Діагностика розриву аневризми

Діагностика розриву аневризми проводиться на підставі описаної вище клінічної картини і даних додаткових методів дослідження. При цьому обов'язково враховуються вік, відомості про супутні захворювання (васкуліти, діабет, хвороби крові, ренальная гіпертензія, гіпертонічна хвороба).

Найчастіше аневризми розриваються в осіб молодого і середнього віку, які не мають в анамнезі артеріальної гіпертензії, хоча наявність останньої не виключає можливості розриву аневризми. Якщо в минулому подібні напади раптової головного болю з порушенням свідомості і осередковою неврологічною симптоматикою мали місце, можна з великим ступенем ймовірності припустити крововилив з аневризми. У той же час, якщо таких нападів було більше трьох і хворий збережений в функціональному відношенні, варто подумати про розрив артеріовенозної мальформації, оскільки їх перебіг менш важке.

Важливим методом є вимірювання артеріального тиску на обох плечових артеріях. Артеріальна гіпертензія в осіб, раніше її не мали, підтверджує припущення про можливе крововилив з аневризми.

Простою, доступною і діагностично цінним методом верифікації субарахноїдального крововиливу є люмбальна пункція. Проводитися вона може в найближчі години після розриву і абсолютно показана при наявності менінгеального синдрому.

Протипоказаннями до проведення люмбальної пункції є:

• дислокаційний синдром;
• оклюзія ликворопроводящих шляхів;
• виражені порушення вітальних функцій: розлади дихання типу Чейна - Стокса, Біота, термінальне; нестабільний артеріальний тиск з тенденцією до зниження (систолічний тиск 100 мм і нижче);
• наявність внутрішньочерепної гематоми в задній
• черепної ямки. 

Багато ліквору виводити не слід, оскільки це може спровокувати повторне кровотеча. Необхідно лише виміряти ликворное тиск і взяти на дослідження 2-3 мл, щоб переконатися, що домішка крові в лікворі не є результатом технічно невірно виконаною маніпуляції. Як відомо, патогномоничной особливістю події крововиливу є значна домішка крові в лікворі. Нерідко візуально важко зрозуміти, чи чиста це кров або ліквор, інтенсивно забарвлений кров'ю. Підтвердженням останнього є високий тиск ліквору, що вимірюється манометром, і проведення простий проби, що полягає в нанесенні краплі на марлеву серветку (крапля крові має однотонний червоний колір, в той час, як ліквор, забарвлений кров'ю, залишає двобарвне краплю: в центрі - інтенсивно забарвлене пляма , оточене ореолом оранжевого або рожевого кольору). Якщо це кров, що опустилася з церебральних субарахноїдальних просторів, то при центрифугуванні в осаді буде безліч гемолізованих еритроцитів, а в надосадової рідини - вільний гемоглобін, за рахунок якого колір її буде рожевий або червоний. При проведенні дослідження в відстроченому періоді, коли вже йде процес санації ліквору останній матиме ксантохромний забарвлення. Навіть в разі пізньої госпіталізації можна визначити наявність домішки крові в лікворі за допомогою спектрофотометричного аналізу ліквору, що дозволяє зробити детекцию продуктів розпаду гемоглобіну після закінчення 4 тижнів.

Важливим сучасним методом діагностики розриву аневризми і моніторингу констриктивна - стенотической артеріопатії є ультразвукова транскраніальна доплерографія, значення якої в діагностиці і виборі лікувальної тактики має велике значення. Метод заснований на відомому ефекті Доплера: ультразвуковий сигнал, відбитий від рухомих формених елементів крові змінює свою частоту, за ступенем чого визначається лінійна швидкість кровотоку. Прискорення її свідчить (за законом Бернуллі) про звуження просвіту досліджуваної судини - ангіоспазм або артеріопатії. Мультісегментарная і дифузна артеріопатія характерна для розриву аневризми, і чим більше виражено звуження просвіту, тим більше систолічна швидкість кровотоку і вище пульсаційний індекс (ПІ ^ ЛСКсіст-ЛСКдіаст / ЛСКсредн; де ЛСКсред "= ЛСКсіст + ЛСКдіаст / 2).

