Медичний експерт статті
Нові публікації
Дисахаридазодефіцитні ентеропатії - Причини
Останній перегляд: 04.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини та патогенез дисахариддефіцитних ентеропатій
У слизовій оболонці кишечника виробляються такі ферменти, дисахаридази:
- ізомальтаза розщеплює ізомальтозу;
- термостабільна мальтаза II та III – розщеплює мальтозу;
- інвертаза – розщеплює сахарозу;
- трегалаза – розщеплює трегалозу;
- лактаза – розщеплює лактозу.
Перелічені ферменти розщеплюють дисахариди на моносахариди (зокрема, інвертаза розщеплює сахарозу на фруктозу та глюкозу; мальтаза розщеплює мальтозу на дві молекули глюкози; лактаза розщеплює лактозу на глюкозу та галактозу).
Найпоширенішим дефіцитом є лактаза, яка викликає непереносимість молока (воно містить лактозу), інвертаза (непереносимість цукру) та трегалаза (грибкова непереносимість).
Через дефіцит дисахаридаз дисахариди не розщеплюються та під впливом бактерій розпадаються в кишечнику; утворюються вуглекислий газ, водень та органічні кислоти. Ці речовини подразнюють слизову оболонку тонкого кишечника, спричиняючи розвиток ферментативної диспепсії.
Дисахаридазна недостатність може бути первинною, вродженою (успадковується за аутосомно-рецесивним типом) та вторинною (внаслідок різних захворювань шлунково-кишкового тракту та вживання деяких ліків – неоміцину, прогестерону тощо). Такі захворювання, як хронічний ентерит, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона, можуть спричинити розвиток вторинної дисахаридазної недостатності. Особливо поширена лактазна недостатність, причому активність цього ферменту знижується з віком навіть у здорових людей.
Розщеплюючи дисахариди на моносахариди (лактазу на глюкозу та галактозу, сахарозу на глюкозу та фруктозу, мальтозу на дві молекули глюкози тощо), дисахаридази створюють умови для їх всмоктування. Порушення вироблення цих ферментів призводить до розвитку непереносимості дисахаридів, яка вперше була описана 30 років тому. Так, дефіцит лактази був відзначений А. Хольцлем та ін. у 1959 році, а дефіцит сахарази - Х.А. Вейєрсом та ін. у 1960 році. Публікації останніх років свідчать про досить високу поширеність дефіциту дисахаридази, причому дефіцит кількох ферментів, що розщеплюють дисахариди, часто спостерігається одночасно. Найпоширенішими дефіцитами є лактаза (непереносимість молока), інвертаза (непереносимість сахарози), трегалази (непереносимість грибків) та целобіаза (непереносимість продуктів, що містять велику кількість клітковини). В результаті відсутності або недостатнього вироблення дисахаридаз нерозщеплені дисахариди не всмоктуються та служать субстратом для активного розмноження бактерій у тонкому та товстому кишечнику. Під впливом бактерій дисахариди розкладаються з утворенням тривуглецевих сполук, CO2, водню та органічних кислот, які подразнюють слизову оболонку кишечника, викликаючи симптомокомплекс ферментативної диспепсії.
Особливо поширеною причиною дисахаридазної недостатності є лактазна недостатність у слизовій оболонці тонкого кишечника, яка зустрічається у 15-20% дорослих жителів Північної та Центральної Європи та білого населення США та у 75-100% корінних народів Африки, Америки, Східної та Південно-Східної Азії. Результати досліджень, проведених на американських чорношкірих, жителях Азії, Індії, деяких регіонів Африки та інших групах населення, показали, що досить велика частина корінного населення низки країн і континентів почувається практично здоровою. У Фінляндії лактазна недостатність зустрічається у 17% дорослого населення. Лактазна недостатність спостерігається частіше у росіян (16,3%), ніж у фінів, карелів, вепсів, що проживають у Карельській АРСР (11,0%), та жителів мордвинської національності (11,5%). На думку авторів, однакова частота гіполактазії у фінів, карелів та мордви пояснюється тим, що в давнину ці народи становили одну націю, і молочне скотарство виникло у них одночасно. Автори наголошують, що ці дані підтверджують правильність культурно-історичної гіпотези, згідно з якою ступінь репресії гена лактази може служити своєрідним генетичним маркером.
Результати досліджень деяких дослідників призвели до висновку, що за певних умов навколишнього середовища характер харчування протягом тривалого історичного періоду може призвести до значних генетичних змін у людини. У певних ситуаціях, під час процесу еволюції, характер харчування може впливати на співвідношення особин у популяціях з різними генофондами, спричиняючи збільшення кількості людей з найсприятливішим набором генів.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]