індекс Тиффно значно знижується. Прогноз при хронічному обструктивному бронхіті корелює з показниками ОФВ1. При ОФВ1 більш 1.25 л десятирічна виживаність становить близько 50%; при ОФВ1 рівному 1 л середня тривалість життя становить 5 років; при ОФВ1 0.5 л хворі рідко живуть більше 2 років. Згідно з рекомендаціями Європейського респіраторного товариства (1995) ступінь тяжкості хронічного обструктивного бронхіту оцінюється з урахуванням значення ОФВ1. Повторне визначення ОФВ1 використовується для визначення прогресування хвороби. Зменшення ОФВ1 більш ніж на 50 мл на рік свідчить про прогрессірованіізаболеванія.

Для бронхіальної обструкції характерно зниження максимальної об'ємної швидкості видиху в інтервалі 25-75% ФЖЕЛ (МОС25%), що визначається при аналізі кривої «обсяг-потік».

МОС25-75 менше залежить від зусилля, ніж ОФВ1, і тому служить більш чутливим показником обструкції бронхів на ранніх стадіях хвороби.

При хронічному обструктивному бронхіті значно знижується максимальна вентиляція легень (МВЛ) - максимальна кількість повітря, вентильований легкими протягом 1 хв при глибокому і частому диханні.

Нормальні значення МВЛ:

• чоловіки до 50 років - 80-100л / хв;
• чоловіки старше 50 років - 50-80л / хв;
• жінки до 50 років - 50-80л / хв;
• жінки старше 50 років - 45-70 л / хв;

Належна максимальна вентиляція легенів (ДМВЛ) розраховується за формулою:

ДМВЛ = ЖЕЛ х 35

У нормі МВЛ становить 80-120% ДМВЛ. При ХОБ МВЛ значно знижується.

Пневмотахометрия

За допомогою пневмотахометрии визначається об'ем'ная швидкість повітряного струменя на вдиху і видиху.

У чоловіків максимальна швидкість видиху становить близько 5-8 л / с, у жінок - 4-6 л / с. Ці показники залежать також від віку хворого. Запропоновано визначати належну максимальну швидкість видиху (ДМСВ).

ДМСВ = фактична ЖЕЛ χ 1.2

При порушенні бронхіальної прохідності швидкість повітряного струменя на видиху значно знижується.

Піфлометрія

В останні роки широке поширення набуло визначення стану бронхіальної прохідності за допомогою пікфлоуметріі - вимірювання максимальної об'ємної швидкості видиху (л / хв).

Фактично пікфлоуметрія дозволяє визначити пікову швидкість видиху (ПСВ), тобто максимальну швидкість, з якою повітря може виходити з дихальних шляхів під час форсованого видиху після максимально повного вдиху.

Показники ПСВ хворого порівнюють з нормальними значеннями, які розраховують в залежності від зростання, статі і віку хворого.

При порушенні бронхіальної прохідності ПСВ значно нижче норми. Величина ПСВ тісно корелює зі значеннями обсягу форсованого видиху за першу секунду.

Пікфлоуметрію рекомендується проводити не тільки в стаціонарі, але і в домашніх умовах для моніторування стану бронхіальної прохідності (ПСВ визначається в різний час доби до і після прийому бронходилататорів).

Для більш детальної характеристики стану бронхіальної прохідності і встановлення оборотного компонента бронхіальної обструкції застосовуються проби з бронходилататорами (холинолитиками і бета2-адреностимуляторами).

Проба з беродуалом (комбінований аерозольний препарат, що містить холинолитик іпратропіум бромід і бета2-адреностимулятори фенотерол) дозволяє об'єктивно оцінити як адренергический, так і холинергический компоненти оборотності бронхіальної обструкції. У більшості хворих після інгаляції холінолітиків або бета2-адреностимуляторов відбувається зростання ФЖЕЛ. Бронхіальна обструкція вважається оборотного за умов зростання ФЖЕЛ на 15% і більше після інгаляції зазначених препаратів. Перед призначенням лікування бронходилататорами рекомендується провести зазначені фармакологічні проби. Результат інгаляційної проби оцінюється через 15 хв.

Формулювання діагнозу

При формулюванні діагнозу хронічного бронхіту необхідно по-можливості і найбільш повно відобразити такі характеристики захворювання:

• форму хронічного бронхіту (обструктивний, необструктивний);
• клініко-лабораторну та морфологічну характеристику запального процесу в бронхах (катаральний, слизисто-гнійний, гнійний);
• фазу захворювання (загострення, клінічна ремісія);
• ступінь тяжкості (відповідно до класифікації ERS);
• наявність ускладнень (емфізема легенів, дихальна недостатність, бронхоектази, легенева артеріальна гіпертепзія, хронічне легеневе серце, серцева недостатність).

Крім того, по можливості розшифровують інфекційну природу захворювання, вказуючи можливого збудника запального процесу в бронхах. У тих случаяч, коли можна чітко визначити нозологічну приналежність захворювання (бронхіт), термін «ХОЗЛ» можна не вживати. Наприклад:

• Хронічний катаральний простий (необструктивний) бронхіт, фаза загострення, викликана пневмококом.
• Хронічний пеобструктівіий гнійний бронхіт, фаза загострення.
• Хронічний обструктівіий катаральний бронхіт, емфізема легенів. Легка ступінь тяжкості. Фаза загострення. Дихальна недостатність I ступеня.

Термін «ХОЗЛ» зазвичай використовують при формулюванні діагнозу в більш важких випадках (середня і важка ступінь тяжкості), коли виділення нозологический приналежності захворювання викликає певні труднощі, але в наявності клінічні прояви бронхообструктівіого синдрому і ураження респіраторних структур легенів. При цьому термін «ХОЗЛ» по-можливості розшифровується із зазначенням захворювань, що призвели до її розвитку. Наприклад:

• ХОЗЛ: хронічний обструктівіий катаральний бронхіт, емфізема легенів. Середній ступінь тяжкості. Фаза загострення. Дихальна недостатність II ступеня. Хронічне легеневе серце, компенсований.
• ХОЗЛ: хронічний обструктівіий гнійний бронхіт, обструктівіая емфіаема легких. Важкий перебіг. Фаза клінічної ремісії. Дихальна недостатачность II ступеня. Полицитемия. Хронічне легеневе серце, декомпенсированное. Хронічна серцева недостатність II ФК.
• ХОЗЛ: бронхіальна астма, хронічний обструктивний гнійний бронхіт, амфізема легких. Важкий перебіг. Фаза загострення, викликана асоціацією гемофільної палички та моракселли. Дихальна недостатність II ступеня. Хронічне легеневе серце, декомпенсированное. Хронічна серцева недостатність II ФК.