Залежно від цього виділяють помірну, виражену і критичну артеріопатії. Ці дані дозволяють правильно вибрати лікувальну тактику. При наявності у хворого критичної артеріопатії оперативне лікування протипоказано. Проведення транскраніальної доплерографії в динаміці дає можливість оцінити стан церебрального кровотоку, виходячи з чого вибрати оптимальний час для проведення оперативного втручання з мінімальною в індивідуальному відношенні ступенем погіршення прогнозу. Як вже було зазначено, такий період найчастіше настає через 12-14 діб після розриву аневризми. Застосування Німотопу з першої доби крововиливу дозволяє виконати операцію в більш ранні терміни. Динаміка звуження просвіту судин корелює з клінікою: поглиблення ішемії супроводжується погіршенням стану хворого, наростанням осередкової неврологічної симптоматики, прогресуючим порушенням свідомості.

Подібна кореляція спостерігається і з даними аксіальної комп'ютерної томографії (АКТ). Остання має не тільки діагностичне, але і прогностичне значення, дозволяючи правильно вибрати тактику лікування і прогнозувати результат. За даними АКТ можна виявити САК, в ряді випадків локальне скупчення крові в базальних цистернах може дати інформацію про локалізацію розірвалася аневризми. У 15-18% хворих АКТ виявляє внутрішньомозкові гематоми різного об'єму, внутрішньошлуночкові крововиливи. Важливе значення має вираженість дислокаційної синдрому: деформація і зміщення шлуночків мозку, візуалізація і стан охоплює цистерни моста. При скронево-тенториальном вклинении зазначена цистерна деформується, або зовсім не візуалізується, що має погане прогностичне значення. Поряд з цим, АКТ дає можливість візуалізації зони ішемічного набряку головного мозку з деталізацією його розмірів і локалізації.

Залежно від тяжкості стану, клінічної картини, даних транскраніальної доплерографії, АКТ, електроенцефалографії (ЕЕГ), виділяють три ступеня тяжкості ішемії головного мозку, обумовленою ангіоспазмом - артеріопатією: компенсовану, субкомпенсована і декомпенсована.

1. Компенсована ішемія характеризується: станом хворих, відповідним I-II ступенів по Н-Н; слабо вираженою вогнищевоюсимптоматикою; КСА з залученням 2-3 сегментів артерій основи мозку; ішемією згідно аксиальной комп'ютерної томографії, що охоплює 1-2 частки мозку; II типом ЕЕГ (по В.В. Лебедєву, 1988 - помірне порушення біоелектричної активності головного мозку, зональні зміни збережені. У потиличних відведеннях реєструється поліморфний альфа-ритм, в переднецентральной відведеннях - негрубой виражена а - 0 активність).
2. Субкомпенсована ішемія: стан хворих, відповідне III ступеня по Н-Н; виражений симптомокомплекс, відповідний зоні спазму артерій і ішемії; поширення КСА на 4-5 сегментів артерій; поширення ішемічного процесу по АКТ на 2-3 частки; III тип ЕЕГ (виражені порушення електричної активності, порушення а - ритму на тлі полиморфной активності а - 0 діапазону з реєстрацією спалахів високоамплітудними білатерально - синхронної повільнохвильової активності тривалістю більше 1 мс).
3. Декомпенсована ішемія: тяжкість стану по Н-Н IV-V ступеня; груба вогнищева неврологічна симптоматика, аж до повних випадінь функцій; КСА поширюється до 7 сегментів базальних артерій і більше; поширеність ішемії по АКТ на 4 частки і більш; IV тип змін ЕЕГ (грубі порушення біоелектричної активності головного мозку, по всім відведенням домінує активність білатерально-синхронного характеру А-діапазону).

Важкість стану хворих в першу добу від моменту розриву аневризми залежить не стільки від артеріопатії (яка ще не встигає розвинутися і звуження артерій обумовлено миогенной механізмами і може бути кваліфіковано як артеріоспазм), скільки від масивності САК, прориву крові в шлуночки мозку, наявності та локалізації внутрішньомозкової гематоми, в той час як на 4-7-е добу, і особливо на 2-му тижні тяжкість стану в основному визначається виразністю артеріопатії. З огляду на цю закономірність, вищенаведена градація не цілком прийнятна для всіх періодів перебігу крововиливу і дає можливість визначити операційний ризик внаслідок розвилася ішемії при пізньому надходженні хворих з використанням багатофакторного аналізу. Таким чином, в разі компенсації цереб- 50 ральной ішемії оперативне втручання може бути зроблено негайно, при субкомпенсированном стані питання про інтервенцію вирішується в індивідуальному порядку. Декомпенсована ішемія є протипоказанням для оперативного лікування і подібні хворі підлягають активної консервативної терапії до поліпшення їх стану (як правило, це стає можливим через 3-4 тижні у тих, що вижили хворих).

