Дісахарідазодефіцітние ентеропатії: причини
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини і патогенез дісахарідазодефіцітних ентеропатією
У слизовій оболонці кишечника виробляються такі ферменти - дісахарідази:
- ізомальтаза розщеплює ізомальтози;
- термостабильная мальтаза II і III - розщеплює мальтозу;
- инвертаза - розщеплює сахарозу;
- Трегалаза - розщеплює трегалозу;
- лактаза - розщеплює лактозу.
Зазначені ферменти розщеплюють дисахариди на моносахариди (зокрема, інвертаза розщеплює сахарозу на фруктозу і глюкозу; мальтаза - мальтозу на дві молекули глюкози; лактаза - лактозу на глюкозу і галактозу).
Найбільш часто зустрічається дефіцит лактази, що обумовлює непереносимість молока (в ньому міститься лактоза), інвертази (непереносимість цукру), Трегалаза (непереносимість грибів).
У зв'язку з дефіцитом дисахаридаз дисахариди не розщеплюються і під впливом бактерій розпадаються в кишечнику; при цьому утворюються вуглекислий газ, водень, органічні кислоти. Ці речовини дратують слизову оболонку тонкого кишечника, викликають розвиток бродильної диспепсії.
Дефіцит дисахаридаз може бути первинним, природженим (успадковується по аутосомно-рецесивним типом) і вторинним (внаслідок різних захворювань шлунково-кишкового тракту і прийому певних медикаментів - неоміцину, прогестерону і ін.). Такі захворювання як хронічний ентерит, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона можуть викликати розвиток вторинної дисахаридазной недостатності. Особливо часто спостерігається дефіцит лактази, до того ж активність цього ферменту знижується з віком навіть у здорових людей.
Розщеплюючи дисахариди на моносахариди (лактазу на глюкозу і галактозу, сахарозу на глюкозу і фруктозу, мальтозу на дві молекули глюкози і т. Д.), Дісахарідази створюють умови для їх всмоктування. Порушення вироблення цих ферментів призводить до виникнення непереносимості дисахаридів, що описані вперше 30 років тому. Так, лактазная недостатність констатована A. Holzel і співавт. В 1959 р, недостатність сахарази - Н. A. Weijers і співавт. В 1960 р Публікації останніх років свідчать про досить велику поширеність дефіциту дисахаридаз, причому нерідко спостерігається недостатність одночасно декількох ферментів, що розщеплюють дисахариди. Найбільш часто зустрічається дефіцит лактази (непереносимість молока), інвертази (непереносимість сахарози), Трегалаза (непереносимість грибів), целлобіази (непереносимість продуктів, що містять велику кількість клітковини). В результаті відсутності або недостатньої вироблення дисахаридаз нерозщеплені дисахариди не всмоктуються і служать субстратом для активного розмноження бактерій у тонкій і товстій кишці. Під впливом бактерій дисахариди розкладаються з утворенням трехуглеродістих з'єднань, СО2, водню, органічних кислот, які дратують слизову оболонку кишечника, викликаючи симптомокомплекс бродильной диспепсії.
Особливо частою причиною дисахаридазной недостатності є дефіцит лактази в слизовій оболонці тонкої кишки, що зустрічається у 15-20% дорослих жителів Північної і Середньої Європи і білого населення США і у 75-100% - корінних народностей Африки, Америки, Східної та Південно-Східної Азії. Результати досліджень, проведених на американських негрів, мешканців Азії, Індії, деяких регіонів Африки та інших популяційних груп, свідчили про те, що досить велика частина корінного населення ряду країн і континентів відчуває себе практично здоровою. У Фінляндії дефіцит лактази зустрічається у 17% дорослого населення. У російських дефіцит лактази спостерігається частіше (16,3%), ніж у фінів, карелів, вепсів, які живуть в Карельської АРСР (11,0%), і жителів мордовської національності (11,5%). На думку авторів, однакова частота гиполактазии у фінів, карелів і мордви пояснюється тим, що в давнину ці народності становили один народ і у них одночасно виникло молочне скотарство. Автори підкреслюють, що ці дані підтверджують правильність культурно-історичної гіпотези, згідно з якою ступінь репресії лактозного гена може служити своєрідним генетичним маркером.
Результати досліджень деяких дослідників дозволили прийти до висновку, що при певних екологічних умовах характер харчування протягом тривалого історичного періоду може привести у людини до значних генетичних змін. В окремих ситуаціях в процесі еволюції характер харчування може вплинути на співвідношення осіб в популяціях з різних генофондом, викликаючи збільшення числа людей з найбільш сприятливим набором генів.
[