"Золотим стандартом" в діагностиці артеріальних аневризм судин головного мозку є церебральна ангіографія. Вона дозволяє виявити аневрізматіческій мішок, несе його артерію, вираженість шийки і іноді дочірнього мішка (місця розриву), наявність тромбів всередині аневризми, вираженість і поширеність артеріопатії. Інформативність ангіографії залежить від методики дослідження і роздільною діагностичної здатності ангіографічної апарату. Сучасні ангіографи забезпечені системою комп'ютерної математичної обробки ангіографічної зображення, що дозволяє підвищувати контрастність необхідного ділянки артерії, збільшувати його розміри, усувати зображення кісткових структур і другорядних судин, що накладаються на досліджувану ділянку (дигитальная субтракційна ангіографія). Дана методика має переваги перед звичайною багатосерійної зважаючи на наявність можливостей: контрастування всіх басейнів за одне дослідження з мінімальним використанням контрастної речовини, безперервної демонстрації просування контрастної речовини по судинному руслу (відеомоніторинг) з можливістю розрахунку лінійної швидкості кровотоку; проведення многоосевой, під будь-яким потрібним кутом, ангіографії.

Точність діагностики за допомогою такої методики досягає 95%. Проте, ангіографічне дослідження, проведене в гострому періоді, може бути псевдонегативним. У ряді випадків (2%) це можливо внаслідок виконання аневризматического мішка тромботическими масами або вираженого спазму прилеглого сегмента артерії з відсутністю контрастування структури. Повторні дослідження проводяться через 10-14 днів і дозволяють виявити аневризму. За даними світової літератури дані патологічні структури виявляються у 49-61% хворих з САК. Решта геморагії обумовлені іншими причинами (мікроаневрізми, що не візуалізуються ангиографически, артеріальна гіпертензія, новоутворення, амілоїдна ангіопатія, коагулопатії, атеросклеротичнеураження стінки судини, васкуліти, спадкова геморагічна телеангіоектазія).

Протипоказаннями для проведення дослідження є:

• грубі центральні розлади дихання (тахіпное, патологічне дихання, зупинка спонтанного дихання), виражена тахіаритмія;
• нестійке системний артеріальний тиск з тенденцією до гіпотензії, в тому числі медикаментозно підтримуване на рівні 100 мм (при тиску нижче 60 мм при проведенні ангіографії спостерігається феномен '' стоп - контраст "або псевдокаротідотромбоз, обумовлений перевищенням тиску в порожнині черепа тиску у внутрішній сонній артерії, при якому кров з контрастом не проникає у внутрішньочерепні судини і діагностика аневризми неможлива);
• дихальні розлади внаслідок оклюзії дихальних шляхів (до її ліквідації).

При стані хворого IV-V по Н-Н дослідження може проводитися лише в разі необхідності термінової операції; в противних випадках її доцільно відкласти до поліпшення стану хворого.

Методики проведення ангіографії різні, але всі їх можна розділити на дві групи: пункцій і катетеризаційна. Пункційні методики виконуються по Сельдингеру і розрізняються лише тим, яка з артерій пунктирують для введення в неї контрастної речовини. Найчастіше виконується каротидна ангіографія (введення контрасту в загальну сонну артерію) і аксілярной ангіографія (введення контрасту в подкрильцовой артерії). Остання дозволяє контрастувати хребетні артерії, а якщо проводиться справа, то одночасно контрастируются басейни правої хребетної і правої сонної артерій.

Пункційні метод дозволяє отримати гарне контрастування артерій, легше переноситься хворими і дає менше ускладнень, тому що вимагає введення меншої кількості контрастної речовини. Недоліком його є неможливість за одне дослідження отримати інформацію про всі артеріальні басейнах головного мозку. Тому в діагностиці аневризм часто використовується метод катетеризаційна або селективної ангіографії. Зазвичай катетер вводиться через стегнову артерію в дугу аорти, і з неї послідовно проводиться в усі артерії, кровоснабжающие мозок. Таким чином, за одне дослідження можна отримати інформацію про всі артеріальних басейнах головного мозку. Це особливо важливо, коли по клініці і даними додаткових методів дослідження не вдається встановити локалізацію аневризми. Крім того, інформація про всіх басейнах потрібна і тому, що, як уже говорилося, у 10-15% зустрічаються кілька аневризм різних артерій. Недоліком методу є його трудомісткість. Тривалість дослідження і необхідність використання великої кількості контрастної речовини, що в ряді випадків може викликати ускладнення у вигляді поглиблення ангиоспазма і наростання ішемії мозку. Як правило, ці явища оборотні і з успіхом усуваються медикаментозно.

[1], [2], [3]